Применяемых с лечебно-профилактической целью 6 страница
Недостаточность коры надпочечников проявляется недомоганием, быстрой утомляемостью, анорексией, нарушениями функции желудочно-кишечного тракта, почек, прогрессирующим похудением, снижением защитных и иммунных сил организма (частые ангины, пневмонии и др.). Затем появляются симптомы вторичного гипотиреоза: сухая, бледная с железистым оттенком кожа, снижение потоотделения, сонливость, замедленная речь, снижение памяти и изменение психики, медлительность, депрессивные состояния, отеки. Развиваются и другие симптомы гипо-таламо-гипофизарной недостаточности: изменения сердечнососудистой системы (гипотония, миокардиодистрофия), снижение основного обмена, нарушение сна и терморегуляции, симптомы несахарного диабета, лейкопения, анемия.
Легкая форма характеризуется быстрой утомляемостью, головными болями с явлениями гипотензии. Заболевание средней тяжести - недостаточностью яичников (гипоменструальный синдром с ановуляторными циклами) и щитовидной железы (пастозность, сухость кожи, ломкость ногтей, утомляемость, гипотензия). При тяжелой форме отмечается выраженная недостаточность гипофиза с полным «выпадением» функций всех периферических эндокринных желез.
Лечение заключается в проведении заместительной гормональной терапии в зависимости от характера недостаточности той или иной эндокринной железы: при гипотиреозе - препараты щитовидной железы (тиреоидин, трииодтиронин, 1-тыроксин)\ недостаточности надпочечников - глюкокортикоиды (гидрокортизон, преднизалон, дексамепнпон): недостаточности половых желез - эстрогены и прогестерон; при тяжелых формах - все три вида одновременно. Во всех случаях рекомендуются общеукрепляющие мероприятия (рациональное питание, поливитамины, биостимуляторы).
|
|
Прогноз по восстановлению утраченных функций эндокринных органов неблагоприятный. Заместительная гормональная терапия позволяет сохранить жизнь больных продолжительное время, но с ограниченной работоспособностью. При трудовой деятельности должны быть исключены вредные факторы и ограничена физическая нагрузка.
Болеть Симмондса (диэнцефально-гипофизарная кахексия) встречается редко и считается особо тяжелой формой гипопи-туитаризма. Данная патология наблюдается у женщин после массивного кровотечения в родах с резким падением артериального давления, характеризуется некрозом, атрофией, кровоизлиянием, разрушением инфекцией гипофиза. Вся мускулатура, внутренние органы, эндокринная система и жировая ткань вовлекаются в патологический процесс.
Из клинических симптомов на первый план выходят истощение и общее изнурение. Резко падает основной обмен, появляются гипотония и гипогликемия, уменьшается уровень всех гормонов, повышается чувствительность к инсулину, нарушается психическое состояние, появляется выраженная депрессия. Половая и менструальная функции прекращаются, наступают атрофия половых органов и обратное развитие вторичных половых признаков.
|
|
Лечение проводят, как при гипопитуитаризме. Прогноз неблагоприятный: больные умирают при явлениях комы.
Болезнь и синдром Иценко - Кушинга. Болезнь Иценко - Кушинга развивается при нарушении функции гипоталамо-гипофизарной системы в результате развития аденомы гипофиза, а также как следствие церебральных травм и воспалительных процессов. При этом за счет повышенной продукции АКТГ развивается гиперплазия коркового вещества надпочечников или опухоль коры. Болеют преимущественно женщины детородного возраста. Синдром Иценко - Кушинга обусловлен опухолями надпочечников, чаще всего кортикостеромой.
Болезнь и синдром Иценко - Кушинга при различных этиологии и патогенезе имеют почти одинаковую клинику за счет резкого увеличения уровня кортикостероидов и андрогенов. Клиническая картина может развиваться после родов, абортов, а также вне связи с беременностью. Больные имеют типичный вид с лунообразным лицом, бледной сухой кожей с явлениями гипертрихоза, красными угрями и полосами розового или бледного цвета, особенно выраженными на животе.
|
|
Характерными симптомами являются ожирение и нарушения менструальной и генеративной функций. Чаще увеличение массы тела происходит за счет неравномерного ожирения, с отложением жира на животе («фартук»), в области бедер («галифе»), молочных желез и плечевого пояса. Нарушения менструального цикла: аменорея или гипоменструальный синдром, маточные дисфункциональные беспорядочные кровотечения по типу ано-вуляторных. Такие больные страдают бесплодием и невынашиванием. Из других симптомов отмечаются: стойкая или проходящая гипертония, головные боли, повышенная раздражительность, снижение либидо и потенции, нарушение сна, иногда ослабление памяти, жажда и полиурия.
