Хронокарта лабораторного занятия
| № п/п | Этапы практического занятия | Продолжит. (мин) | Содержание этапа и оснащенность | ||
| 1. | Организация занятия | 2 | Проверка посещаемости и внешнего вида обучающихся | ||
| 2. | Формулировка темы и цели | 3 | Преподавателем объявляется тема и ее актуальность, цели занятия | ||
| 3. | Контроль исходного уровня знаний, умений | 20 | Тестирование, фронтальный опрос | ||
| 4. | Раскрытие учебно-целевых вопросов | 25 | Инструктаж обучающихся преподавателем перед лабораторной работой | ||
| 5. | Самостоятельная работа обучающихся: | 120 | 1) выполнение лабораторной работы по методичке; 2) оформление полученных результатов; 3) подготовка к защите лаб. работы: - ответы на вопросы к защите; - решение ситуационных задач. | ||
| 6. | Итоговый контроль знаний устно с оглашением оценки каждого обучающегося за теоретические знания и практические навыки по изученной теме занятия | 166 | Тесты по теме, ситуационные задачи | ||
| 7. | Задание на дом (на следующее занятие) | 36 | Учебно-методические разработки следующего занятия и методическиера разработки для внеаудиторной работы по теме | ||
| Всего: | 242 |
| |||
7. Аннотация
Пути образования ацетил-КоА:
1. Из пирувата в ходе пируватдегидрогеназной реакции. Этот путь преобладает при кратковременной и напряженной мышечной работе.
2. β-окисление жирных кислот. Преобладает в следующих ситуациях: длительная мышечная работа, холод, голод, беременность, сахарный диабет.
|
|
|
Пути использования ацетил-КоА:
90% ацетил-КоА окисляется в цикле Кребса, 9% используется в синтезе жирных кислот и 1% идет на синтез холестерина и кетоновых тел. Путь использования ацетил-КоА зависит от энергообеспеченности клетки. Так, в спокойной обстановке, когда много АТФ, ускоряется синтез жирных кислот (активируется ацетил-КоАкарбоксилаза). АТФ тормозит цикл Кребса, и в результате ацетил-КоА не используется по главному пути своего метаболизма . Усилен пентозофосфатный путь – поставщик НАДФН для синтеза жирных кислот. Основным гормоном в этих условиях является инсулин. Когда испытывается недостаток АТФ, например, при напряженной работе, ацетилКоА, главным образом, используется в цикле Кребса. В этих условиях в кровь выбрасывается много катехоламинов, которые активируют триглицеринлипазу, то есть липолиз, что приводит к образованию жирных кислот и глицерина. Жирные кислоты тормозят ацетил-КоАкарбоксилазу и, следовательно, синтез жирных кислот. Этому способствует также торможение пентозофосфатного пути.
Кетогенез – синтез кетоновых тел
Под кетоновыми телами понимают три вещества: ацетоацетат, β- гидроксибутират и ацетон. Кетоновые тела образуются в печени и выполняют следующие функции:
|
|
|
1.Энергетическая. Кетоновые тела являются важным источником энергии для периферических тканей (мышцы, почки и др.), когда необходимо сохранить глюкозу для головного мозга. Это бывает при длительной мышечной работе, сахарном диабете и голодании. При длительном голодании, сахарном диабете кетоновые тела потребляет также головной мозг.
2. Кетоновые тела необходимы для образования миелиновых оболочек нервов и белого вещества головного мозга.
Накопление кетоновых тел в организме называется кетозом. Кетоз сопровождается кетонемией и кетонурией. Кетоз бывает физиологическим и патологическим. Физиологический кетоз возникает при голодании, длительной мышечной работе и у новорожденных, патологический – при сахарном диабете.
Накоплению кетоновых тел способствуют катехоламины и СТГ. Инсулин снижает синтез кетоновых тел.
Возрастные особенности:
Кетоновые тела. потребляются в мозге новорожденных в 3-4 раза интенсивнее, чем у взрослых. Новорожденные обладают всеми ферментами для образования и превращения кетоновых тел. В раннем детстве они используются тканью мозга для синтеза жирных кислот при миелинизации мозга. Кетоновые тела используются также сердцем, почками, скелетными мышцами.
|
|
|
У новорожденных и грудных детей наблюдается физиологический кетоз, сопровождающийся кетонемией и кетонурией. Склонность к кетозу повышена у детей от 2 до 10 лет. Это может быть связано с повышенным образованием кетоновых тел или уменьшением их окисления, или снижением их выведения.
