II. Шизоневротические формы Клода 4 страница



Таким образом, для возможно более ясного объяснения нашей позиции скажем, что если, как мы считаем, существуют острые бредовые и галлюцинаторные психозы, которыми часто и даже очень часто отмечена шизофреническая организация личности, то все острые бредовые и галлюцинаторные психозы могут быть названы «острыми шизофрениями» только из-за злоупотребления языком, которое мешает ясности диагностики и затрудняет прогноз.

Мы не колеблясь скажем, что формы бредового и галлюцинаторного опыта, через которые проходит в начале шизофреническая организация, по сути, примерно того же типа, что и те, которые не приводят к шизофрении. Признаки, которые передают оттенки диагностики и прогноза, в данном отношении почти непригодны. Пока острый бредовый психоз таков, каким мы его описали, ничто или почти ничто не позволяет предвидеть, что под видом шизофрении обосновывается острый психоз. Без сомнения, мы можем настаивать на бредовой фантастике, на темах воздействия и раздвоения, синдроме психического автоматизма с эхом мыслей, на ипохондрическом соматическом бреде, странных вербальных формулировках, непоколебимом догматизме, ясности сознания, присоединении к клинической картине других признаков расстройства. Все это верно, но может быть обманчивым. И только после того как буря прошла, можно освободиться от этой неуверенности, тщательным образом изучая трансформацию личности и работу создания аутистического мира. До тех пор нужно отказаться от высшей степени случайного диагноза и произвольного прогноза, даже если, как увидим позже, из этого сомнения и вытекает попытка лечения.

Если бы то, что мы только что сказали о сложностях, почти что невозможности точного диагностирования шизофренического процесса в начальных формах инвазии, могло в практическом плане предписать клиницисту осмотрительность, то, возможно, это уберегло бы его от одной из ошибок, которую с трудом удается избежать: нужно уметь ждать. В теоретическом плане такая предусмотрительность должна отвечать как раз той точной мысли, которой и должен определяться шизофренический психоз. Последний, повторим, не есть процесс, данный уже в начале эволюции, своеобразная целостность, находящаяся или входящая в личность, это форма организации психической жизни, которая может описать, признать и трактовать себя только как динамический и эволюционный процесс. Кстати, теперь мы убедимся, что он способен идти по различным направлениям, что, прежде чем найти окончательную форму, он может останавливаться, возобновлять движение и что эта форма отнюдь не является ни необратимой, ни фатальной.

XV. 1955. Развивающиеся формы. Ремиссии. Конечные формы. Проблема прогноза шизофрении Шизофрения Эй, Анри

 

Однажды установленный и даже еще раньше, чем он стабилизируется, этот шизофренический процесс, каким мы определили его в нашем исследовании фундаментального синдрома, включает разновидности и изменения, которые мы теперь должны рассмотреть при таком «продольном разрезе» психоза, который «проходит» в своем развитии через историю, через все существование больного, страдающего шизофренией.

I. Развивающиеся формы

Иногда являются свидетелями настоящей «шизофренической катастрофы», которую Mauz (1931) обозначил словом «шизокарис». Тогда наблюдают, как за несколько месяцев складывается клиническая картина шизофрении — уже окончательная и внесшая в инкогеренцию, в которой противопоставляются кататонические типы поведения, прерывающийся ступор фаз возбуждения и постепенные хаотические проявления аутизма, которые быстро лишаются своего наполнения.

