Хронокарта лабораторного занятия

⇐ ПредыдущаяСтр 15 из 43Следующая ⇒

№ п/п	Этапы практического занятия	Продолжит. (мин)		Содержание этапа и оснащенность
1.	Организация занятия	2	Проверка посещаемости и внешнего вида обучающихся
2.	Формулировка темы и цели	3	Преподавателем объявляется тема и ее актуальность, цели занятия
3.	Контроль исходного уровня знаний, умений	20	Тестирование, фронтальный опрос
4.	Раскрытие учебно-целевых вопросов	25	Инструктаж обучающихся преподавателем перед лабораторной работой
5.	Самостоятельная работа обучающихся:	120	1) выполнение лабораторной работы по методичке; 2) оформление полученных результатов; 3) подготовка к защите лаб. работы: - ответы на вопросы к защите; - решение ситуационных задач.
6.	Итоговый контроль знаний устно с оглашением оценки каждого обучающегося за теоретические знания и практические навыки по изученной теме занятия	166	Тесты по теме, ситуационные задачи
7.	Задание на дом (на следующее занятие)	36	Учебно-методические разработки следующего занятия и методическиера разработки для внеаудиторной работы по теме
Всего:		1242

Аннотация

Пентозофосфатный путь (ПФП)

Это прямое окисление глюкозо-6-фосфата. Состоит из двух частей: окислительной (необратимой) и неокислительной (обратимой). В ходе окислительной части ПФП при участии глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и 6-фосфоглюконатдегидрогеназы глюкозо-6-фосфат окисляется с образованием рибозо-5-фосфата, СО₂, 2 молекул НАДФН. В неокислительной части ПФП из каждых трех молекул рибозо-5-фосфата образуются 1 молекула фосфоглицеринового альдегида и 2 молекулы фруктозо-6-фосфата. Дальнейшая судьба этих метаболитов известна: они могут либо окисляться в гликолизе и в зависимости от условий превращаться в лактат или пируват, либо использоваться в ГНГ на образование глюкозы. Если метаболиты окислительной части ПФП будут использоваться в ГНГ, тогда будет иметь место замыкание процесса, то есть ПФП примет вид цикла. Для протекания окислительной части ПФП необходим витамин В_1.

Значение ПФП: 1) энергетическое - образующиеся метаболиты окислительной части могут использоваться в гликолизе; 2) синтетическое - связано с использованием рибозо-5-фосфата и НАДФН. Рибозо-5-фосфат используется на синтез нуклеотидов, которые необходимы для образования коферментов, макроэргов, нуклеиновых кислот. НАДФН необходим для восстановительных биосинтезов (для работы редуктаз в синтезе холестерина и жирных кислот; в образовании дезоксирибозы из рибозы; для восстановления глутатиона, в образовании глутамата из 2-оксоглутарата); для работыгидроксилаз, участвующих в синтезе катехоламинов, серотонина, стероидных гормонов, желчных кислот, активной формы витамина Д, синтезе коллагена, обезвреживании ксенобиотиков; используется в трансгидрогеназной реакции.

ПФП локализованв цитозоле клеток. Он особенно активен в быстро делящихся тканях: эмбрион, плод, лимфоидная и миелоидная ткани, слизистая тонкого кишечника, жировая ткань, эндокринные железы (надпочечники, половые), молочные железы (в период лактации), печень, эритроциты, пульпа зуба, зачатки эмали зуба, при гипертрофии органов. ПФП мало активен в нервной, мышечной и соединительной тканях, ПФП способствует прозрачности хрусталика глаза; предупреждает гемолиз эритроцитов; входит в систему защиты от свободных радикалов и активных форм кислорода.

Регуляция ПФП: ключевыми ферментами являются - глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа, 6-фосфоглюконатдегидрогеназа, транскетолаза. Активность ПФП увеличивается при повышении отношения НАДФ⁺/ НАДФН, а также под влиянием инсулина и йодтиронинов. ПФП ингибируют глюкокортикостероиды.

