II. Шизоневротические формы Клода 7 страница
Естественно, другое и необходимое измерение этих экзистенциальных анализов представляет собой динамика мышления во сне. И Крепелин и, особенно, Блейлер уже недвусмысленно показали, какой «королевский путь» в шизофренический мир представляет собой эта перспектива. М. Боссу (1938) мы обязаны изучением 620 снов больных, страдающих шизофренией, которые он сравнил с 3000 снов нормальных или невротических субъектов. Создается впечатление, что страдающий шизофренией больной видит сны реже, и все происходит на самом деле так, как если бы онирическая функция осуществлялась в его дневной жизни, которая действительно выглядит «как сновидение». Такую интеграцию сна в системе бессонной реальности отмечал и О. Кант (1942). Согласно Д. Ноблю (1951), прогноз тем лучше, чем более сложными, роскошными и частыми были бы сны. (Однако Б. Карпман, 1953, выявил у одного гебефренического больного сны, подвергнутые строгой цензуре. Как бы там ни было, динамичные отношения сна и бодрствующей мысли, несомненно, очень важны для понимания самого содержания аутистического мира.) — (Ср.: мои «Исследования», No 8).
Л. Бинсвангер представил самый глубокий и содержательный экзистенциальный анализ существования-в-шизофреническом-мире. Подробные анализы случаев Эллен Вест (1944-45), Use (1945), Юнга Зунд (1946), Лолы Восс (1949) и Сюзан Урбан (1952) являются несравнимыми моделями такого рода феноменологического проникновения. Ощущенное с первого и простого опыта экзистенциального сокращения (случай Эллен Вест), шизофреническое «съеживание» предстает (у Юнга Зунда) как предвосхищение смерти, бегство в «Heimat» вечности, скелетоподобное иссушение существования. Именно в такой атмосфере проявляется (у Лолы Восс) бредовый опыт, «когда жребий брошен» и когда больной, страдающий шизофренией, оставляет любой «проект в мире» ради того, чтобы замкнуться в мрачном («unheimtlich») и страшном (fiirchteilich) мире, и когда бредовый климат устанавливается (Сюзан Урбан) во вселенной ужаса, которая, как в романе Кафки, и есть условием человеческого существования в своем самом схематическом и трагическом выражении. В нескольких словах невозможно дать оценку аналитической работе Л. Бинсвангера; их, возможно, достаточно, лишь для того, чтобы показать, в каком «антропологическом» направлении сориентирована проблема шизофренического существования.
|
|
|
Может быть, найдется нечто аналогичное в произведении, еще более непосредственно вдохновленном в психоаналитическом плане H. S. Sullivan’om (1921-1947), который прекрасно показал, какую драму переживает больной, страдающий шизофренией, в скорлупе своих симптомов, какой проблемы он ищет разрешение в муках вины. Психоз для него — огромное усилие, борьба, которую навязывает ему раздирающий внутренний конфликт.
|
|
|
Труд Ж. Вирша тоже ставит акцент именно на конструктивном характере личности и мира больного, страдающего шизофренией; он возникает из настоящего зарождения, которое заставляет «поднять» бредовые опыты до институции аутистического «Eigenwelt» с присущей ему системой непоследовательных и оторванных от действительности ценностей.
Таким образом, мы едва дотронулись до прямо противоположного освещенным выше функциональным анализам, что представляют анализы экзистенциальные. Согласно им шизофрения не есть ни собственность, ни состояние, ни симптоматический существующий изначально «образец» (pattern); это форма организации, онтология существа, который преследует в суженности своего существования решение экзистенциальных проблем, продолжающих неотступно преследовать его. Она — своеобразный «экзистенциальный» кризис (Dilss, 1948).
