II. Шизоневротические формы Клода 6 страница
Как мы только что отметили, шизоневротические формы имеют меньшую тенденцию к ухудшению и большую тенденцию к перемежающемуся характеру «шизофренических реакций».
«Простые формы» или формы гебефренические, напротив, характеризуются плохим прогнозом. Выше мы представляли исследования школы Клейста по этому вопросу. С одной стороны, кататонические формы цикличны и ремиттирующи, а с другой, — быстро деменционны. Согласно Gerloff и Kutsch (1936), из 348 кататонических больных, госпитализированных с 1926 по 1929 год, 60 % были подвержены неблагоприятной эволюции, и только 30 % были в ремиссии хорошего качества. Что касается параноидных форм, наиболее типичные из которых мы видели, то они реже «деменционные», но чаще заканчиваются типичным дефицитом, который мы описывали отдельно.
VII. Начальные модальности и первичные эволюционные тенденции
За 20 лет были сделаны две констатации, которые, как кажется, представляют большое практическое значение, и ими мы обязаны в особенности М. Блейлеру. Чем более острое начало, чем более первые годы эволюции отмечены интермиттирующими эволюционными приступами, тем лучше прогноз. Таким образом, согласно Блейлеру, треть острых начальных случаев эволюционирует к выздоровлению и только 20 % заканчиваются деменцией. Ренни в этом случае выявил 76 % выздоровлений, а еще ранее (1921) о таком же факте объявил Гринн в клинике Турска. Что касается клинической эволюции, то фатальным чаще всего бывает третий эпизод (Mauz, Мюллер).
|
|
|
VIII. «Экзогенные» факторы
Фундаментальной работой мы обязаны Лангфельду (1939). Он сравнил 100 случаев достоверных шизофрении со 100 случаями «шизофреноподобных» (вызванных токсикоинфекционными факторами и т. п.) состояний, наблюдаемых от 6 до 12 лет (в этой последней группе более частым было острое начало). В конце периода наблюдения констатировали:
| 1-я группа (достоверные шизофрении) | 2-я группа (шизофреноподобные состояния) | |
| Выздоровление | 16 % | 32 % |
| Улучшение | 13 % | 25 % |
| Хроничность | 66 % | 43 % |
Это заставляет утверждать, что если действительно шизофреноподобные состояния являются «симптоматическими», то тогда они представляют — в глазах большинства авторов — ложные шизофрении! Не менее интересно отметить, что наличие серьезных нарушений сознания (спутанность), ступорозных состояний, онейроидного возбуждения и т. д. являются элементами хорошего прогноза. Это, кстати, в том же русле, что и предложение Meduna и Me Culloch (1950) термина «онейрофрения» для обозначения этих форм прогноза, столь благоприятного, что, кажется, они — как и онироидный бред — должны быть отделены от шизофрении.
Но мы должны еще рассмотреть два столь же важных аспекта прогноза шизофренических психозов.
|
|
|
Прежде всего, влияние на хроничность и конечную «деменцию» среды лечебницы. Начиная с Блейлера, все относились к деменционному состоянию прежних «ранних деменций» с таким недоверием, что пришли к мысли о том, что конечная деменционная форма могла быть искусственным продуктом самоизоляции больного. В таком случае деменция была бы скорее деменцией тюремной, чем деменцией, вызванной болезнью. Очевидно, что немало истинного в основе этого мнения, которое вдохновило Hermann Simon, поскольку она уже поддержала Блейлера при его первых попытках «сбросить ярмо» нозографических и госпитальных уз (см. Общее введение этого трактата). Но если мы должны принять его как очевидность, чтобы поддержать себя в стремлении ввести в действие все, с тем, чтобы избежать дополнительного воздействия гибельных эффектов «лекарства от симптомов зла», то не следует пренебрегать тем, что показал нам углубленный анализ шизофренического процесса, а именно, что он действительно представляет тип психоза с преимущественно дефицитной «негативной структурой».