Возрастные особенности:

У детей раннего возраста быстрее всего из аэробных процессов начинает функционировать пентозофосфатный путь окисления глюкозы. Особенностью его работы в этом возрасте является то, что 50% всей глюкозы, окисляемой по этому пути, идет на образование энергии, и только оставшаяся половина используется в пластических процессах, таких как синтез нуклеиновых кислот и жирных кислот. Такая специфика ПФП обусловлена все возрастающими потребностями организма ребенка в энергии, которые не могут быть обеспечены за счет малоэффективного анаэробного окисления.

У детей старшего возраста анаэробный гликолиз остается активным только в мышечной ткани, ПФП у них преобладает в надпочечниках, эритроцитах, хрусталике глаза. В остальных тканях главным энергообеспечивающим путем окисления глюкозы является аэробный гликолиз.

Глюкоза крови:

Концентрация глюкозы в крови поддерживается на постоянном уровне 3,3 - 5,5 ммоль/л. Это связано с двумя противоположно направленными процессами: процессами, поставляющими глюкозу в кровь (переваривание углеводов в ЖКТ, ГНГ, распад гликогена печени) и процессами, использующими глюкозу в тканях (гликолиз, синтез гликогена, ПФП, синтез жира). При очень высоких концентрациях глюкозы в крови, она может быть снижена за счет выведения ее с мочой. Повышение глюкозы в моче называется глюкозурией. В норме концентрация глюкозы в моче составляет 0,2 - 1,2 ммоль/л.

Регуляция глюкозы крови гормонами:

Гормоны, повышающие концентрацию глюкозы в крови, называются гипергликемическими, к ним относятся: глюкагон, катехоламины, глюкокортикостероиды и соматотропин (соматотропный гормон). Гормоны, снижающие концентрацию глюкозы в крови, называются гипогликемическими. Гипогликемическим гормоном является инсулин. Гипергликемические гормоны повышают глюкозу крови за счет усиления распада гликогена печени и стимуляции ГНГ. Инсулин снижает глюкозу крови благодаря: 1) увеличению проницаемости клеточных мембран для глюкозы; 2) ингибированию процессов, поставляющих глюкозу (ГНГ, распад гликогена печени); 3) усилению процессов, использующих глюкозу (гликолиз, синтез гликогена, ПФП. синтез жира).

Патологии углеводного обмена:

Среди патологий углеводного обмена можно выделить такие, причиной которых является наследственная или приобретенная недостаточность ферментов. К таким болезням относятся дисахаридозы, гликогенозы, агликогенозы, галактоземия.

Дисахаридозы вызваны недостаточностью дисахаридаз. При этом возникает непереносимость к отдельным видам углеводов, например к лактозе. Дисахариды подвергаются действию ферментов микрофлоры кишечника. При этом образуются кислоты и газы. Симптомами дисахаридозов являются метеоризм, понос.

Гликогенозы. В этом случае нарушен распад гликогена, Гликоген накапливается в клетках в больших количествах, что может привести к их разрушению. Клинические симптомы: увеличение размеров печени, мышечная слабость, гипогликемия натощак. Известно несколько типов гликогенозов. Они могут быть вызваны недостаточностью глюкозо-6-фосфатазы, фосфорилазы или g-амилазы.

Агликогенозы вызываются недостаточностью ферментов, участвующих в синтезе гликогена. В результате нарушается синтез гликогена и снижается его содержание в клетках. Симптомы: резкая гипогликемия натощак, особенно после ночного перерыва в кормлении. Гипогликемия приводит к отставанию в умственном развитии. Больные погибают в детском возрасте.

Галактоземия возникает при отсутствии гена, отвечающего за синтез уридилтрансферазы в унификации галактозы. В результате в тканях накапливается галактоза и галактозо-1-фосфат, вызывая повреждение головного мозга и печени, а также помутнение хрусталика (катаракту). Свободная галактоза у таких больных в больших количествах обнаруживается в крови. Для лечения используется диета без молока и молочных продуктов.

Другим видом патологий углеводного обмена является нарушение гомеостаза глюкозы, которое характеризуется гипер- или гипогликемией.

