Хронокарта лабораторного занятия
| № п/п | Этапы практического занятия | Продолжит. (мин) | Содержание этапа и оснащенность | ||
| 1. | Организация занятия | 2 | Проверка посещаемости и внешнего вида обучающихся | ||
| 2. | Формулировка темы и цели | 3 | Преподавателем объявляется тема и ее актуальность, цели занятия | ||
| 3. | Контроль исходного уровня знаний, умений | 20 | Тестирование, фронтальный опрос | ||
| 4. | Раскрытие учебно-целевых вопросов | 25 | Инструктаж обучающихся преподавателем перед лабораторной работой | ||
| 5. | Самостоятельная работа обучающихся: | 120 | 1) выполнение лабораторной работы по методичке; 2) оформление полученных результатов; 3) подготовка к защите лаб. работы: - ответы на вопросы к защите; - решение ситуационных задач. | ||
| 6. | Итоговый контроль знаний устно с оглашением оценки каждого обучающегося за теоретические знания и практические навыки по изученной теме занятия | 166 | Тесты по теме, ситуационные задачи | ||
| 7. | Задание на дом (на следующее занятие) | 36 | Учебно-методические разработки следующего занятия и методическиера разработки для внеаудиторной работы по теме | ||
| Всего: | 1242 |
| |||
7. Аннотация
Переваривание жира:
Переваривание жира (ТГ) происходит под действием ферментов липаз (класса гидролаз), которые расщепляют сложноэфирные связи.
Переваривание жира в ротовой полости не происходит. Установлено, что в слизистой корня языка синтезируется так называемая лингвальная липаза, активность которой не может проявиться в полости рта, и основным местом ее действия является желудок. Оптимум рН для этой липазы находится в области рН 4 – 4,5. Она действует на ТГ, содержащие жирные кислоты (ЖК) с короткой и средней длиной цепи, что характерно для ТГ молока. Таким образом, лингвальная липаза имеет важное значение у грудных детей. Активность этого фермента у взрослых крайне низкая.
|
|
|
В желудке синтезируется собственная липаза, значение которой у взрослыхнезначительно, так как содержание этой липазы в желудочном соке невелико. Кроме того, рН желудочного сока далек от оптимума (рН 5,5-7,5); в желудке нет условий для эмульгирования жира, а липаза может активно действовать только на эмульгированные ТГ. В отличие от взрослых у грудных детей в желудке умеренная кислотность (рН 5,0), жир молока эмульгирован, липаза синтезируется в достаточном количестве и активна. Таким образом, переваривание жира в желудке в основном происходит удетей.
Главным местом переваривания ТГ у взрослых является тонкий кишечник.
На ТГ действует липаза поджелудочного сока. Панкреатическая липаза является гликопротеидом с оптимумом рН 8-9, поступает в верхний отдел тонкой кишки в неактивном состоянии в виде пролипазы. Превращение пролипазы в активный фермент происходит при участии желчных кислот и колипазы (пептид с М.м. 10 кДА). Колипаза присоединяется к пролипазе, что активирует ее и делает устойчивой к действию трипсина. Липаза расщепляет ТГ, находящиеся в эмульгированном состоянии. Панкреатическая липаза отщепляет жирные кислоты, находящиеся в a -положении. Продуктами переваривания жира в кишечнике являются: глицерин, жирные кислоты, а также моноглицерины.
|
|
|
Роль желчных кислот в переваривании жира:
1. Активируют панкреатическую липазу.
2. Эмульгируют жир.
3. Необходимы для всасывания продуктов переваривания жира.
Всасывание продуктов переваривания жира :
Глицерин и жирные кислоты с короткой цепью хорошо растворимы в воде, поэтому легко всасываются стенкой кишечника. Для жирных кислот с длинной цепью (не растворимых в воде) необходимо в начале создать растворимую форму. Для этого жирные кислоты связываются с желчными кислотами (1:3), образуя холеиновые кислоты, которые легко всасываются. В виде холеиновых комплексов всасываются моно- ди- и триацилглицерины ( последние в небольших количествах). Внутри эпителиальных клеток кишечника происходит ресинтезжирав основном из моноацилглицеринов и жирных кислот.
|
|
|
Ресинтезжира – это синтез жира, свойственного данному организму. Не все жирные кислоты могут этерифицироваться. В неизменном виде они поступают в кровь, где связываются с альбуминами и в таком виде разносятся кровью органам и тканям. Свободные жирные кислоты называются неэстерифицированными или НЭЖК. Образованные в эпителиальных клетках ТГ покрываются оболочкой из белка и фосфолипида. В результате образуются хиломикроны (ХМ). ХМ – это микроскопические липопротеидные частицы диаметром около 500 нм.
