По заболеваниям) среди однояйцевых и разнояйцевых близнецов у человека

 

Близне­цы	Веснуш­ки	Шизо­френия	Умствен­ная отста­лость	Эпилеп­сия	Рахнт	Косола­пость	Сахар­ный диабет
ОБ	100	69	97	66,6	90	32	65
РБ	73	10	37	3,1	21	3	18

В. П. Эфроимсон совершенно правильно указывает, что вы­сокая конкордантность пар ОБ в отношении заболеваний про­является лишь при наличии провоцирующего фактора, дейст­вующего на обоих близнецов. Без наличия такового для одного из них этот процент будет значительно ниже.

5. ОНТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕТОД

Известно, что некоторые наследственные болезни проявля­ются не только у гомозигот, но в стертой форме и у гетерози-гот. Выявление гетерозиготных носителей наследственных ано­малий крайне важно, и методы выявления таких гетерозигот в настоящее время усиленно разрабатываются. Так, гетерози­готный носитель гена фенилкетонурии (см. гл. 13) может быть определен введением в кровь фенилаланина и последующим оп­ределением его уровня в плазме крови. В норме, т. е. у гомози­гот по доминантной аллели, уровень фенилаланина при этом не изменяется. У гетерозигот же по данной аллели, внешне здо­ровых людей, обнаруживается повышенное содержание в крови фенилаланина.

Очень часто гетерозиготы занимают промежуточное положе­ние по активности ферментов. Сейчас разработаны тесты для определения гетерозиготного носительства для более чем

40 наследственных болезней, определяемых рецессивными ал­лелями.

Диагностика гетерозиготного носительства в онтогенезе важна для своевременного проведения медикаментозного лече­ния, а также для определения вероятного риска иметь больного ребенка при наследственном неблагополучии семей.

Онтогенетический метод используется также для выяснения механизма развития наследственных заболеваний в онтогенезе, что очень важно для их лечения и профилактики.

ПОПУЛЯЦИОННЫЙ МЕТОД

Популяционный метод (см. раздел VII) позволяет изучать распространение отдельных генов или хромосомных аномалий в человеческих популяциях. Популяционный метод основывается главным образом на данных демографической статистики, ко­торая занимается исследованием наследственной структуры населения.

Исследование частоты распространения генов имеет важное значение для анализа распространения наследственных болез­ней человека, для оценки последствий родственных браков, ко­торые особенно часты в изолятах, а также для выяснения гене­тической истории человеческой популяции в целом. Частота рас­пространения в популяциях разных аномалий оказывается различной (табл. 20); при этом подавляющее число рецессив­ных аллелей представлено в гетерозиготном состоянии. Так, примерно каждый сотый житель Европы гетерозиготен по гену амавротической идиотии (болезнь Шпильмайера-Фогта), тогда как заболевают этой болезнью из 1 млн. только 25 человек,

Таблица 20

Генотипическая структура популяций, установленная при изучении некоторых рецессивно наследующихся аномалий

 

 

 

Аномалия	Частоты генотипов			Частота рецессив­ной аллели
	А А	Аа	аа
Алкаптонурия .... Фруктозурия .................... Амавротическая идио­тия (болезнь Шпиль­майера-Фогта) . . .	0,986001 0,995203 0,990025 0,986049 0,846400	0,001998 0,004790 0,009950 0,013902 0,147200	0,000001 0,000009 0,000025 0,000049 0,006400	0,001 0,003 0,005 0,007 0,080
1 Наследование сцеплено с полом.

 

370

13*

371

у которых этот ген проявляется в гомозиготном состоянии. Альбиносы в европейских странах встречаются с частотой 1 на 20 000, хотя гетерозиготное состояние этой аллели присуще каждому семидесятому жителю.