Но теперь должна быть рассмотрена «позитивная структура» психоза. Чтобы. кончить исследование прогноза (то есть динамического аспекта сил сопротивления существа его разложению), нам действительно следует рассмотреть вместе с психодинамической структурой эволюции шизофрении сам смысл болезни, пережитой больным, страдающим шизофренией.
|
|
|
Этот фундаментальный аспект патологии шизофрении стал всем известен после того, как Klasi и Макс Мюллер (1930) выделили механизмы самовыздоровления, то есть подчеркнули важность «реакций» человека, страдающего шизофренией, на переживаемую им аффекцию. Не вызывает сомнений, что соединить таким образом силы сопротивления психического организма с инфраструктурой личности позволили работы Фрейда о бессознательном. Таким образом, все, что мы можем знать о бессознательном больного, страдающего шизофренией, научает нас понимать его отношение в состоянии болезни, перед болезнью (Hinrichsen, 1917; Ж. Вирш, 1937; P. Rubi, 1948; O. Bruel, 1954). И это отношение добавляется или отнимается от болезни, поскольку оно входит и в клинические проявления болезни, в сомато-психическую совокупность болезни. Этот «лейтмотив» встречается во всей современной литературе о динамической структуре шизофрении (от H. Nunberga до H. S. Sullivana, от Л. Бинсвангера до P. Federn, от Е. Минковского до Ж. Вирша, от Шульц-Хенке до Розена, F. Fromm-Reichmanna и т. д.). Но, возможно, он понятен лишь при условии, что не следует забывать: такая потребность углубления или отказа или такие отчаянные скачки, отпечатывающие свою намеренность на всей совокупности психоза, являются всего-навсего перипетиями катастрофы психического существа, находящегося под угрозой и уже дезорганизованного. Все это ничего не значило бы или — что проявляется непосредственно здесь — было бы всего лишь литературой, если бы это понимание психической дезорганизации и ее психодинамических механизмов не ставили психотерапию в самый центр всего лечения шизофрении, потому что душевнобольной человек, страдающий шизофренией, в своем существовании сам по себе является одновременно и объектом и субъектом этого опустошения.
|
|
|
| После данного нами клинического описания будет легко понять проблемы психопатологии, которые не перестают возникать по поводу «больных ранней деменцией — шизофренических больных», начиная со времен Kahlbauma, Крепелина и Блейлера и заканчивая исследованиями Л. Бинсвангера, H. S. Sullivana и Шульц-Хенке. Эти проблемы кажутся праздными или непонятными тем, кто мало знаком с клиникой, но для настоящих клиницистов они являются совершенно ясным и законным продолжением клиники. Сейчас мы не станем представлять подробно все многочисленные работы, написанные на эту фундаментальную тему. Довольствуемся тем, что соотнесем самые известные дискуссии и мнения на данную тему. При наличии этих больных, столь странных и столь изменчивых, при наличии причудливого характера клинических проявлений, которые они демонстрируют, при наличии различных эволюции, которые происходят в ходе болезни, наконец, при такой запутанности психологических и нейрофизиологических факторов, которые ставят наблюдателя перед лицом детерминизма клинической картины, совершенно понятно возникновение трех основополагающих вопросов: какое «фундаментальное нарушение» может определить болезнь? какова глубинная структура личности и шизофренического мира! какой психологический анализ позволяет понять двойной — психогенетический и органогенетический — аспект болезни? Вот такие три крупные проблемы занимали умы тех клиницистов, которым любопытно было проникнуть в лабиринт мышления и личности больного, страдающего шизофренией, и составить представление о формировании столь странной клинической картины. I. Функциональный анализ «фундаментального нарушения» Цель его — определить то специфическое нарушение, которое позволило бы сделать заключение о шизофренической природе клинической картины. Как мы убедились, вначале это была «первичная деменция», затем ее смягченная форма («Verblodung), которую считали