III. Проблема первичной и вторичной структуры клинической картины шизофрении
Возможно, не будет преувеличением сказать, что если бы сейчас мы, обогащенные накопленным за сорок лет опытом и анализом, вернулись к общим и начальным интуициям Э. Блейлера, то нашли бы — в самом глубоком смысле — решение проблемы, возникшей из-за того, о чем мы только что говорили.
|
|
|
Шизофренический процесс разрушителен; он налагает на психическую жизнь состояние неполноценности и дефицитную эволюцию: он — та самая немощность, которая изменяет объект. Вот что вытекает из функциональных анализов.
Шизофреническая личность и мир продолжают реализовывать и реализуют до конца условие человеческого существования, которое сообщает аутистическому бреду свой — тот самый, восстановленный — смысл изначальных проблем человека, страдающего шизофренией. «Решение» — создание шизофренического мира.
Именно в таких терминах Блейлер мыслил психопатологию шизофрении и предложил теорию, предназначенную дополнить физическую первопричинность дефекта конечной и вторичной причинностью аутизма.
Известно, что оригинальность учителя из Бюргхолцли состоит именно в стремлении интегрировать в органический процесс психоза бессознательную интенциональность проявлений. Таков смысл его основного различия первичных признаков и вторичных симптомов (X часть его произведения 1911 года, с. 284-380). Первичные признаки — те, которые прямо зависят от действия процесса. Вторичные признаки — непрямые или отдаленные воздействия болезни. В знаменитом докладе на немецко-швейцарском конгрессе в Базеле (октябрь 1929) он сравнивает эту вторичную симптоматологию с перемещением функциональной активности пятна (macula) после поражения зрения или глазной подвижности. Такое мнение со ссылкой на общую патологию постоянно встречается в его творчестве. Оно — не что иное, как выражение динамической концепции болезни вообще и психического заболевания в частности. Вот почему оно всегда казалось нам фундаментальным.
|
|
|
Однако несколько запутались — и, возможно, даже Э. Блейлер — когда захотели составить перечень «первичных» и «вторичных» признаков. Это означает, что главное — не столько такое перечисление и такая классификация (на деле всегда зависящая от различных факторов) более или менее искусственно разделенных симптомов. Главное— в ясной концепции двойственности клинической картины. И, возможно, сопоставление принципов Хьюлингса Джэксона и положений психопатологии Блейлера (об этом см. мое сообщение на Женевско-Лозаннском конгрессе, 1946) сделано для того, чтобы подтвердить солидность теории Блейлера, суть которой, напомним, — только применение органо-динамической концепции психиатрии одновременно в особой и центральной области, которую представляет собой шизофрения.
В такой перспективе первичные нарушения действительно являются процессуальными и составляют предмет функционального психофизиологического анализа. Изначально дефицитную структуру придают психозу негативные нарушения. Вторичные нарушения являются непрямым выражением реакционной работы новых форм существования, которое предполагает позитивную организацию аутистического мира. Негативные первичные нарушения зависят от органического процесса. Корни позитивных вторичных нарушений уходят в глубины человеческого существования; обычно они динамичны в том смысле, что мобилизуют все защитные силы человека, страдающего шизофренией. Следует добавить — вместе с Блейлером — что позитивная структура шизофрении несравненно богаче структуры негативной. Итак, понятно, что за дебатами, разгоревшимися по поводу этой дихотомии, стоит проблема психогенезиса и органогенезиса психоза. Не умея понять, что блейлеровская теория как раз и есть той концепцией, которая предназначена выйти за границы этой стерильной оппозиции, каждый тянул в свою сторону. Большинство психиатров — а тридцать лет тому назад мы с П. Гиро придерживались такого же мнения (см. нашу первую работу по этому поводу: Ann. medico-psychol., 1926, I, 355 U9) — распространило концепт первичных нарушений почти на всю симптоматологию. Во всяком случае именно при таком значении школа Heidelberga (Майер-Гросс, 1939) пришла к отрицанию различия, которое, начиная с момента, когда все фундаментальные нарушения в ее глазах (как и сам объединяющий их бред) были «первичными», уже не имело значения. Психоаналитической школе, напротив, при том, что любая симптоматология, как правило, психогенна и реакционна, нет оснований соглашаться, поддерживая такое различие, с тем, что существуют первичные фундаментальные симптомы. Такова глубинная и догматическая причина отказа от принципов Э. Блейлера, отказа, который запутал все психопатологические проблемы. Вскоре мы убедимся, как из-за неприятия этой концепции все патогенные проблемы стали неразрешимыми.