Обмен холестерина
Источники холестерина:
- пищевые продукты (желток куриного яйца, головной мозг, печень, сливочное масло и др.);
- синтез из ацетилКоА (см. в учебнике или лекции).
Всасывание холестерина из кишечника происходит с участием желчных кислот. После всасывания большая часть холестерина этерифицируется жирными кислотами с образованием стеридов, которые входят в состав липопротеинов.
Синтез холестерина происходит из ацетил-КоА с затратой НАДФН и АТФ. 80% холестерина синтезируются в печени, 10% - в тонком кишечнике, 5% - в коже. Лимитирующим ферментом синтеза холестерина является ГМГКоА-редуктаза. Активируют синтез: КА, СТГ, ГКС, андрогены, насыщенные жирные кислоты, любые виды стресса, пища, богатая углеводами. Снижают синтез холестерина: инсулин. тироксин, эстрогены, холестерин, полиненасыщенные жирные кислоты, мышечная работа.
|
|
|
Роль холестерина в организме:
1. Входит в состав всех клеточных мембран и обеспечивает их текучесть.
2. В печени используется в синтезе желчных кислот.
3. В коже под действием ультрафиолета из него образуется витамин D.
4. В эндокринных железах используется на синтез стероидных гормонов (половые, минералокортикостероиды, глюкокортикостероиды).
Структурная организация клеточных мембран:
Основу биологической мембраны составляет двойной липидный слой, в формировании которого участвуют фосфо- и гликолипиды.
Холестерин является важным составляющим мембран. Молекулы холестерина располагаются в гидрофобной зоне мембраны параллельно гидрофобным хвостам молекул фосфо- и гликолипидов. Гидроксильная группа холестерина контактирует с гидрофильными головками фосфо- и гликолипидов.
Наличие холестерина в мембранах уменьшает подвижность цепей жирных кислот, снижает возможность латеральной диффузии липидов и белков и поэтому может влиять на функции мембранных белков.
Липопротеины:
Содержат гидрофобное ядро (ТГ и холестериды) и гидрофильную оболочку (холестерин, фосфолипиды, белки).
Классификация липопротеинов основана на различной их плотности (чем больше липидов, тем меньше плотность).
Классы липопротеинов:
- хиломикроны (ХМ) содержат 1% белка и 99% липидов. Это самые гидрофобные липопротеины, имеют наименьшую плотность, не обладают электрофоретической подвижностью. Образуются в стенке кишечника. Являются главной формой транспорта пищевых липидов. Это самые крупные частицы. Исчезают из кровяного русла через 12 часов после еды. Метаболизируются липопротеинлипазой.
- пре β-липопротеины(или ЛПОНП). Содержат 10% белка, 90% липидов. Образуются в печени и очень мало – в тощем кишечнике, являются транспортной формой эндогенных липидов в жировую ткань. Те из них, которые не попадают в жировую ткань, превращаются в липопротеины низкой плотности (ЛПНП), богатые эфирами холестерина. Это превращение катализируется липопротеинлипазой.
- β-липопротеины (ЛПНП). Содержат около 25% белка и 75% липидов. Главным компонентом является холестерин (примерно 50%) в виде эфиров с линолевой кислотой и фосфолипиды. У здоровых людей до 2/3 всего холестерина плазмы находится в составе ЛПНП. Они являются главной транспортной формой холестерина в ткани. ЛПНП регулируют синтез холестерина de novo. Большинство ЛПНП являются продуктами расщепления ЛПОНП липопротеинлипазой. На клеточных мембранах имеются рецепторы для ЛПНП. В клетки ЛПНП проникают путем эндоцитоза. Холестерин ЛПНП используется для синтеза мембран.
- α-липопротеины(ЛПВП) . Содержат 50% белков, 25% фосфолипидов, 20% эфиров холестерина и очень мало триацилглицеринов. Образуются главным образом в печени. ЛПВП образуют комплексы с ферментом лецитинхолестеролацилтрансферазой (ЛХАТ). С помощью этого фермента свободный холестерин ЛПВП превращается в эфир (холестерид). Холестерид является гидрофобным соединением, поэтому перемещается в ядро ЛПВП. Источником жирной кислоты для этерификации холестерина является лецитин (фосфатидилхолин). Таким образом, ЛПВП, благодаря ЛХАТ, забирает холестерин от других липопротеинов и транспортирует его в печень, предотвращая таким образом накопление его в клетках. ЛПОНП и ЛПНП считаются атерогенными, то есть вызывающими атеросклероз. ЛПВП считаются антиатерогенными.