Гипергликемия - это повышение концентрации глюкозы в крови. Причиныгипергликемии:1) алиментарная (пищевая); 2) сахарный диабет (возникает при недостатке инсулина); 3) патология ЦНС (менингит, энцефалит); 4) стресс; 5) избыток гипергликемических гомонов; 6) повреждение островков поджелудочной железы (панкреатит, кровоизлияния). Невысокая и кратковременная гипергликемия не опасна. Длительная гипергликемия приводит к истощению запасов инсулина (сахарному диабету), потере воды тканями, поступлению ее в кровь, увеличению кровяного давления, увеличению диуреза. Гипергликемия в 50-60 ммоль/л может привести к гиперосмолярной коме, сосудов.

Длительная гипергликемия приводит к неферментативному гликозилированию белков плазмы крови, эритроцитов, кровеносных сосудов, почечных канальцев, нейронов, хрусталика, коллагена. Это приводит к изменению их свойств, что является причиной тяжелых осложнений: тканевых гипоксий, склерозирования сосудов, катаракте, почечной недостаточности, нарушению нервной проводимости, снижению срока жизни эритроцитов и т.д.

Гипогликемия - это снижение концентрации глюкозы в крови.

Причины: пищевая; усиленное использование глюкозы (при тяжелой мышечной работе); патология ЖКТ (воспалительные процессы); патология печени; патология ЦНС; недостаток гипергликемических гормонов; избыток инсулина (опухоль поджелудочной железы, передозировка инсулина).Гипогликемия очень опасна, так как приводит к гипогликемической коме.

Возрастные особенности:

Незрелость регуляторных механизмов в ранние периоды детства находит свое отражение в большой лабильности уровня глюкозы в крови. Нормальная концентрация глюкозы крови у новорожденных 2,2 – 3,3 ммоль/л, у детей больше одного дня от рождения – 2,8 – 4,4 ммоль/л, у старших детей – 3,3 – 5,5 ммоль/л. После рождения содержание глюкозы в крови падает и возникает физиологическая гипогликемия. К первому году жизни глюкоза повышается до нормальных величин.

Склонность к гипогликемическим состояниям при недостаточном поступлении сахара с пищей наблюдается у детей раннего и дошкольного возраста. К 14-15 годам гликемия достигает показателей взрослого человека.

В регуляции обмена углеводов у новорожденных большое значение имеет глюкагон, концентрация которого быстро повышается в течение первых 2-х часов жизни. Усиление секреции глюкагона приводит к активации фосфорилазы и глюкозо-6-фосфатазы в печени, что увеличивает интенсивность гликогенолиза.

Кроме глюкагона в регуляции сахара принимают участие катехоламины, кортизол, СТГ, в меньшей степени – инсулин, в противоположность взрослым, у которых ему принадлежит решающая роль.

8. Вопросы по теме занятия:

1. Назовите пути образования глюкозо-6-фосфата.

2. Назовите пути использования глюкозо-6-фосфата.

3. Что такое пентозофосфатный путь? Какое значение он имеет для организма?

4. Назовите ключевые ферменты пентозофосфатного пути.

5. Какие витамины необходимы для работы пентозофосфатного пути?

6. В каком случае пентозофосфатный путь становится циклом?

7. Каковы возрастные и тканевые особенности пентозофосфатного пути?

8. Назовите источники глюкозы крови.

9. Дайте понятие о гипо-, гипергликемии, глюкозурии.

10.Какие гормоны являются гипергликемическими? Где они образуются? Каким образом они повышают содержание глюкозы в крови?

11.Где вырабатывается инсулин? Каким образом он снижает глюкозу в крови?

12. Назовите причины гипогликемии.

13. Назовите причины гипергликемии.

14. Для чего делаются сахарные нагрузки?

15. Нарисуйте сахарную кривую, соответствующую норме; скрытому сахарному диабету; инсулеме?

16. Чем опасно для организма неферментативное гликозилирование белков?

Дата добавления: 2020-01-07; просмотров: 432; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 10 11 12 13 141516 17 18 19 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!