IV. Общие этиологические концепции
Эти проблемы будут рассмотрены далее, но здесь следует отметить общий смысл их позиции и выявить крупные теоретические концепции, которые были выдвинуты для объяснения генезиса шизофренических психозов.
1. Экзогенная или эндогенная природа процесса
Каков органический процесс— наследственно-конституциональный или экзогенный приобретенный?
Никакого сомнения, что сначала ни у кого, в том числе и у Крепелина, не возникала мысль о том, что «ранняя деменция» — это органическое заболевание, связанное, как казалось, с эндокринной аффекцией. Фактически долгое время ориентировались на дисметаболический гормональный и биологический патогенез. Кстати, такое мнение далеко не устаревшее, поскольку многие авторы (Buscaino, Барюк, Hemphill, Reiss, Hoagland, Gjessing, Lingjaerde, Jahn и Greving,
P. Abely и др.) по-прежнему стремятся идентифицировать абиотрофический процесс в шизофрении.
Но коль такая органичность процесса допущена, то ученые, которые приняли ее, попытались превратить ее либо в эндогенетическую интерпретацию, либо в экзогенетическую теорию.
«Эндогенетические» концепции и понятие чистой шизофренической сущности
Если Блейлер в 1911 году (с. 377) осуждал любое объяснение «болезненной предрасположенностью яйцеклетки», поскольку, говорил он, анормальная предрасположенность уже может быть самой болезнью, то впоследствии он пытался установить генетическую «эндогенную» связь между шизофренией и шизотимией. Во всяком случае, такова доктрина Кречмера (1921). Она опирается, как мы видели, на большое количество статистических данных (Von Rhoden, Enken, Mauz), которые выявляют типичное сходство между шизофренической эволюцией и астено-длиннолинейным, атлетическим или дисплазическим биотипом, за исключением пикнических. Но, естественно, наследственно-генеалогические исследования Hoffmanna, Люксенбургера или Kallmanna не могли помочь установить формальную генетическую связь, хотя дискуссии на тему того расхождения, которое разъединяет институцию шизофрении и шизоидную или шизотимическую конституцию, и на тему взаимосвязей такого типа характера с шизофреническим процессом по-прежнему продолжаются. Если некоторые (Кречмер, Минковский и др.) допускают своеобразный количественный континуум между биотипохарактерными предрасположенностями и психозом, то большинство авторов обсуждает понятие динамических отношений, которые могут связывать таким образом шизофренический процесс с сомато-психической предрасположенностью темперамента (Курт Шнайдер, Кронфельд 1921, E. Kahn 1923, Skalweit 1935, Essen-Moller 1946, Naumarello 1953 и др.).
Создается впечатление, что шизоидия или некоторые формы, зависящие от темперамента (Кречмер, Sceldon и проч.), так близки, что для данного типа психоза (даже если вопрос о том, являются ли эти «предрасположенности» всего лишь предвестниками болезни, не решен) это оспаривать сложно. Таким образом, факт существования определенной «солидарности» шизофрении и формы характера представляет собой важное доказательство в пользу бионаследственной концепции аффекции.
Известно, каким образом — сначала в Германии (Rttdin, Hoffmann, Люксенбургер и др. с 1920 по 1940) или в других странах (E. J. Kallmann в Соединенных Штатах, 1938; E. Slater и Frazer Roberts в Великобритании и т. д.), либо пользуясь статистическими данными отнесения случаев к различным поколениям, или же прибегая к исследованиям монозиготных близнецов (Люксенбургер, Kahlmann несколько лет тому назад, а недавно, в 1953 году, — E. Slater), установили, что аффекция наследственна, так как: 1) показатель шизофрении среди родственников — по боковой линии и потомков — «выдвинутых кандидатур» несравненно выше, чем в среднем среди общего населения (примерно в 10 раз); 2) соответствие для однояйцевых близнецов составляет (минимум, по Kallmanny) 64,7 % (E. Slater, со своей стороны, насчитывает 68,3 %).
