II. Шизоневротические формы Клода 11 страница
Но особое внимание конгресса было сконцентрировано на этиопатогенных исследованиях.
Этиопатогения. Многие авторы выдвинули гипотезу о том, что шизофренический процесс зависит от эндотоксических нарушений (как предполагал еще Крепелин). Именно в таком смысле говорили о химической причинности процесса M. Rinkel (Бостон), M. Reiss (Бристоль), M. Fleischnacker (Лондон), A. S. Marrazzi (США), Барюк (Париж) и Ewart (США).
H. Hoagland (США) считает его патологией «стресса».
F. Georgi (Базель) на организованном им (совместно с G. Mali) симпозиуме занял однозначную позицию о патофизиологическом характере аффекции, теории, историю которой изложил H. Osmond (Канада).
H. E. Richter (Берлин) подчеркнул нарушение гомеостатического контроля гипоталамуса, a A. S. Marrazzi (США)— значение ослабления химического регулирования интерсинаптической церебральной трансмиссии.
Для O. H. Arnolda (Вена) речь могла идти, главным образом, о гетерогене-тическом нарушении ферментирующего наследия и нарушении мозговых функций вследствие метаболического изменения клеток.
В докладе C. Parhon, Stefanescu и сотр. (Бухарест) наше внимание должны были привлечь процессы тканевого окисления. Речь могла идти об общем дисметаболическом нарушении (полную картину которого представил американец R. C. Heath, a J. C. Saunders, тоже американец, пытался найти общий знаменатель при помощи хелации). Возможно также, что нарушение касается исключительно церебрального метаболизма. Общее направление исследований ориентировано на анализ отдельного нарушения церебрального метаболизма.
|
|
|
Здесь следует отметить три порядка исследований: исследования метаболизма индолических субстанций, исследования моделей психоза (экспериментальная интоксикация) и исследования эндокринологии.
С одной стороны, Hoagland и сотр. (Шрьюсбург, США), с другой, — V. M. Buscaino (Неаполь) представили современные аспекты этой старой теории тоскичности индолических тел. 20 лет тому назад Buscaino вновь обратился к ней и модернизировал ее. По его мнению, у больных, страдающих шизофренией, наличествует индолический дисметаболизм, который можно выявить с помощью хроматографических методов. Шизогенное действие некоторых субстанций с аминной структурой и индолическим скелетом воспринято многими авторами по исследованиям, проведенным на мескалине, индолетиламине, серотонине и т. д. Результаты таковы, что эта концепция позволяет понять значимость шизофренических экспериментальных интоксикаций, о которых мы будем говорить, а также определить положение с гепато-дижестивной патологией, которую защищали Барюк, Buscaino, Richter (удаленный и недавний отзвук «копропсихиатрии» P. J. Reitera, чьей работе сегодня около 30 лет…).
|
|
|
Экспериментальные шизофренические психозы, помимо исследований по экспериментальной кататонии (продолженных I. Karaagac’om, учеником Барюка, Vallejo Nagera мл. из Мадрида и др.), в настоящее время представляют собой предмет очень живого интереса в том, что касается определения моделей психических нарушений группой субстанций, которые действительно имеют радикал индола в своей химической структуре. Таким образом, проведение опытов с диэтиламидом лизергиновой кислоты (L. S. D. 25) руками J. Cahn и м-ль Herold (Париж), A. Cerletti (Базель), A. Hoffmann (Швейцария), S. Merlis и сотр. (Нью-Йорк), H. Protiades и G. Anastopoulos (Греция) несколько затмило опыты с мескалином (W. Block из Гамбурга).
Большой интерес вызвал серотонин (B. M. Warog из Кэмбриджа, США; D. W. Woodley, Нью-Йорк; B. B. Brodie из Bethesda, США), а особенно норадреналин, возведенный Brodie в ранг основного нейрохимического медиатора. Это означает, что, как прекрасно продемонстрировал A. Hoffer (Канада), можно предположить, что шизофрения связана с нарушением адреналиновой деградации.