специфической формой этого заболевания молодых людей. К первой попытке свести шизофренический процесс к фундаментальному психическому нарушению присоединяются авторы более поздних работ, такие как Berlicchi (1933), Godlstein (1943), Hangmann (1939), Ю. С. Казанина (1944), которые, как мы видели, считали фундаментальными нарушения концептуального мышления. Естественно, большинство исследователей, включая J. Kendig и Richmond (1940), E. Cameron (1941), отказались признать такой критерий. Не привлекла (см. диссертацию Ракло, 1954) внимания специалистов по психометрии (Olch, L. S. Levine, 1949) и проблема шизофренического образца нарушения (Векслер, Brecher). Тем не менее, если нельзя описать ее специфические черты, то «шизофренический дефицит» с точки зрения клиники имеет место, мы это тоже отмечали у большинства авторов, потому что он действительно заставляет признать себя, но только при качественном клиническом анализе и в перспективе эволюции, которой как раз и противоречат авторы большинства работ, что мы здесь рассматривали. Но вдруг стараниями Штрански, Шалэна и Блейлера неизбежно возник концепт «распада и несоответствия» — понятие, которое, кстати, довольно сложно свести к изолированному функциональному нарушению. Таким образом, долгое время довольствовались метафорами: оркестр без дирижера (Крепелин, 1896), интрапсихическая атаксия (Штрански, 1912), машина без топлива (Шалэн, 1921), книга с вырванными страницами (Anglade) и т. д. В то время была предложена целая серия столь же туманных концептов: ослабление сознания (Freusberg, 1896 и Schule, 1898), энергетический дефицит сознания (G. Lehman, 1898), сужение сознания (R. Vogt, 1902), уничтожение сознания при эмансипации ассоциаций (О. Gross, 1904), разлад между тимопсихической и совокупностью психических функций интеллектуального характера (ноопси-хика) (Штрански), недостаточность внимания (Клейст, 1913), недостаточность ассоциативной активности (Tchich, 1886, Masselon, 1902, Weygandt, 1904, Ziehen, Ашаффенбург, Штрански), рассекающая деменция — dementia dissecans (Цвейг, 1908), ослабление ассоциаций (Блейлер, 1911; Берце, 1914), падение психологического давления (П. Жанэ, 1926) и т. д. Когда позже Майер-Гросс (1930) говорил о «рассыпании» функций, удерживающихся вместе благодаря нормальной синтетической активности, или Krisch (1932) ссылался на гипотонию сознания, Zutt (1931)— на распад связей между «Я» и действием и т. д., то очевидно, что каждая из этих формулировок становится действительной только при клиническом анализе, кстати, часто очень содержательном, который лежит в их основе. Среди всех бесчисленных работ четыре заслуживают быть упомянутыми здесь: это работы Берце, Gruhle, Шнайдера и Zucker. J. Berze (1929) считал, что больше всего шансов открыть то, что специфически шизофренического существует в процессе, — в его активных фазах, и он полагает, что «первичные признаки» (далее мы вернемся к определению этого концепта), «Gnmdstimmung» шизофрении — нарушение сознания, гипотония сознания, приводящая к сворачиванию актуальной личности. Но уже из самого анализа Берце вытекает, что фундаментальное шизофреническое нарушение не является нарушением статичным, что оно «гнездится» скорее в способе организации личности больного, страдающего шизофренией, в межкритические фазы. Откуда и его классическое отличие форм активности от остаточных форм. W. Gruhle (1929) перечисляет пять первичных фундаментальных нарушений: галлюцинации, нарушения настроения, импульсивность, нарушения мышления и бред. По его мнению, такое «созвездие» нарушений является специфическим, в их основе лежат потеря инициативы, энергетическое нарушение психической активности. (В таком смысле концепция Gruhle близка концепции Дида и Гиро, которые — у нас — выявили в качестве фундаментального нарушения атимормию). В 1930 Карл Шнайдер опубликовал свою знаменитую работу о психологии больных, страдающих шизофренией. Использованный им метод гораздо более близок феноменологическому анализу. В представленном нами клиническом изложении