При синдроме Иценко - Кушинга часто развиваются гипер-пролактинемия, остеопороз, искривление позвоночника. Уровень кортизола в крови при синдроме выше, чем при болезни Иценко -Кушинга. Для их дифференциальной диагностики проводится проба с дексаметазоном.
|
|
Лечение при болезни и синдроме Иценко - Кушинга вначале направлено на нормализацию массы тела и коррекцию обменных нарушений с помощью диетотерапии (ограничение соли, жидкости, углеводов, жиров и минимальный энергетический рацион), ЛФК, водных процедур и фармакологических средств. Далее проводятся циклическая гормональная терапия эстрогенами и гестагенами, стимуляция овуляции кломифена цитратом. При опухолях надпочечников эффективно только оперативное лечение.
Адреногенитальный синдром. Адреногенитальный синдром (АГС) характеризуется нарушением функции коры надпочечников, основой которого является неполноценность ферментных систем, обеспечивающих выработку кортизола. Недостаток глю-
кокортикоидов уменьшает их тормозящее действие на АКТГ по принципу обратной связи, уровень последнего возрастает и в результате развивается гиперплазия коры надпочечников с повышенной продукцией и выделением андрогенов (тестостерона, де-гидроэпиандростерона и андростендиола).
АГС является генетически детерминированным врожденным заболеванием. В зависимости от периода воздействия андрогенов АГС разделяют на следующие формы: врожденную (антенатальную), препубертатную и постпубертатную.
Врожденный АГС характеризуется внутриутробной вирилизацией половых органов (увеличение клитора, появление уроге-нитального синуса), избыточным костеобразованием.
Телосложение у девочек имеет диспластический вид: широкие плечи, узкий таз, короткие конечности с массивными трубчатыми костями. Половое созревание начинается в 6 - 7 лет и протекает по гетеросексуальному типу: развиваются мужские вторичные половые признаки, увеличивается клитор, отмечаются низкий тембр голоса, увеличение перстневидного хряща и мышечной силы. Молочные железы и менструальная функция отсутствуют, рост матки замедлен (ее размеры значительно меньше нормы).
АГС в препубертатном и пубертатном периодах характеризуется преждевременным половым созреванием с признаками вирилизации. Больные имеют малый рост (150- 155 см), толстые короткие конечности и узкий таз. К возрасту менархе появляются мужские вторичные половые признаки. Менструации отсутствуют, матка, яичники, молочные железы неразвиты. Половой хроматин в пределах нормы, набор хромосом женский.
Постпубертатная (простая вирилизирующая) форма АГС развивается при небольшом генетическом дефекте ферментов надпочечников и клинически проявляется в период полового созревания (12 - 15 лет). В детстве девочка нормально растет и развивается. Менархе возникает вовремя, сразу же проявляется гипоменструальный синдром, затем развивается аменорея. Формируется андрогенный тип телосложения. Имеют место недоразвитие молочных желез, небольшая гипертрофия клитора и гипоплазия матки. Яичники несколько увеличены в размерах, мягковатой консистенции. Гормональные изменения характеризуются повышением экскреции 17-КС, уровней андростерона, тестостерона.
Конституциональная (идиопатическая) форма гирсуттма может проявляться в пубертатном или постпубертатном периоде. Считается, что заболевание чаще встречается у брюнеток, чем у блондинок, а также у женщин восточного типа, в целом у 10 - 15 % женщин. Кроме гирсутизма, никаких патологических симптомов нет. Это фактически здоровые женщины с более высокой предрасположенностью к каким-либо нарушениям менструальной и генеративной функций. Чаще заболевание проявляется по законам наследственности.
Диагноз АГС определяется по клиническим данным, результатам гормональных функциональных исследований, УЗИ, лапароскопии и других вспомогательных методов. Различные формы АГС надо отличать от опухолей яичников, надпочечников, вирильного синдрома и конституционального гирсутизма.
Лечение АГС следует начинать как можно раньше, до выраженной вирилизации, а врожденного АГС - в раннем возрасте до маскулинизации и остановки роста костей. Используют глюкокортикоидные препараты (преднизолон, кортизон, дексамета-зон), доза которых определяется возрастом, клиническими данными и уровнем гормонов (17-КС, ДЭА, тестостерона и др.) в крови. Специального лечения при конституциональном гирсу-тизме не требуется. Оперативное лечение по коррекции аномальных наружных половых органов направлено на резекцию или экстирпацию клитора (до 5 лет), рассечение урогенитального синуса и формирование входа во влагалище (до 10-летнего возраста).
Прогноз при правильном лечении АГС благоприятный в отношении восстановления полового развития, менструальной и генеративной функций.