В составе ХМ 1-2% белка и 98-99% липидов, из которых 88% ТГ, 8% - ФЛ (фосфолипидов) и 4% ХС (холестерина). 90% ТГ пищевого происхождения транспортируется в виде ХМ, оставшиеся 10% поглощаются в виде жирных кислот. НЭЖК переносятся в печень, там они либо окисляются, либо идут на синтез липидов. Печень характеризуется ограниченной способностью к запасанию ТГ и, даже небольшой их избыток секретируется в виде ЛПОНП (липопротеинов очень низкой плотности). В отличие от ХМ ЛПОНП содержат 10% белка и 90% липидов.
Таким образом, ХМ и ЛПОНП являются транспортными формами. ХМ транспортируют экзогенные липиды, а ЛПОНП – липиды, синтезированные в печени. 70% ХМ поступает в лимфу, а 30% - прямо в кровеносные капилляры. Появление "молочного" вида у плазмы крови после приема жирной пищи обязано наличию в ней ХМ (т.н. хилезная кровь).
|
|
|
Пути использования хиломикронов :
ХМ расщепляются липопротеинлипазой (ЛПЛ-за), которая действует на триглицеридную часть. Этот фермент располагается в поверхностном слое эндотелиальных клеток капилляров, особенно жировой ткани, лактирующей молочной железы, скелетной и сердечной мышц. ТГ хиломикронов расщепляются на глицерин и жирные кислоты. В ХМ липида становится меньше, плотность такой частицы повышается, она превращается в, так называемый, остаточный ХМ. ЛПЛ-за активируется гепарином. Остаточный ХМ переносится в печень, где метаболизируется. Образовавшиеся в этом процессе НЭЖК в тканях сердца и мышц поглощаются и окисляются.
Содержание липидов в кровотоке может понижаться вследствие откладывания их в различных тканях. Способность откладывать жир характерно для всех тканей, кроме мозга. Главную роль в обмене липидов играют жировые ткани и печень. Примерно 65% веса жировой ткани приходится на ТГ. Количество жировой ткани нарастает с возрастом. Различают белую жировую ткань (подкожная жировая ткань и сальник) и бурую жировую ткань(находится в межлопаточной области). Белый жир является источником глицерина и жирных кислот. Бурый жир выполняет термогенную функцию, так как в нем жир сгорает с образованием воды, углекислого газа и тепла. Много бурого жира у новорожденных и у зимоспящих животных.
Возрастные особенности:
Потребность ребенка в жирах превышает потребность в белке, однако она ниже, чем потребность в углеводах.
У детей первых дней жизни потребность в энергии покрывается за счет жиров на 80-90%, у детей первых месяцев жизни – на 50%, в более старшем возрасте – на 30-35%.
Большое значение имеют полиненасыщенные жирные кислоты: линолевая, линоленовая арахидоновая. Недостаточность этих кислот ведет к задержке роста, физического развития, анемии и др. Линолевая кислота необходима для построения клеточных мембран, миелина. Потребности новорожденного в жирах полностью покрываются молоком матери.
Липолиз :
Липолиз – это расщепление жира до глицерина и жирных кислот. Катализируется триглицеринлипазой, диглицеринлипазой и моноглицеринлипазой, которые действую соответственно на ТГ, ДГ и МГ. Триглицеринлипаза является лимитирующим ферментом липолиза. Она имеет две формы: фосфорилированную (активную) и нефосфорилированную (неактивную). Превращение неактивной формы в активную происходит под влиянием протеинкиназы. Протеинкиназа, в свою очередь, активируется в результате присоединения к ее аллостерическим центрам цАМФ. Регуляция липолиза происходит под действием гормонов. Активируют липолиз: катехоламины, глюкагон, СТГ, АКТГ, тироксин, липотропин гипофиза, цАМФ. Ингибирует липолизинсулин.
Липогенез :
Липогенез – это синтез жира. Для синтеза жира необходимы глицерин и жирные кислоты в активных формах. Активной формой глицерина является 3-фосфоглицерол (α-глиицерофосфат). Активной формой жирной кислоты является ацил-КоА.
В жировой ткани 3-фосфоглицерол образуется из ДОАФ путем гидрирования под действием глицерофосфатдегидрогеназы с затратой НАДН. Таким образом, синтез жира в жировой ткани происходит из углеводов. В печени и почках 3-фосфоглицерол образуется путем фосфорилирования глицерина под действием глицеролкиназы с затратой АТФ.
Ацил-КоА образуется при взаимодействии жирной кислоты с НSКоА с затратой АТФ под влиянием ацил-КоА-синтетазы.
Сборка триглицерида происходит из 3-фосфоглицерола и ацилов-КоА под действием ацилтрансферазы, (ход реакций смотрите в учебнике или лекции).
Ингибируют липогенез КА, СТГ, ЙТ, АКТГ, АДФ. Активируют – инсулин, эстрогены и АДФ.