Эндокринология, естественно, должна внести значительный вклад в этот Конгресс, на котором председательствует Манфред Блейлер. Особо отметим работы румынской школы (L. S. Copelman, C. Parhon-Stefanescu), J. H. Rey из Лондона и т. д. Но все попытки применить исследования психоэндокринологии к проблеме шизофрении ограничились симпозиумом, организованном М. Reiss (Бристоль), в котором активное участие принимал Hoagland (США). Все эти работы были представлены в сообщении Batt и Reiss.
|
|
|
Не создается впечатление, что существует (именно это и подчеркивал Манфред Блейлер) тесный параллелизм между той или иной эндокринной дисфункцией и тем или иным клиническим аспектом. Кажется, что основное коренится в эффекте «feed-back» и взаимодействиях гипоталамуса с передней долей гипофиза. Это означает, что в нейрожелезистых теориях все чаще стремятся заменить понятие глобальной эндокринно-метаболической гомеостазии.
Особым образом было исследовано воздействие на гомеостатическое равновесие двух гормонов. С одной стороны, тиреоидного гормона (G. H. L. Bulmore и сотр. из Эпсона; G. B. Gornall из Торонто; Danziger из Wauwatosa, США); с другой, — группы андрогенов и, в частности, дигидроизоаминостерона, успешно испытанного E. B. Strauss’om и Stevenson’om (Лондон), на юных и фригидных шизоидах. Другие работы были посвящены хорионическим гонадотропинам при лечении мальчиков, проявляющих признаки недоразвития, тогда как создается впечатление, что малые дозы метилтестостерона, напротив, в некоторых случаях полового созревания с сопровождающим их возбуждением и преступностью, оказывают тормозящее действие на гипофиз (Bradley, Bullmore). Отметим также эффект анестезирующих стероидов (Batt и Dally) и инволюцию гонад, полученную под действием хлорпромазина (Reiss).
|
|
|
Некоторые сообщения были посвящены проблемам нейрофизиологии и ЭЭГ (R. Lafon и сотр., C. W. Sem-Jacobson, C. Shagass, G. Verdeaux).
Предметом интересных сообщений стал наследственно-генетический аспект шизофренических аффекций, который так усиленно изучался последние 30 лет мюнхенской школой, затем школой Kahlmanna и в скандинавских странах. Процитируем, в частности, сообщение T. Sjogren (Стокгольм), который настаивал на практическом и теоретическом значении эмпирических правил наследственного прогноза, особенно досконально изученного им на изолированных неизменных группках людей, и на невозможности втиснуть эту генетическую проблему наследственности в семьях больных, страдающих шизофренией, в косные менделевские формулы.
В связи с важностью наследственных факторов в конституции шизофренических психозов должны быть также упомянуты сообщения W. Boven (Лозанна), G. Pintus и сотр. (Пиза), K. Kishimoto (Нагойя), H. B. Heilofsen (Осло), G. Elsasser (Бонн), E. Zerbinrudin (Мюнхен), C. Constantinides (Афины) и L. C. Wynne и сотр. (Бетезда, США).
Терапия. В этой отрасли в настоящее время проявились два течения. Одно, более сильное, представлено психофармакологией. Другое, более слабое и количественно, и по значимости отдельных вкладов, но не перестающее противостоять или соединяться с первым, — индивидуальная или коллективная психотерапия.
По этому поводу стоит упомянуть о попытке теоретического синтеза этих различных методов, который представил E. Barahona Fernandez из Лиссабона. По его мнению, различные уровни терапевтического психосоматического действия прямо адресуются различным степеням разрушения структуры психических пластов. Именно в такой перспективе он рассматривает многомерное действие всех операций, которые сходятся к реинтеграции функционального единства сознания и личности больного, страдающего шизофренией.