Что касается модальности генетического распределения, то большинство авторов считают аффекцию «рецессивной», но это еще вовсе не доказано, (см. том II, Traite de Giltt, 1940, где Люксенбургер полностью и очень ясно излагает эту неразрешенную проблему).
В этой области достаточно легко «экстраполировать», и многие авторы (особенно немецкой школы с 1920 по 1940) пришли к пониманию «шизофрении» как некой сущности, настолько чистой, что если кажется, что ее проявления, поскольку ее существование обусловлено современными этиологическими факторами или окружающими условиями, выходят за рамки генетической предрасположенности, то они должны считаться «не шизофреническими» просто из-за «перистатических» эффектов условий проникновения и проявления «гена». Таким образом, при капле изобретательности в концептах и вычислениях всегда обнаруживается теория генетической сущности. Данная идея о совершенно эндогенной природе шизофренического процесса зашла так далеко, что для большинства авторов этих школ абсурдно считать шизофренией такое психическое заболевание, которое, как кажется, не проистекает непосредственно из «чисто эндогенных», наследственно-конституциональных факторов. Однако М. Блейлер (1938) прекрасно продемонстрировал, что наследственная патология шизофрении не исключала бы зависимости этой психической болезни от органических нарушений, самих по себе наследственных. Кстати, именно в таком значении Люксенбургер (1940) смог написать: правдоподобно допустить, что в наследственном шизофреническом цикле существует передача «специфического соматоза» ровно настолько, насколько неправдоподобно то, что существует «шизофреническая сущность» (с. 235)…
Экзогенная природа органического процесса и понятие симптоматической шизофрении
Выше мы упоминали о соматических проявлениях болезни. Шизофренический процесс рассматривался преимущественно как синдром церебрального поражения (энцефалит, дегенеративная аффекция нервной системы, вторичный энцефалоз с инфекционными или дискразическими нарушениями и т. д.). Некоторые случаи травматизма черепа, опухоли мозга, семейной церебральной атрофии, эпидемического энцефалита действительно приводят в сильное недоумение (ср. главу «Патогенез»). Если, как и некоторые авторы (Лермитт, Клод, Гиро, Marchand, Барюк — у нас; Бумке, Клейст, Buscaino, Goldstein и др. — за рубежом), мы склонны считать (как и Э. Блейлер, повторимся, поскольку его мысли довольно часто изменялись), что в основе шизофрении лежит церебральный органический процесс, то многие психиатры, тем не менее, этот концепт отрицают. А сама немецкая школа — столь примечательно, что мы еще раз подчеркиваем это здесь — занимает двойственную позицию, приближающуюся к софистике. Если больной, пораженный эпидемическим энцефалитом (и это далеко не исключительный случай), проявляет психические нарушения, совокупность которых составляет «клиническую картину шизофрении», то говорят, что он не поражен шизофренией, но проявляет «шизофреноподобное состояние». Что означает в глазах этой школы: шизофрения не может быть «симптоматической». Разумеется, верно, что в большинстве случаев она не кажется таковой, но если она такова, то такова, и это может удивить лишь тех, кто абстрактно представляет себе шизофренический психоз как «чистый психоз»… Что бы там ни происходило с проблемой дефиниции, верно, что часто «шизофреноподобные реакции» не являются шизофрениями. Очень интересна в связи с этим работа Лангфельда (1939), на которую мы уже ссылались. Но для того чтобы утверждать, что симптоматической шизофрении не существует, недостаточно показать, что можно допускать ошибки при диагностировании. След подобного состояния ума найдем и в противопоставлении, которое пожелали сделать Meduna и Mac Culloch (1950), истинных шизофрении и симптоматических шизофрении (и вообще всех «псевдо», по их мнению), которые они называют «онейрофрениями». Именно в таком значении, к примеру, несколько лет тому назад Steck (Archives suisses de Neurologic, 1927) попытался доказать, что постэнцефалические более или менее «онирические» или «онейроидные» бреды должны быть отделены от среды «шизофрении», даже когда они сходны с ней до такой степени, что могут быть исключены из нее только теоретически.