Гораздо чаще наблюдают «эволюционные шизофренические вспышки», то есть симптомы претерпевают своеобразное усиление, которое подчеркивает черты несоответствия, актуализирует первичный бредовый опыт и обогащает аутистическую жизнь в ущерб связям с реальностью. Как правило, вместе с классиками (Блейлер, Берце и др.) принимаешь, что это «первичные признаки» (формальной или негативной структуры) шизофренического процесса, который претерпевает тогда своего рода обострение. Именно в таком смысле Берце говорил об «активных фазах» процесса (ср. монографию M. Engelsona 1934 года на французском языке). Нарушения мышления, кататонические явления, бред и галлюцинации, которые соответствуют разрушению структуры сознания (гипотония сознания, по определению Берце), характеризуются его притуплением (Benommenheit). Эти процессуальные или активные приступы проявляются в замешательстве, внутреннем волнении, усилении автоматизма, амбитенденции, тревожности — зачастую с чувством растерянности и неотвратимой угрозы, с впечатлениями потрясения и необычности, относящимися к телу и разуму больного. При таком возбуждении наблюдается масса поступков и идей, даже если больные выглядят ступорозными, то их негативизм и психомоторные проявления, сколь редкими они бы ни были, выдают смятение внутреннего опыта, «психическое землетрясение», которое они переживают как эпизод своего шизофренического существования. G. Byschowski (1932) специально изучал эти процессуальные фазы в их «ступорозном» виде и попытался выявить в этих случаях соматические нарушения, сопровождающие этот «эволюционный приступ» (нарушения тонуса, нарушения сна, вегетативных функций и т. д.) Очевидно, что именно в таких случаях, действительно, наиболее плодотворными имеют основания быть нейробиологические гипотезы Гиро, Клейста, Бускаино и др. или исследования метаболизма, гормонов, крови и т. д. больных, страдающих шизофренией. Естественно, это означает, что не следует забывать: психологические условия также являются серьезным определением этих острых или подострых усилений болезни.

Особенно наше внимание должны привлекать периодические, циклические и эпизодические формы. Действительно, ясно, как мы видели при начальных формах, что наряду с непрерывной и субнепрерывной эволюцией, составляющей идеальную траекторию наиболее типичных форм (форма эволюции, которую шизофрения принимает de facto, и которая соответствует своему определению de jure), шизофренический процесс принимает острую и интермиттирующую форму. Без сомнения (ср. то, что мы писали выше по поводу «острой шизофрении»), мы имеем право говорить о шизофрении только тогда, когда эти приступы связаны между собой более или менее прогрессивным искажением личности, но некоторые шизофрении в своем развитии неоспоримо цикличны, периодичны или интермиттирующи.

Издавна именно кататонические формы описывались чаще всего как циклические (ср. схемы Майер-Гросса о «Руководстве» Бумке, IX, с. 541-547). Но затем дополнительно заинтересовались циклической эволюцией, поражающей совокупность шизофренической группы. Карл Шнайдер из 944 шизофренических эволюции отметил 331 с ремиттирующей формой (по Майер-Гроссу). Солидными клинико-статистическими исследованиями по этому вопросу особенно мы обязаны М. Блейлеру (1941 и 1946): после эволюции 439 случаев он отметил, что циклическая эволюция была более частой, чем эволюция непрерывная, и что в этих случаях окончательный прогноз благоприятнее (25 % выздоровлений и 50 % относительно легкого дефицита). По его мнению, значительную роль играет эндокринно-конституциональный фактор.

Естественно, эти периодические формы без явно выраженного шизофренического дефицита и во многих случаях заканчивающиеся выздоровлением, предполагают, по сравнению с маниакально-депрессивными периодическими формами, более тонкий диагноз (ср. Майер-Гросс, 1923, к вопросу об онейроидных психозах; Rouart, 1934, к вопросу о маргинальных формах дискордантных психозов, позже статью Rondepierre и Colomb, 1944). Там речь идет о старой проблеме, проблеме «психозов смешанных» или «ассоциированных», которые имеют смысл только для «нозографии сущностей», поскольку для нас очевидно, что четкую грань между «прогрессивной» шизофренией и «периодическими психозами» провести невозможно. Как бы там ни было, клиника предоставляет нам случаи, диагноз которых долгое время был под вопросом. Как правило, это случаи довольно благоприятного прогноза, когда шизофреническая организация не является ни совершенно ясной, ни достаточно типичной. Поскольку такие случаи весьма многочисленны, то понятно, что они облегчают прогноз спонтанной эволюции шизофрении.