«Классические» биологические методы лечения (инсулин, шоки, лоботомия и т. д.) обсуждались мало либо потому, что их относят к второму плану терапевтического действия, либо из-за того, что они составляют отрасль навыка, вошедшего в привычку. M. B. Nadel (Израиль) и F. Guatinotti и Paterson (Лондон) организовали симпозиум по шоковой терапии.
Отдельно отметим, в связи с лоботомией, доклад G. C. Tooth, который провел свой опыт на 12 000 больных, перенесших лейкотомию в Англии или Уэльсе; он подчеркивает достаточно обманчивый характер столь массовой статистики, поскольку большинство этих больных не могли выйти из психиатрической клиники; он думает, что действенность такого лечения требует большей точности показаний и факторов, которые могут быть взяты в расчет. P. Polonio (Лиссабон) считает, что не нужно рассчитывать на успех психохирургического вмешательства при слишком выраженных негативных или дефицитных нарушениях, больше же шансов на успех, наоборот, когда преобладают позитивные нарушения.
Что касается инсулина, то особо отметим сообщение В. Аспег (Лондон) об инсулиновой коме при шизофренической эволюции и сообщение J. Browne (Сингапур), который рекомендует применение doca, когда вынуждены прибегать к методу Sakel для тахикардических и гипотонических пациентов; таким образом избегают явлений коллапса.
Яркой звездой лечения на конгрессе было действие нейролептиков. Жан Делэй и Деникер представили ясную и полную классификацию всех новых препаратов, которые последние 10 лет применялись в качестве терапевтических средств при психозах и, в частности, при некоторых аспектах (бред, галлюцинации, возбуждение, импульсивность и др.) шизофрении. Одни из этих препаратов — психолептики, другие — психанолептики, третьи — психомиметики. П. Деникер специально продемонстрировал действие нейролептиков (определенных по их психоседативному эффекту на мезодиэнцифалическую часть мозга), которые вызывают «настоящее ослабление психотического процесса», тогда как при неврозах они действуют только как симптоматический медикамент. Естественно, много дискутировали об «этиологической» или «симптоматической» природе этой новой фармакопеи. Наиболее оживленные дискуссии имели место в ходе многочисленных симпозиумов, организованных в особенности благодаря N. S. Kline из клиники Рокланд Стейт (Нью-Йорк). Для выступлений на этом заседании, посвященном фармакологическому лечению шизофрении, записалось не менее 66 человек (B. B. Brodie, Ж. Делэй, R. Cleghorn, M. Gozzano, A. Fainbye, F. Labhart, H. Laborit, H. E. Lehmann, E. Ostermann, M. Remy, J. Thuillier, W. von Bayer и др.).
Все единодушно сочли медикаментом, представляющим наибольший интерес, хлорпромазин. По этому поводу обсуждалась сравнительная эффективность этого производного фенотиазина и резерпина (Rauwolfia serpentina), которое, по мнению Б. Броди, воздействует на метаболизм производных триптофана в мозгу и, в частности, на серотонин.
С терапевтической точки зрения и с точки зрения церебральной нейрохимии (энзимы и промежуточные продукты аминового метаболизма), некоторые вещества обладают антагонистским действием на кору головного мозга, гипоталамус и структурирующее вещество мозгового столба. Откуда интерес, проявленный многими авторами к таким веществам, как мескалин и диэтиламид лизергиновой кислоты (E. Egana и S. Candiani из Сантьяго; S. Merlis из Islip, США и др.), парадоксальные или фазовые эффекты которых могут оказывать благотворное воздействие при бредовой активности, деперсонализации, галлюцинациях и т. д. Откуда также фармакологический полиморфизм некоторых веществ, действия которых пересекаются и перепутываются. N. S. Kline и J. — C. Sauders сравнили клинические и лабораторные результаты препаратов (седативных, нейролеп-тических, атараксических, релаксантов, транквилизаторов и т. д.), составляющих арсенал различных медикаментов для борьбы с психозами в целом: резерпин, хлорпромазин, прохлорпромазин, мепробаматы, дезерипидин, рескинамин, ип-рониазид, мепазин, перфеназин, бенактизин, сульфоксид хлорпромазина, мети-фендил, piper methysticum и азациклонол. R. Kuhn (не совсем в рамках заседаний конгресса) проинформировал о значительных, но нерегулярных эффектах одно-го производного иминодибензила на шизофренические приступы депрессивного характера.