Вредные последствия родственных браков особенно на­глядно проявляются в изолированных популяциях ограничен­ного размера, так называемых изолятах. Под изолятом пони­мают группу особей популяции, которые вступают в брак боль­шей частью с особями своей группы и поэтому характеризуются значительным кровным родством. Такими изолятами" могут быть отдельные изолированные селения, общины и т. д. Внутри изолята очень часто супруги несут одинаковые мутантные гены, следствием чего является увеличение вероятности проявления рецессивных аллелей в гомозиготном состоянии. Разные изо-ляты несут различные концентрации сходных генов. Так, на Марианских островах и острове Гуам смертность среди мест­ного населения от бокового амиотрофического склероза (свя­занного с поражением клеток передних рогов спинного мозга) в 100 с лишним раз превышает смертность от этой болезни в других странах. В Южной Панаме, в провинции Сан-Блаз, большую часть племени кариба куна составляют альбиносы, которые появляются здесь в каждом поколении. В одном селе­нии на реке Роне, в Швейцарии, среди 2200 жителей обнару­жено более 50 глухонемых и 200 человек с дефектами слуха. По всей вероятности, в подобных случаях резкого увеличения концентрации отдельных генов известную роль играет генети­ческий дрейф, т. е. распространение генов за счет неравномер­ного размножения в прошлом отдельных семей и родов, а также за счет снижения миграции населения. По мере роста цивили­зации и развития производительных сил общества количество изолятов уменьшается и их значение для популяции в целом падает. Однако изоляты продолжают существовать во многих местах и в настоящее время.

Популяционный анализ интересен и тем, что он помогает понять динамику генетической структуры различных популяций и способствует выявлению связей между ними. Разные популя­ции могут существенно различаться по своей генетической структуре, например по генам групп крови. При этом удается проследить некоторые вполне четкие закономерности. Так, в Индии и Китае концентрация аллели 1^В наибольшая, а к во­стоку и западу от этих стран происходит постепенное падение ее вплоть до полного отсутствия этого гена среди коренных жи­телей Америки и Австралии. В то же время у американских индейцев (и аборигенов Австралии и Полинезии) максимума достигает концентрация аллели 1°. Аллель 1^А редка у корен­ного населния Америки, а также в Индии, Аравии, Тропиче­ской Африке, в Западной Европе.

Для объяснения этих различий в генетических структурах популяций по группам крови была предложена гипотеза, со­гласно которой решающим фактором отбора групп крови си­стемы АВО явились эпидемии чумы и оспы. Возбудитель оспы, обладая свойством антигена А, оказывается наиболее губитель­ным для людей с группой крови А, поскольку такие лица не способны вырабатывать достаточное количество антител в слу­чае инфекции. Там, где свирепствовала оспа (Америка, Индия, Аравия, Тропическая Африка), в первую очередь элиминирова­лась аллель 1^А. В районах Азии, где были эндемичны чума и оспа, наибольшую частоту получила аллель 1^В.

Немалое значение для медицины имеет открытие так назы­ваемых фармакогенных болезней с наследственной этиологией. Так, сульфамидные препараты (фенацетин, ПАСК, пирамидон и др.) у некоторых людей вызывают гемолитическую анемию. Оказалось, что это связано с недостаточностью одного из фер­ментов в эритроцитах крови, которая обусловливается генети­чески и наследуется как рецессивный признак, сцепленный с полом. Такое заболевание получило название фавизм, так как оно может проявиться не только после приема сульфамидных препаратов, но и при употреблении в пищу бобов (Vicia faba). Встречается это заболевание очень редко, но есть районы, где оно распространено довольно широко (некоторые изоляты в Африке). Существует и другое заболевание — порфирия,— ко­торое распространено в некоторых районах Южной Африки и выражается в летальном исходе после приема обезболивающих средств группы барбитуратов. Интересно, что причиной распро­странения этой болезни среди населения явился доминантный ген, который был передан потомкам одной четой, переселив­шейся сюда из Европы в конце XVII в.