Возрастные особенности:
Каждому периоду онтогенеза человека свойственны особенности обмена липидов. Во внутриутробном периоде липиды используются в основном как пластический материал, включаясь в растущие ткани, и мало расходуются на энергетические нужды. Этот период характеризуется значительным отложением жира в тканях – как резерв энергии для постнатального периода. В печени и жировой ткани в это время усилен липогенез. Основным источником энергии во внутриутробном периоде являются углеводы, а с первых часов постнатального периода – жиры. Глюкоза стимулирует липогенез, особенно в грудном возрасте.
Окисление жирных кислот :
Происходит в митохондриях. Активная форма жирных кислот ацилКоА образуется в цитоплазме под действием ацилКоА-синтетазы.
Жирная кислота + НSКоА + АТФ Ацил-КоА + АМФ РР
Мембрана митохондрий не пропускает жирные кислоты. Для переноса жирных кислот в митохондрии существует специальный переносчик – карнитин. С помощью фермента карнитинацилтрансферазы-1 остаток жирной кислоты (ацил) переносится на карнитин, в результате образуется ацилкарнитин, способный проникать в митохондрии. В митохондриях комплекс ацилкарнитин распадается, освободившийся ацил присоединяется к НSКоА с образованием ацилКоА с помощью карнитинацилтрансферазы-2. Карнитин возвращается в цитоплазму за новой молекулой жирной кислоты. Легче всего окисляют жирные кислоты те ткани, где много карнитина, например, в таких органах, как сердце, скелетные мышцы, почки.
Ход реакций β-окисления жирных кислот смотрите в учебнике или лекции.
Окисление жирных кислот является циклическим процессом. В результате одного цикла (витка) жирная кислота укорачивается на два углеродных атома, при этом в ходе окислительно-восстановительных реакций образуются НАДН и ФАДН2. Количество витков рассчитывается по формуле: количество атомов углерода в кислоте делят на 2 и отнимают 1
Пример: окисление пальмитиновой кислоты (С16) происходит за 7 витков, при этом образуется 8 молекул ацетилКоА, 7 ФАДН2 и 7 НАДН2. Дальнейшее окисление образовавшихся продуктов приводит к образованию 130 молекул АТФ.
Окисление трипальмитата до углекислого газа и воды сопровождается выделением 390 АТФ + 21 АТФ = 411 АТФ. Таким образом, окисление жира энергетически выгоднее, чем окисление глюкозы (38 АТФ). Чем тяжелее работа, в чем более холодных условиях живет человек, тем больше жира окисляется.
Энергетическая роль жирных кислот в разных тканях различна. Так, для миокарда окисление жирных кислот дает 70% энергии, для мышечной ткани – 50%, в головном мозге они не окисляются.
Регуляция β-окисления:
Ключевым процессом является поступление жирных кислот в митохондрии. Карнитинцилтрансфераза-1 является аллостерическим ферментом, аллостерическим ингибитором которого является малонилКоА. КА, СТГ – активируют, инсулин – тормозит окисление жирных кислот.
Синтез жирных кислот :
Происходит главным образом в жировой ткани, молочной железе и печени. Местом синтеза жирных кислот является цитоплазма. Для синтеза жирных кислот необходимы СО2, ацетил-КоА, АТФ и НАДФН. Синтез жирных кислот происходит циклически. В начале каждого цикла из ацетилКоА и углекислого газа с затратой АТФ образуется малонилКоА. Ход реакций смотрите в учебнике или лекции.
Итак, для синтеза одной молекулы С16 потребуется 8 молекул ацетил-КоА, (из которых 7 проходят стадию образования малонил-КоА), 7 АТФ и 14 НАДФН.
Регуляция синтеза жирных кислот:
Лимитирующим ферментом является ацетил-КоАкарбоксилаза. Аллостерические активаторы – АТФ и цитрат, ингибиторы – жирные кислоты с длинной цепью. Инсулин, эстрогены активируют, катехоламины и стресс ингибируют синтез жирных кислот.
8. Вопросы по теме занятия:
1. Перечислите функции жира.
2. Расскажите об особенностях переваривания жира в желудке.
3. Какое значение имеют желчные кислоты в переваривании жира?
4. Назовите конечные продукты переваривания жира.
5. Как всасываются продукты переваривания жира?
6. Что такое ресинтез жира? Его значение.
7. Что такое хиломикроны? Где и зачем они образуются?
8. Расскажите о жировых депо и их значении.
9. Что такое липолиз? Назовите ферменты липолиза. Как регулируется липолиз?
10. Что такое липогенез? Ход реакций, регуляция, значение.
11. Какова клеточная локализация окисления жирных кислот?
12. Какие пути использования глицерина в клетках вы знаете?
13. Напишите в формулах окисление глицерина до воды и углекислого газа.
14. Сколько АТФ получится при окислении глицерина?
15. Получите из глицерина глюкозу.
16. Назовите вещества, необходимые для синтеза жирных кислот.
17. Где в клетке локализован синтез жирных кислот?
18. Напишите в формулах синтез жирных кислот.
19. Что потребуется и в каких количествах для синтеза стеариновой кислоты?
Дата добавления: 2020-01-07; просмотров: 219; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!