Индивидуальная или групповая психотерапия же на этом конгрессе фигурировала меньше, чем можно было рассчитывать или желать — возможно, из-за того, что ровно за неделю до 1-го психиатрического конгресса в Цюрихе проходил конгресс по групповой психотерапии. Конечно, ждали выступления г-жи Л. Фромм Райхманн, чья смерть накануне конгресса была воспринята со скорбью. Но живой интерес, особенно англо-саксонская сторона, проявили к попыткам проведения коллективной психотерапии шизофрении и, в частности, к прямому анализу J. N. Rosena из Нью-Йорка, который, совместно с J. E. Taylor, G. Benedetti, N. Elrod и др. организовал на эту тему симпозиум.
Таков, в общих чертах, облик этого представительного конгресса, на котором были сделаны необычайно интересные и поучительные сообщения, хотя, повторю еще раз, фундаментальные проблемы на нем по-настоящему не обсуждались. Это досадно, хотя, в сущности, понятно, поскольку очевидно, что столь массовые всемирные собрания вряд ли могут поставить в центр внимания одну тему, и еще менее — обсудить основное в ней!
Нет никакого сомнения, что появление, как мы надеемся, в ближайшем будущем, материалов конгресса позволит тем, кто присутствовал на нем, по-настоящему ознакомиться со всем сказанным, а тем, кто, к сожалению, приехать не смог, — оценить всю полноту проделанной здесь научной работы.
Пользуюсь случаем, чтобы еще раз позволить себе поприветствовать организаторов этого замечательного конгресса и поблагодарить их.
| При любой дезорганизации психическое существо вместе с целостностью теряет и способность адаптации к реальности. Таким образом, если шизофренией называют фрагментирование психического существа и его падение в вымышленное, то этим термином обозначают не вид психической болезни, а всю общность психозов и, вполне можно так выразиться, неврозов… Не к этому ли парадоксальному результату приводят усилия психиатров-клиницистов, пожелавших с помощью тщательных наблюдений симптомов и эволюции психических болезней описать «патологические виды», которые позволяют определить прогноз и установить диагноз для каждого? Если бы это действительно было так, то означало бы крах клинической психиатрии. Это была бы открытая дверь для кого ни попадя, позволявшая импровизированным лекарям, не опираясь на клинический опыт, лечить болезни без знания их прогноза, не принимая во внимание спонтанную эволюцию. Наилучшее доказательство того, что так быть не может, — когда с понятием шизофрении обращаются столь легко и небрежно, клиническая реальность вновь вводит в абстрактное единство те же особенные проблемы, которые уже казались разрешенными. Для установления такой связи лично я пересмотрел, рассортировал и классифицировал 344 клинических наблюдения моего отделения, используя только те, которые давали возможность проследить по меньшей мере 5-летнюю катамнестическую перспективу. Средняя продолжительность наблюдения этих случаев — приблизительно 15 лет. Я как раз и задался целью показать с помощью моих собственных статистических клинических данных, что исследование большого числа этих проблем, выполняемое в течение десятков лет, позволяет подвести итог практических проблем диагностики и прогнозирования, без чего не обойтись ни клиницистам, ни терапевтам. Только на такое требование, которое само по себе выступает клинической реальностью, действительно следует опираться при определении и классификации клинических картин, которые были собраны, начиная с Крепелина, под названием ранней деменции, а затем, начиная с Блейлера, обозначены именем «шизофрения». Подобное обращение к клинике кажется нам необходимым для точной оценки того, что истинно и что ложно в психопатологических описаниях и анализах психиатров и психоаналитиков, которые вот уже 80 лет не перестают дискутировать по поводу понятий (деменции, аутизм, делирий, бред, распад, отказ от реальности, разрушение