Если припомнить действие токсических веществ, таких как мескалин и другие амины той же группы (Morselli, H. Osmond, J. Smythies, M. Rynkel, M. I. Deshon, R. W. Hyde и H. C. Salomon и др., 1952), то экспериментальные исследования Барюка (1928-1954), данные патологической анатомии (см. главу «Анатомия-патология» этого «Руководства»), наблюдения симптоматических шизофренических или, если угодно, «шизофреноподобных» (экзогенная шизофреническая реакция в значении Бумке) состояний, которые, как кажется, более или менее очевидно определены сомато-нервными аффекциями и т. д., то, возможно, похоже, что желание придерживаться мнения, будто «шизофрения» — сущность чистая и никогда не бывающая симптоматической, достаточно неосмотрительно. В ходе этого изложения клиники и патологии шизофрении мы в достаточной мере избежали наивности в трактовании или слишком общих концепций, чтобы иметь возможность позволить себе занять на сей счет определенную позицию. Ни в коем случае не следует сводить патологию шизофрении к констатации предположительных эффектов после введения мескалина, а опухоли мозга или абсцесса мозга — к эволюции шизофрении. Но создается впечатление, что исследование совокупности всех наших знаний о семиологии и этиопатологии шизофренических психозов позволяет надеяться: процессы разрушения жизненных функций и нервных функций по мере нашего лучшего их узнавания станут определяющими факторами шизофренической дезорганизации психического существа.
Проблема психогенеза и органогенеза. Общие патогенные теории
Здесь нам достаточно вспомнить о наших клинических описаниях, чтобы теперь лучше понимать, как родились основные патогенные теории и каков их истинный смысл. Несомненно, обычно довольствуются (согласно обычной, если не традиционной схеме причинности психических болезней) сведением совокупности клинической картины либо к реакциям, случайным явлениям (физические факторы), либо к более или менее сознательным мотивам и побуждениям (психические факторы). И, исходя из этого, обсуждают, которая из этих теорий наиболее отвечает действительности.
«Механицистские» концепции, отделяющие симптомы от их имеющей значение совокупности, приписывают им механическую природу, базирующуюся на функциональных церебральных локализациях. Это, в частности, бредовый и галлюцинаторный опыт, который служит подтверждением для данной категории объяснения.
«Психогенистские» концепции, напротив, предпочитают аутистическую структуру шизофрении, иначе говоря, они ставят акцент на экспрессивном и интенциональном характере «шизофренического ухода в себя».
Рассмотрим сначала применение этих двух типов причинности. Затем убедимся, что они в равной степени неприемлемы, что сама их оппозиция требует третьего типа теоретической концепции.
Теории механической причинности
Представляют собой такой способ объяснения, который в начале века производил фурор. Не перечесть работ, которые в то время и позже объясняют нарушения связности мышления разрывом нейронных связей, взрывы смеха больных, страдающих шизофренией — возбуждением диэнцефалических центров, бред воздействия— отделением проприоцептивной афферентности, зрительные галлюцинации — раздражением центров изображения, амбивалентность — нарушениями взаимной ингибиции центров коры головного мозга, оппозицию и негативизм — десинхронизацией подавляющих зон коры головного мозга и т. д. Ни к чему было бы цитировать здесь многочисленные работы, все эти названия и столько «теорий». Достаточно выделить основное направление; оно коренится в абстракции, изолировании явления, связанного, главным образом, с чисто механической причинностью.
Дата добавления: 2018-02-15; просмотров: 277; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!