мы применили многое из этих анализов формального мышления. Работа представляет собой достаточно богатую и тщательную подборку нарушений мышления, восприятия, языка, которые, по мнению автора, приводят к изменению поля сознания, сравнимого с происходящими в гипнагогической фазе изменениями. Как при засыпании, актуальная мысль не достигает полноты операционной реализации (Volhug). Но после этой работы, которую можно считать одним из наиболее полных классических описаний «шизофренического сознания», Карл Шнайдер опубликовал другой внушительный труд о «семьях с шизофреническими симптомами» (1942). Здесь мы присутствуем при странном повороте современной немецкой клинической психиатрии, которая, по сути, этим пришла или, во всяком случае, подготовилась к возврату к атомистическому разбору симптомов (в духе Клейста, а у нас — Гиро и Клерамбо). Как бы там ни было, для Карла Шнайдера речь идет о выделении коренных серий симптомов («Symptomverbande»). Как он выделил в засыпании три основных нарушения мышления, так он пришел к мнению о том, что этим трем сериям нарушений соответствуют три фундаментальных аспекта нормального мышления: артикуляция («Gliederung», le «membrement» — «сочленность»); константность («Konstanz») в осуществлении и чувственный континуум («Stetigkeit») актуального разворачивающегося опыта. Три фундаментальные серии симптомов соответствуют этой тройке феноменологических и биологических радикалов мышления. Первое «созвездие» симптомов сгруппировано по преобладающему симптому «кражи мысли» («Gedankenentzug», субстракция мысли), которая, естественно, напоминает опыты с внушением, эхо мысли (то, что у нас называется синдромом психического автоматизма). Он считает прогноз этого «созвездия» относительно благоприятным (что кажется несколько неожиданным…). Второе «созвездие» группируется вокруг разрыва континуума чувственного опыта, то есть феноменов прерывистости и неупорядоченности (Spinghaftigkeit) пережитого: это было бы очень плохим признаком, который встречается особенно часто при гебефрении. Третье «созвездие» образуется вокруг феномена бессвязности (Faseln), то есть дефекта когезии и артикуляции мысли (нелепые мысли, мысли-паразиты, неадекватные реакции), мрачный прогноз с сильным подобием кататонических форм. Такой анализ живо критиковал Берце (1942)— именно за то, что в нем совершенно упущена из виду глобальная структура психической жизни. Работы K. Zuckera (1939) были вызваны «Gestaltpsychologie» и, как узнаем далее, сами по себе достаточно парадоксальным образом завершатся своеобразной мозаикой симптомов. Он исследовал мышление больных, страдающих шизофренией, с привлечением метода экспериментальной интроспекции (серия комментированных стимулов-ответов, цель которых — выявить характерную «обусловленную» активность). Он классифицирует кардинальные симптомы согласно сериям, которые включают: феномены необычности, кражу мысли, интерпретации (значительные предчувствия, Bedeutungserleberi), галлюцинации, растерянность, разговор невпопад и т. д. Все эти симптомы отражают разрушение структуры форм либо когда речь идет о выделении фигуры в ущерб сущности, короче — об изменении «первоначальной» тенденции, составляющей «материю» формирующей активности мысли в неопасных случаях, либо при нарушении вторичной функции идентификации, что особенно часто наблюдается при тяжелых случаях. Итак, фундаментальные нарушения шизофрении состояли бы, главным образом, в изменении базовой активности мышления и, в частности, способности представления и восприятия. Вовсе не обязательно, что это точно соответствует тому мнению (которое кажется навязанным клинике), что шизофреническое нарушение проходит через более высокий психический уровень. Мы напомнили обо всех немецких работах потому, что они очень показательны по сравнению с аналитической работой, которая могла бы быть предпринята школой Клерамбо, как была проделана школой Heidelberg. В этой школе, которой руководит K. Wilmanns, объединились Майер-Гросс, Gruhle, Штайнер, Берингер, Homburger и