Липопротеины в крови имеются постоянно, но их концентрация меняется в зависимости от ритма питания. После приема пищи концентрация липопротеинов повышается, достигая максимума через 4-5 часов. Через 10-12 часов в крови здоровых людей отсутствуют ХМ, обнаруживаются ЛПОНП (15%), ЛПНП (60%), ЛПВП (25%). Повышение липопротеинов называется гиперлипопротеинемией. Главная опасность этого состояния связана с тем, что повышается вероятность возникновения атеросклероза. Вероятность заболевания тем выше, чем больше отношение ЛПНП к ЛПВП в крови.
Атеросклероз:
Это патология, которая характеризуется отложением, главным образом, холестерина в стенке крупных сосудов (аорта, коронарные сосуды, сосуды мозга и т.д.) с образованием вначале пятен, полосок. Затем на их месте образуются утолщения (атеросклеротические бляшки). Эти липидные бляшки являются своеобразным инородным телом, вокруг которого развивается соединительная ткань, затем наступает кальцификация пораженного участка сосуда. Сосуды становятся неэластичными, плотными, ухудшается кровоснабжение ткани, а на месте бляшек могут возникать тромбы. В стенке сосудов есть два защитных механизма от избыточного отложения холестерина:
1. Работа липопротеинлипазы, которая расщепляет жир липопротеинов, делает их меньше по размеру;
2. ЛПВП, которые уносят холестерин.
Биохимические причины атеросклероза:
1. Увеличение атерогенных липопротеинов (ЛПОНП и ЛПНП).
2. Снижение ЛПВП.
3. Снижение активности липопротеинлипазы, в результате которого липопротеины не расщепляются и накапливаются в сосуде.
4. Снижение количества рецепторов к ЛПНП. Эти рецепторы находятся в основном в печени. Когда их мало, ЛПНП не захватываются печенью и остаются в кровотоке.
Факторы риска развития атеросклероза:
1. Стресс.
2. Переедание.
3. Эндокринные факторы:
- гипотиреоз;
- сахарный диабет;
- андрогены;
- климакс;
- гиперфункция гипофиза;
- гиперфункция надпочечников.
4. Хронические гипоксии.
5. Гиподинамия.
6. Семейнонаследственные факторы.
Для обнаружения атеросклерозарассчитывается коэффициент атерогенности:
общий холестерин – холестерин ЛПВП
холестерин ЛПВП
У здоровых людей это соотношение не должно превышать 3. Если выше – имеется риск ИБС.
Возрастные особенности:
Уровень холестерина в сыворотке крови при рождении в 3-4 раза ниже, чем у взрослых. В возрасте 1 года содержание холестерина увеличивается в 1,5-2 раза за счет эфиров холестерина. Повышение уровня холестерина более 2,6 ммоль/л рассматривается как гиперхолестеринемия. Однако у 90% детей это состояние не связано с наследственной патологией и с возрастом исчезает.
Содержание липопротеидов в плазме крови новорожденных значительно ниже, чем у взрослых. Обращает на себя внимание отсутствие хиломикронов и значительное уменьшение ЛПОНП. Основным классом липопротеидов являются ЛПВП, которые переносят большую часть циркулирующего холестерина, чем у взрослых. С возрастом уровень ЛПВП снижается, ЛПНП - повышается.
8. Вопросы по теме занятия:
1. Напишите в формулах синтез холестерина.
2. Назовите ключевые ферменты синтеза холестерина. Как они регулируются?
3. В каких тканях синтезируется холестерин? Есть ли другие источники холестерина в организме?
4. Какова биологическая роль холестерина?
5. Что такое липопротеины? Дайте их классификацию.
6. Дайте характеристику липопротеинам (состав, место синтеза, функции).
7. Какие липопротеины являются атерогенными?
8. Каким образом ЛПВП могут освобождать клетки от избытка холестерина?
9. Что такое НЭЖК? Назовите источники НЭЖК и пути их использования?
10. Дайте понятие об атеросклерозе. Каковы биохимические причины этого заболевания? Назовите факторы риска для развития атеросклероза.
11. Что такое ожирение? Каковы его причины?
12. Что такое липидозы? Какие липидозы вы знаете? Дайте им характеристику?
13. Что такое сложные липиды? Приведите примеры.
14. Расскажите о переваривании сложных липидов в ЖКТ.
15. Дайте представление о синтезе сложных липидов в организме.
Дата добавления: 2020-01-07; просмотров: 468; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!