П. Ремиссии

Недавно мы вместе с Barres и Laboucarie (Evolution psychiatrique, 1953, с. 241-279) представляли эту проблему в целом. Вот основные фактические данные, которые, очевидно, подтверждают многочисленные прежние и недавние статистические данные о спонтанных ремиссиях шизофренического процесса:

а) На первом году эволюции существует от 30 до 40 % шансов на то, что будет наблюдаться ремиссия. Случаи, начало которых датируется не более чем одним годом, по мнению большинства авторов (von Braunmuhl) являются «недавними формами». Согласно R. С. Huntу (1938), в течение первого полугодия наблюдается 35,4 % ремиссий очень хорошего качества и 19,2 % улучшений. Тот факт, что процент ремиссий выше в первые месяцы, подтвержден статистическими данными B. A. Lengyel (1941), оперирующими 4 630 случаями. T. A. Rennie (1941) и S. Stenberg (1948) дают примерно такие же показатели ремиссии, как и R. С. Hunt, и даже выше (до 75 %). B. Dukor (1939), объединяя статистические данные Braun, Бумке, Dussik, Brinner и др., считает, что в течение первого года имеет место до 60 % социальных ремиссий и до 29 % ремиссий полных. По E. Guttmann, В. Майер-Гросс и Е. Slater (1939) на первом году насчитывается от 35 % социальных ремиссий хорошего качества. Neumann и Finkenbrink (1939), исследуя эволюцию 4 524 случаев с 1910 по 1930 год, констатируют 50 % ремиссий недавних случаев. Однако создается впечатление, что можно принять, как предлагает Макс Мюллер (1953) относительно недавних случаев, от 50 до 60 % улучшений, из которых 30 % — практически выздоровевшие. Итак, для этих 30 % не закрыты два вопроса: страдали ли эти больные шизофренией? Какова их последующая эволюция?

б) Среди этих больных в ремиссии при первом приступе минимум 30-40 % проявляют рецидивы, и 60 % в течение разных промежутков времени становятся хроническими. Что означает: после второго или третьего приступа 60 % ремиссий, наблюдаемых на первом году, переходят в

хронические еще в 60 % случаев, добавляющихся к первым. Таким образом, массу группы через три года составляет 70-75 % хронических больных. Это подтверждено таблицей 6 (с. 385) главы «Прогноз» у Беллака, объединяющего 19 статистических данных по 1 741 больному. Мюллер цитирует работу Крепелина, который показывает (по 127 наблюдениям), что 25 % выздоровевших вначале больных по истечении 5 лет еще находились в ремиссии, по истечении же 13-14 лет их было только 3 %. Однако Hunt (225 случаев, наблюдавшихся от 3 до 10 лет) отметил, что 50 % больных с улучшениями не представили рецидивов. Но по Stenbergy (1948), который вел большое количество больных, страдающих шизофренией, 15-20 % из них к концу 10 лет были в ремиссии хорошего качества; 12 % представили рецидивы и 67 % стали хроническими (показатели, еще раз подтверждающие те, что мы только что привели).

в) Среди больных, эволюционирующих к хронической форме, отмечают 50 % более или менее длительных прерываний. Этот показатель соответствует показателю в 50 % для циклических форм по Майер-Гроссу (1932), Карлу Шнайдеру и М. Блейлеру (1946).

г) Среди хронических больных в 15 % случаев имеют место поздние ремиссии. Более чем через два года после начала болезни 16 % больных, страдающих шизофренией, по данным C. Rupp и E. Fletcher (1941) и 16,5 % по данным J. R. Ross и B. Malzberg (1939 и 1941) проявляют ремиссии, улучшения или выздоравливают. Более чем через 5 лет, по данным L. A. Finiefs (1948), выявляется еще 14 % ремиссий. Zaphiropoulos и Барюк (1939) настаивали на такой возможности позднего выздоровления, иногда через 15-16 лет после начала болезни (ср. также диссертацию Ayhe, 1952).