*     *

*

В заключение можно с уверенностью сказать, что методы, используемые генетикой человека, столь разнообразны, что че­ловек в недалеком будущем станет одним из наиболее хорошо изученных объектов.

372

Глава 30 ПРОБЛЕМЫ МЕДИЦИНСКОЙ ГЕНЕТИКИ

Об общих проблемах генетики человека уже говорилось, поэтому здесь остановимся лишь на некоторых проблемах меди­цинской генетики.

Об успехах медицины в СССР можно судить хотя бы по тем фактам, что средняя продолжительность жизни с 32 лет в конце прошлого столетия увеличилась до 70 лет в наше время, а многие инфекционные болезни стали редкостью. Так, в результате массовой иммунизации детей заболеваемость по­лиомиелитом сократилась с 10,7 на 100 000 в 1958 г. до 0,1 в 1964 г.

И именно теперь, когда частота инфекционных и других экзогенных и алиментарных заболеваний резко уменьшилась, относительная роль болезней с наследственной этиологией столь же резко увеличилась. Сейчас зарегистрировано более 1000 таких болезней, причем большинство из них связано с пси­хическими расстройствами. По данным Всемирной организации здравоохранения, ежегодно регистрируют в среднем три новых наследственных заболевания в связи с применением новых ме­тодов диагностики.

Для того чтобы представить себе, как часто они встре­чаются, необходимо обратиться к данным мировой статистики, которая говорит, что 4—5% новорожденных, как правило, отя­гощены наследственными болезнями. Следовательно, изучение наследственных болезней, их предупреждения и лечения в гене­тике человека является одной из основных задач.

Не менее важны и такие вопросы, как вопрос о том, что служит источником возникновения наследственных изменений (мутаций) и как повлиять на дальнейшую эволюцию человека, чтобы избавить человеческий род от многих недугов.

ХРОМОСОМНЫЕ БОЛЕЗНИ

Использование цитогенетического метода позволило выде­лить большую группу болезней, связанных с изменением числа хромосом или с хромосомными аберрациями. Они получили название хромосомных болезней человека.

К числу их относятся, например, синдром Клайнфельтера (частота среди новорожденных около 0,1%), синдром Шерешев-ского-Тернера (0,01%), синдром Дауна (0,16%) и ДР-

Больные с синдромом Клайнфельтера всегда мужчины и характеризуются недоразвитием гонад, дегенерацией семенных

канальцев, умственной отсталостью, непропорционально боль­шим размером конечностей и т. д. Синдром Шерешевского-Тер-нера у женщин проявляется в замедлении полового созревания, недоразвитии гонад, аменорее (отсутствии менструаций), бес­плодии, малом росте и в других патологических признаках.

Оказалось, что оба эти синдрома у потомков являются след­ствием нерасхождения половых хромосом при образовании га­мет у родителей. Так, у женщин при образовании яйцеклеток в мейозе может произойти нерасхождение Х-хромосом, тогда образуются гаметы, имеющие 22 аутосомы+ХХ и гаметы, имею­щие только 22 аутосомы. При оплодотворении их нормальными сперматозоидами (22 + Х и 22 +У), образуются 4 сорта ненор­мальных зигот: 4А+ХХХ; 44+Х; U + XXY; 44 +У. Из зигот имеющих 45 хромосом (44+Х), и развиваются женщины с син­дромом Шерешевского-Тернера, а из зигот с 47 хромосомами (44 + XXY)—мужчины с синдромом Клайнфельтера. Люди с кариотипом 44 +У не найдены, очевидно, потому, что они по­гибают на ранних этапах эмбрионального развития (спонтан­ные аборты). Показано, что около 25% спонтанных абортов связано с хромосомными нарушениями у плодов. Люди с ка­риотипом 44 + XXX описаны. Это женщины с целым рядом па­тологических признаков, иногда со слабоумием (синдром три-сомии X) .