Патология щитовидной железы и нарушения генеративной функции. В системе периферических эндокринных органов щитовидная железа наряду с яичниками и надпочечниками играет важную роль в функционировании репродуктивной системы женщин. Различные формы патологии щитовидной железы (снижение ее функции - гипотиреоз, повышение - гипертиреоз, все формы тиреоидитов) могут быть причиной нарушений полового созревания, первичной и вторичной аменореи, галактореи, ановуляторных циклов, ДМК, невынашивания беременности и бесплодия. Лечение предусматривает терапию основного заболевания, коррекцию нарушений менструальной и детородной функций.
3.1.3. Маточные формы аменореи
При всех формах аменореи имеет место нарушение правильной трансформации эндометрия. Однако при нематочных формах эти нарушения являются вторичными, наступающими как следствие патологии вышерасположенных звеньев регуляции генеративной системы. К маточным формам аменореи относятся лишь те, при которых патология эндометрия первична, а изменения в яичниках, гипоталамо-гипофизарной системе и центральных структурах регуляции менструальной функции развиваются позже, т. е. являются вторичными.
Причинами маточной аменореи могут быть врожденная, возникшая в допубертатный период несостоятельность эндометрия (первичная маточная аменорея) или развившаяся в детородном возрасте (вторичная маточная аменорея). Патология эндометрия может быть обусловлена воспалительными процессами (туберкулез, септические эндометриты), травматическими повреждениями (внутриматочные вмешательства после или во время родов, абортов, при удалениях ВМС и т. д.), радиационными и химическими воздействиями. Поврежденный различными факторами эндометрий теряет способность к правильной циклической трансформации.
Клиническая картина и диагностика маточной аменореи неоднозначны и зависят от причинных факторов. Обычно больные с маточной аменореей вначале отмечают отсутствие менструаций и бесплодие. Болевой симптом имеет место при атрезии цервикального канала. При этом наряду с болями внизу живота в течение 2-3 дней в месяц больные указывают на набухание молочных желез, головную боль, тошноту. Со временем эти жалобы исчезают. Для уточнения причины заболевания производятся зондирование цервикального канала, гистероскопия, УЗИ. Выявляется атрофия эндометрия, иногда соединительнотканные образования в полости матки. Гормональных нарушений в начале болезни не отмечается. При подозрении на воспалительную этиологию проводятся обследование на туберкулез, другие бактериологические и бактериоскопические исследования. Важное значение в диагностике болезни имеют отрицательные гормональные пробы с прогестероном.
При обследовании больных в более поздние сроки от начала развития болезни выявляются овариальная недостаточность и другие гормональные нарушения, атрофические изменения в половых органах и симптомы, характерные для патологического раннего климакса.
Лечение маточной аменореи зависит от этиологии и степени повреждений эндометрия. При атрезии цервикального канала достаточно провести 2-3 раза зондирование матки и расширение цервикального канала расширителями Гегара. При воспалительной этиологии показана этиотропная противовоспалительная терапия. При образовании синехий в полости матки требуется их удаление с помощью гистероскопии. В последующем показано проведение физиотерапевтических мероприятий с целью улучшения метаболических процессов в матке (электрофорез, ультразвук, диатермия на область малого таза). В литературе приводятся данные о пересадке в полость матки собственного эндометрия из цервикального канала или эндометрия и плодных оболочек от других женщин.
Прогноз по восстановлению менструальной и детородной функций у женщин при маточной аменорее часто неблагоприятный. При развитии овариальной недостаточности проводится заместительная циклическая гормонотерапия.
3.2. ДИСФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ МАТОЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ
Дисфункциональные маточные кровотечения (ДМК) - ациклические кровотечения при отсутствии явных органических изменений в половых органах женщины. Относительность такого определения очевидна уже потому, что при различных видах ДМК выявляются не только морфологические (патология структуры эндометрия и яичников), но и анатомические (увеличение в размерах матки или яичников) нарушения. Тем не менее термин ДМК прижился в мировой литературе. Частота ДМК составляет 15 - 20% всех гинекологических больных.
Причины ДМК: нейропсихические стрессы; психическое или физическое переутомление; алиментарные факторы (недоедание, гиповитаминозы, бытовые трудности); последствия соматических заболеваний, особенно печени и почек, и воспалительных процессов гениталий; острые и хронические инфекции; эндокринные заболевания. Патогенез ДМК характеризуется патологическими функциональными изменениями на гипоталамогипофизарном уровне с последующим нарушением гормональной функции яичников. В итоге происходят ациклические изменения эндометрия и его сосудов.
Классификация по возрасту:
• ДМК в подростковом возрасте (ювенильные маточные кровотечения);
• ДМК детородного периода;
• ДМК климактерического периода;
• ДМК постменопаузального периода.
По характеру нарушений менструального цикла:
• ановуляторные ДМК;
• овуляторные ДМК.