т. д. Именно здесь был написан этот памятник клиники и психопатологии шизофрении— IX том «Руководства» Бумке (1932). По сути, именно в нем Курт Шнайдер выразил господствующую мысль, написав: «По нашему мнению, диагноз шизофрении основывается, главным образом, не на эволюции клинической картины, а на актуальном состоянии симптоматологии». Рискованное дело, постулирующее патогномоничные «статичные» или, если угодно, архитектурные нарушения фундаментального синдрома, которые присутствовали с самого начала и сопровождали эволюцию как сама «шизофрения». В этой же перспективе попытались выявить основные симптомы, «патогномоничные следы», за которыми для постановки диагноза разум клинициста должен уметь следовать. Опять-таки, при участии Курта Шнайдера рассматриваем галлюцинации и, в частности, кражу мысли и эхо мысли, опыт телесной трансформации и деперсонализации (по этому вопросу особо рекомендуются работы G. E. Storringa, 1939, Herichsena, 1926 и 1937); и вообще все те, предметом которых является как «первичный бред» (Gruhle, Майер-Гросс, Курт Шнайдер), так и специфические симптомы шизофренического процесса). Если бы и у нас велась подобная работа, то, без сомнения, мы тоже пришли бы — как и школа Heidelberga — к заключению, что «синдром психического автоматизма» является патогномоничным синдромом шизофрении. Е. Минковский наметил подход такого порядка («Пережитое время»— «Temps vecu», с. 238-254). И действительно, в некоторых исследованиях феноменологии опыта времени у больных, страдающих шизофренией (Fischer, 1930-1934; Е. Минков-ский, 1933; W. Betzendal, 1937), при выявлении глубинного распада временной организации шизофренического пережитого, геометрическом определении в пространстве опыта по продолжительности была сделана попытка выявить особую и собственно шизофреническую структуру психической жизни. Но применение всех этих анализов, несмотря на огромный интерес, заключающийся в том, чтобы показать: шизофрения является модальностью существования, несущей отпечаток структурального потрясения, процесса и остается вне существования шизофренической личности и мира, слишком сходное с атомистическим анализом, обрекло их, по нашему мнению, на своеобразную стерилизацию уже вследствие слишком статичных и формальных точек зрения. II. Экзистенциальный анализ шизофренической структуры В целой же серии работ, вызванных феноменологией Гуссерля, Ясперса и Г. Хайдеггера, с одной стороны, и психодинамическими фрейдистскими концепциями — с другой, преобладают динамистские и антропологические точки зрения. Они предлагают углубиться в значения «Dasein» больного, страдающего шизофренией, в конституцию этой личности и этого мира. Наше клиническое исследование этой личности показало, что она — реальное глубинное измерение болезнетворного процесса. У нас в новом издании своего труда (1954) Е. Минковский (при условии точного понимания, что его понятие жизненного контакта с реальностью — не отправной пункт, а всего лишь один из пунктов шизофренической структуры) ввел в клинический анализ это новое измерение (позднее изученное им в сотрудничестве с Фр. Минковска), измерение мира форм, каким его изображает тест Роршаха, предварительно и надлежащим образом избавленного от слишком искусственных подсчетов. Одно из наиболее плодотворных полей исследования представлено углубленными изысканиями по архаическому аспекту мышления больного, страдающего шизофренией, впервые предпринятыми еще Ш. Блонделем (La conscience morbide, 1913), (A. Storch, 192; P. Schilder, 1927; R. L. Osborne, 1940 и др.). Если простое аналогичное сравнение с психическими представлениями первобытных людей особого интереса не представляет, то кропотливое изучение средств магической мысли воссоздает в шизофренической жизни динамику, заимствованную в самих источниках человеческого знания до того момента, когда оно является как бы бредовым и мифическим предисловием к его рациональной форме. Сравнение с детским мышлением (Пиаже, Ю. С. Казанин, 1945) имеет тот же смысл.
 Мы поможем в написании ваших работ! | ||||