Нерасхождение половых хромосом может быть и при обра­зовании сперматозоидов: тогда образуются клетки с 22+XY и 22—О хромосомами. При оплодотворении ими нормальных и ненормальных яйцеклеток могут образоваться зиготы с ненор­мальным числом половых хромосом (44 аутосомы будут в каж­дой зиготе): ХХХХ; XXXY; XXXXY и т. д. Все люди, имеющие такие ненормальные кариотипы, будут больными.

Обращает на себя внимание одна особенность: люди, имею­щие любое число J-хромосом и не имеющие У-хромосомы (ХО, XX, XXX, ХХХХ), всегда бывают женщинами, а люди, имею­щие У-хромосому, независимо от числа Х-хромосом (XY, XXY, XXXY, XXXXY) — мужчинами. Следовательно, У-хромосома у человека определяет мужской пол.

Из приведенных данных видно, что группа болезней, опре­деляемых анеуплоидией по половым хромосомам у человека, очень велика. Однако диагностировать эти заболевания научи­лись сравнительно недавно, после того как были освоены ме­тоды цитологического анализа кариотипа и особенно после того, как научились определять половой хроматин (см. гл. 18).

В норме, как уже было сказано, половой хроматин в ин­терфазных ядрах встречается у женщин (1 глыбка) и не встречается у мужчин. В гиперплоидных клетках по половым хромосомам половой хроматин встречается и у женщин, и у муж­чин, причем число глыбок хроматина на одну меньше, чем число

 

374

375

Х-хромосом и не зависит от числа К-хромосом. Так, в клетках XXY и XX видно 1 тельце полового хроматина, а в клетках XXX и XXXY — 2 тельца. В клетках XY, ХО, и XYY нет ни од­ного тельца полового хроматина. Таким образом, метод опре­деления полового хроматина может использоваться как экс­пресс-метод для диагностики одной из групп хромосомных бо­лезней человека.

Использование этого простого метода показало, что нерас­хождение половых хромосом может происходить и в соматиче­ских клетках в течение всего эмбриогенеза, а потому могут об­разовываться организмы-мозаики. Так, например, описаны мо­заики следующих типов: двойные — ХО/ХХ.ХО/ХХХ и XO/XYY, тройные — ХО/ХХ/ХХХ, XX/XOIXY, а также четверные мозаики, где соматические клетки одного человека содержат четыре типа наборов хромосом. Почти всегда мозаицизм сопровождается теми или иными аномалиями.

Кроме рассмотренного типа болезней, вызванных измене­нием числа половых хромосом в зиготе, хромосомные болезни могут быть вызваны нерасхождением аутосом. Так, например, у детей с врожденной идиотией — болезнью Дауна, сопровож­дающейся малым ростом, широким круглым лицом, близко рас­положенными узкими глазными щелями и полуоткрытым ртом была обнаружена трисомия по 21-й хромосоме. Установлено, что частота встречаемости болезни Дауна у новорожденных зависит от ряда причин, в том числе и от возраста матерей: у матерей в возрасте до 30 лет частота появления детей с бо­лезнью Дауна —0,03—0,08%, а после 35 лет —0,33—0,42%, т. е. увеличивается в 10 раз, после 45 лет она возрастает еще больше.

Разного рода хромосомные перестройки (транслокации, де-леции) также могут являться причиной хромосомных болезней. Так, при хронической миелоидной лейкемии, раке кроветвор­ного органа, наблюдается специфическое повреждение — не­хватка части длинного плеча 21-й хромосомы — в культуре лей­коцитов. Делеция возникает, очевидно, в одной из кроветвор­ных клеток как соматическая мутация и способствует ее малигнизации (превращению в раковую). А это приводит к ус­коренному ее размножению за счет освобождения от механиз мов, сдерживающих деление клеток в организме в норме.

Следует отметить, что мутации, возникающие в соматиче­ских клетках в ходе эмбриогенеза, или изменения, возникаю­щие во время внутриутробной жизни, определяют так называе­мые врожденные признаки и свойства, которые необходимо от­личать от наследственных.