Любая форма ДМК может встречаться во все периоды жизни женщины (за исключением постменопаузального). Но чаще в юношеском и предменопаузальном периодах наблюдаются ановуляторные ДМК, в детородном - овуляторные. ДМК при анову-ляторных циклах характеризуются различными вариантами нарушений созревания фолликулов, отсутствием зрелой яйцеклетки и овуляции, что всегда сопровождается бесплодием. При ДМК с овуляторными циклами овуляция происходит, но всегда имеет место нарушение трансформации эндометрия, что приводит к различным вариантам невынашивания беременности или к бесплодию.
Диспансеризация и обследование женщин и девочек с ДМК должны быть направлены на своевременную диагностику патологии, оздоровление, восстановление трудоспособности и реабилитацию специфических (менструальной, детородной) функций женского организма.
3.2.1. ДМК при ановуляторных менструальных циклах
Отсутствие овуляции и второй фазы цикла является основой ановуляторных ДМК. Данная патология наблюдается при кратковременной ритмической или длительной персистенции фолликулов, а также при атрезии множества фолликулов. Ановулятор-ный менструальный цикл при отсутствии обильных маточных кровотечений может не считаться патологическим явлением в период становления половой зрелости (до 1 - 2 лет после менархе), при лактации и сразу после ее окончания, а также в предменопаузальном периоде. Неправильная трансформация эндометрия с длительными пролиферативными процессами способствует развитию атипической гиперплазии и злокачественных новообразований.
Кратковременная ритмическая персистеиция фолликулов наблюдается у женщин в любом возрастном периоде, чаще в детородном. На фоне десинхронной продукции гонадотропинов нарушаются созревание фолликулов и их гормональная функция: овуляция не происходит, фолликул продолжает «функционировать», желтое тело не образуется. Продолжительность такого явления колеблется в пределах 20 - 40 дней и заканчивается маточным кровотечением. Диагноз ставится на основании клинической картины (менструальноподобные маточные кровотечения без определенной продолжительности и интервалов между ними) и вспомогательных методов исследования (отсутствие второй фазы цикла по ТФД, повышение уровня эстрогенов и гонадотропинов, снижение прогестерона в сыворотке крови, при гистологическом исследовании - избыточная пролиферация эндометрия).
Длительная персистеиция фолликулов встречается преимущественно у женщин в предменопаузальном периоде в 45 - 55 лет. Для патологии характерны инволюционные изменения нейроэндо-кринной системы регуляции репродуктивной функции, продолжительная персистеиция фолликула с последующей атрезией, отсутствием овуляции и желтого тела. Диагностика основана на клинических проявлениях (обильные, продолжительные маточные кровотечения, повторяющиеся через 6-8 недель и более, анемия различной степени выраженности), гормональных исследованиях (увеличение уровня эстрогенов при снижении прогестерона, повышение содержания гонадотропинов с нарушением их соотношения), результатах гинекологического осмотра, УЗИ, гиперплазии эндометрия при гистологическом исследовании соскоба.
Атрезия множества фолликулов наблюдается чаще в подростковом возрасте. При этой форме поочередно происходит атрезия множества фолликулов в стадии доовуляционной зрелости. Диагноз ставится на основании данных анамнеза, клинической картины и вспомогательных методов исследования. Для девочек основными из них будут УЗИ (гиперплазия и железистокистозные изменения эндометрия) и ТФД (монотонность цикла). Гистероскопия, удаление эндометрия с гистологическим исследованием проводятся подросткам лишь по жизненным показаниям. Гормональными исследованиями выявляются чаще низкие уровни эстрогенов и прогестерона, отсутствие их циклических изменений.
Дифференциальная диагностика ановуляторных ДМК должна проводиться с заболеваниями крови, первичными нарушениями свертывающей системы крови, тромбоцитопения-ми, заболеваниями печени и эндокринных органов, особенно щитовидной железы, органическими заболеваниями (рак, миома, полипы, гормонально-активные опухоли) и воспалительными процессами гениталий.
В ювенильном возрасте целенаправленно должно проводиться обследование на исключение туберкулеза, гормонально-активных опухолей, в детородный период - патологии беременности ранних сроков (внематочная беременность, аборты, пузырный занос и хорионэпителиома, плацентарный полип), в предменопаузальный период - злокачественных новообразований; в постменопаузальный период - маточных кровотечений при злокачественных опухолях, а также при тяжелых физических нагрузках и травмах (в связи с выраженными атрофическими изменениями слизистых гениталий), применении гормонально-активных мазей.
Лечение ановуляторных ДМК осуществляется комплексно, дифференцированно с учетом формы заболевания, возраста, выраженности анемии и состояния других органов и систем. Оно проводится поэтапно: нормализация гемостаза, регуляция менструального цикла (или меностаз) и восстановление генеративной функции или достижение меностаза.
Дата добавления: 2020-12-12; просмотров: 52; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!