Нам кажется бесполезным перегружать изложение набившими оскомину статистическими данными. Этого должно быть достаточно, чтобы выявить:

1) что шизофрения характеризуется (то есть что характеризует большинство больных, которые входят в эту группу) тенденцией к хронической форме;

2) что это движение к хронической форме часто прерывается ремиссиями, тем более частыми, чем более недавняя аффекция;

3) что хроническая форма сама по себе допускает ремиссии.

Нам достаточно принимать это во внимание вместе с цифрами, которые мы только что привели, чтобы понять, что даже если некоторые сомнительные случаи представляют, скажем так, периферию группы (острые, эпизодические и циклические формы), то ядро группы представлено такой формой аутистической организации личности, которая является хронической шизофренической формой.

III. Конечные формы

Как завершаются шизофренические эволюции? Вот мы и вернулись к исторической отправной точке — проблеме «деменции» или «парадеменциального» характера (Verblodung) этой группы психозов. Мы должны также рассмотреть здесь, какие классические конечные формы могут сказываться на шизофреническом упадке.

I. Окончание шизофрении и проблема деменции

Начиная с Крепелина, не прекращаются — мы убедились в этом — дискуссии о степени и даже реальности деменции. Многие авторы остаются приверженцами мысли о том, что деменциальная эволюция представляет собой истинную форму шизофренической хроничности (Heuyer, J. V. May, Hanfmann и Казанин, Клейст, Langfeld, de Giacomo, S. Arieti и т. д., чтобы назвать только некоторые работы за последние 30 лет). Все эти авторы действительно считают, что в ходе эволюции, между эмиссиями и часто в конечной фазе имеется некоторая степень деменции. Лишь с тех пор, как обратились к этой проблеме (см. параграф о нарушениях шизофренического мышления), ощущают некоторое замешательство из-за парадоксов этих «дискордантных» объектов. A. Rodiet однажды на заседании Медико-психологического общества спросил, был ли дементным один из больных, решавших задачи по высшей математике, но перед тем как сходить в уборную, опускавший голову в унитаз? Нам кажется совершенно очевидным, что «деменционное разложение» может быть количественно оценено только с помощью операций по вычитанию и сложению (тесты или клинические оценки), которые фиксируют грубую оценку, но что ее невозможно разрешить, прибегая к подобной статистической мере. «Деменция» действительно включает качественный анализ, который выявляет очевидную и необратимую неспособность решать интеллектуальные задачи существования. В таком значении можно сказать, что большинство больных, страдающих шизофренией, не являются и не становятся дементными больными. Но поскольку речь идет о «деменционном ослаблении» (Verblodung), о дефиците («Defekt»), то обычно под этим понимают, что и без деменционного состояния существует своеобразное прогрессирующее вырождение всего психического существа, которое во всей совокупности как аффективных, так и интеллектуальных способностей переживает своего рода «регрессию», ослабление. В таком плане мы думаем, что большинство авторов согласятся: больные, страдающие шизофренией, характеризуются тенденцией «регрессировать», «портиться», проявлять прогрессирующее «состояние психического ослабления».

Нам кажется, что в этом отношении статистические данные М. Блейлера могут помочь нам зафиксировать основные направления эволюции шизофрении. Его 439 случаев разделены на семь групп:

1) психозы с острым началом, постепенно заканчивающиеся деменцией (5-15 %);

2) психозы с прогрессирующей эволюцией, заканчивающиеся деменцией (10-20 %);

3) психозы с острым началом, заканчивающиеся простым дефицитом

4) психозы с прогрессирующей эволюцией, заканчивающиеся простым дефицитом (5-20 %);

5) психозы с циклической эволюцией, эволюционирующие к деменции (менее 5 %);

6) психозы с циклической эволюцией, эволюционирующие к дефицитным состояниям (30-40 %);

7) психозы с циклической эволюцией, эволюционирующие к продолжительному выздоровлению (25-35 %).