структуры «Я», деперсонализация, амбивалентность и т. д.), которые имеют значение только в той мере, в какой они позволяют соотноситься с фактами, а вовсе не растворять их в хаосе бесплодных абстракций. Иными словами, чтобы навести в этом порядок, следует трактовать эти проблемы, подвергая их вовсе не микроанализу, который лишь рассеивает их, но своеобразному макроскопическому наблюдению, которое восстанавливает из подлинный и узнаваемый облик. Именно в таком духе и таким образом попытаюсь представить вам некий панорамный обзор клинических проблем определения и классификации диагноза и прогноза «шизофрении». ПЕРВАЯ ЧАСТЬ I. Проблема определения I. Масса «везанических деменции» стала массой ранних деменции Крепелина, затем шизофренией Блейлера Издавна старые клиницисты выделяли в массе душевнобольных первичные деменции и деменции вторичные, называемые еще везаническими. Первичную деменцию для них определяло то, что ослабление умственных способностей, казалось, в этих случаях было первичным явлением эволюции и структуры симптомов: первоначальная деменция была аффекцией, которая (как и паралитическая или сенильная деменция) характеризовалась прогрессирующей, но изначальной неспособностью поддерживать разум на достигнутом уровне, обеспечивать развитие индивида. Но что такое везанические или вторичные деменции? Это такие деменции, при которых ослабления, так сказать, дважды «вторичны». Вторичны — как возможные. Вторичны — как поздние. Итак, эти везанические дементные больные составляли в клиниках (как и продолжают составлять в теперешней клинической массе больных, которые проходят лечение в психиатрической клинике, в частной больнице, амбулаторно или на дому) класс душевнобольных, чья, главным образом, бредовая болезнь (преследования, мегаломании, мистика, одержание, воздействия, ипохондрии и т. д.) имеет тенденцию эволюционировать к конечному дефицитному состоянию. Я думаю, что те или иные статистические данные, полученные в наших отделениях, относительно тех, кто пребывал в них долгое время и кто интересует нас даже просто из любопытства — узнать, что стало с нашими больными, должны быть в чем-то сходны. Так, цифры, которые я смог получить в результате работы, должны, как мне кажется, считаться усредненным образцом; они совпадают с историческими данными (то есть с клиническим опытом наших предшественников) и с клиническими впечатлениями наших современников (то есть с усредненным опытом, к которому обращается каждый из нас в нынешних дискуссиях). Таблица 1. Группа хронических бредовых больных (б.) и больных, страдающих шизофренией (ш.), с 1921 по 1937 годы и с 1938 по 1954 годы
Больные-женщины по департаменту дОр-и-Луар (Население 250 000 человек) С 1921 по 1927 из департамента дОр-и-Луар (которым занимается преимущественно мое отделение) к нам поступили 800 женщин. В 1937 году, то есть через 16 лет наблюдения (4 года личного наблюдения и 12 лет ретроспективного наблюдения с помощью архивов отделения), для этого периода и такого состава можно считать, что 36 % составили массу — по крайней мере приблизительно — тех «везанических деменции», которые постепенно или скачкообразно более или менее склонялись к тому, чтобы замкнуться в своем дефицитном и вымышленном существовании, все более бессвязном и неадаптированном, но неизменно бредовом. Мы можем сказать, что при системе психиатрической помощи и без лечения, как во времена Крепелина, около половины общего количества больных департамента в моем отделении (133 на 303 больных) входили именно в эту группу (ср. левую часть табл. 1). Мне кажется, что путеводной нитью в историческом и логическом лабиринте понятийных и практических сложностей, которые и формируют проблемы, поставленные этим магическим словом «шизофрения», должна служить нам именно клиническая обоснованность этого утверждения.
 Мы поможем в написании ваших работ! | ||||