Таким образом — и это главное — 70 % больных, страдающих шизофренией, эволюционируют к простому дефициту или состоянию деменции (примерно 20 %— деменция и 50 %— дефицит). Наиболее деменционными являются формы с прогрессирующим началом, наиболее благоприятными — формы с острым началом или циклической эволюцией (дополнить таблицей Runge, Nervenarzt, 1942). По нашей статистике из 128 дискордантных психозов (1938) в 67 случаев больные пришли к состоянию деменции и 61 — к состоянию дефицита (наша статистика основывалась на исключительно тяжелых случаях). Так, «конечное состояние» шизофрении в целом кажется нам состоянием, которое довольно часто путают с деменцией (примерно 20 % хронических случаев), и еще чаще (40-50 %) — с состоянием «психического расстройства», являющимся самым привычным и типичным остаточным дефицитным состоянием.

Попытались определить такой «шизофренический дефицит» методом тестирования. Именно в этой связи достаточно много говорили о шизофреническом pattente, о шизофреническом нарушении (Векслер). Но после исследований Olch и Levine (ср. M. Raclot, These, Париж, 1954) складывается впечатление, что дискриминирующего образца не существует вовсе. Напротив, метод scattera между тестами словаря и тестами действия позволил многим авторам показать, что у больных наблюдается определенный дефицит, но, повторим еще раз, что его качество, а еще меньше необратимость тесты оценить нам не позволяют. Клинически описание этого типичного остаточного состояния смешивается с изучением клинических типов конечной шизофрении. Но здесь мы можем заметить то, что обычно преобладает в клинической картине окончания шизофрении: скопление стереотипных симптомов, которые напоминают наиболее типичные проявления в каждом случае (негативизм, бредовые идеи, галлюцинации, вербальная «бессвязность», импульсивность, странность, самовлюбленнсть и т. д.). Конечное состояние — как истощенность, отпечатывающая на клинической картине прогрессирующий склероз, своеобразное ослабление, сосредоточенное на самых постоянных клинических чертах, которые сами по себе постепенно лишаются своего первичного значения. Собственно, предмет экзистенциального анализа наиболее типичного конечного шизофренического состояния и есть такое угасание, закрытость по отношению к миру, смутность и герметичность психической жизни, которая перестает быть жизнью со взаимоотношениями.

В работе J. Vie и P. Queron (1935) найдем прекрасный анализ остаточного дефицитного состояния (разбросанность результатов при тестировании, быстрая утомляемость при усилии, бездеятельность, апрагматизм, сниженный аппетит, минимальная и проксимальная временно-пространственная ориентация, исчезновение личности, потеря интереса к прошлому). Естественно, этот психический склероз равняется состоянию деменции, когда оно доходит до той точки, когда для больных, страдающих шизофренией, факт, что они являются дементными больными, или когда для психиатра факт, что он не в состоянии определить, дементный ли перед ним больной, уже не составляет проблемы. Именно отсутствие возможной проблемы составляет сам факт этой «особой деменции», этого типичного «парадеменционного дефицита».

II. Конечные клинические формы

Представить классические клинические формы — по сути означает перечислить конечные формы, потому что параноидная деменция «по определению» завершается идеовербальной инкогеренцией, как гебефрения — простой деменцией, а гебефренокататония — психомоторной стереотипией. С классической точки зрения иначе: представить конечное состояние шизофрении означает описать то глубинное общее, которое выявляется в конце каждой из этих эволюции. Рассматриваемая в двух смыслах такой «статической» концепции, проблема конечных форм сводится, в сущности, к тому, чтобы сказать либо что в конце проявляется то, что уже было в начале, либо что уже в начале было то, что проявится в конце. Итак, понятно, что эта клиническая проблема у большинства авторов дополняется доктринальными интересами (Крепелин, Блейлер, Mauz, Клейст, Леонгард и др.).


Дата добавления: 2018-02-15; просмотров: 331; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!