Склонность к частому возникновению соматических мута­ций иногда носит семейный характер, т. е., очевидно, опреде­ляется генотипом. Изучение соматических мутаций у человека

376

было в значительной степени стимулировано в связи с иссле­дованиями проблемы рака. Кариотип плотных опухолей ока­зался крайне индивидуализированным и чрезвычайно изменчи­вым. Число хромосом бывает анеуплоидным или полиплоидным. Поэтому подсчет хромосом в клетках эксудатов стал одним из методов диагностики злокачественности. Однако данные о роли хромосомных аномалий в этиологии рака не исключают роли и других генетических изменений в канцерогенезе.

Существует гипотетическое, но достаточно аргументирован­ное предположение, что рак есть следствие мутаций генов, кон­тролирующих цикл деления соматических клеток, в результате которых клетки начинают бесконтрольно и непрерывно делиться (пролиферация клеток). Если признавать вирусную гипотезу происхождения рака, то и в этом случае можно предполагать роль соматических мутаций, которые создают компетентность (восприимчивость) клеток к определенным штаммам вирусов, вызывающих безудержную пролиферацию этих клеток.

ИММУНОГЕНЕТИКА

Очень важный раздел медицинской генетики представляет иммуногенетика, в частности генетика групп крови.

Разберем это на примере групп крови системы АВО, откры­той К. Ландштейнером. Эритроциты каждого человека обла­дают субстанцией, называемой антигеном (агглютиногеном). Свойства антигена определяются генетически серией множест­венных аллелей: 1°, 1^А, 1^В (см. гл. 13). Группы крови получили название в зависимости от наличия антигена в эритроцитах: А, В, АВ, О. В сыворотке крови людей содержатся антитела (агглютинины), т. е. белки, способные вызывать склеивание — агглютинацию эритроцитов. Однако этого не происходит, так как в крови человека определенной группы присутствуют лишь антитела, вызывающие агглютинацию эритроцитов, которых нет в русле крови. Так, в крови группы А присутствуют антитела против В-эритроцитов (р-антитела) в группе В — а-антитела — против эритроцитов группы А, в группе О и а- и р-антитела, а в группе АВ нет никаких антител.

Знание этой особенности совершенно необходимо при пере­ливании крови. Если реципиенту, имеющему группу крови А, перелить кровь донора с группой В, произойдет агглютинация эритроцитов донора, которая может вызвать летальный исход для реципиента.

Долго считали, что несовместимость по группам АВО обна­руживается только при переливании крови, в последнее время получены данные, которые говорят, что несовместимость может проявляться между матерью (группы О) и плодом (групп А и В) приводя к ранним абортам.

377

Изучение связи между группами крови и рядом заболеваний убедительно показало, что в некоторых случаях существует известная корреляция: раком желудка, например, чаще заболе­вают люди с группой крови А, язвой — люди с группой крови О и т. д. Как было уже указано, аллель 1^В максимально распро­странена в странах, где были эндемичны чума и оспа.

В 1940 г. была открыта группа крови, получившая название резус-фактор. Эритроциты большинства людей (85%) агглюти­нируются (склеиваются) сывороткой от кроликов, иммунизиро­ванных кровью обезьян резус, эритроциты других (15%)—не агглютинируются. Антиген, ответственный за выработку анти­тела у иммунизированных кроликов, вызывающих агглютина­цию эритроцитов у человека и обезьян, и был назван резус-фак­тором. Людей, обладающих этим фактором (Rh), называют резус-положительными (доминантный признак), а людей, не об­ладающих этим фактором (rh),— резус-отрицательными (рецес­сивный признак). Естественных антител против 7?А-фактора в организме человека нет, но при попадании в резус-отрица­тельный организм (при переливаниях крови, беременности) ре­зус-фактор вызывает их образование.

На рисунке 138 схематически изображено взаимоотношение эмбриона и матери в отношении резус-фактора. Эмбрион яв­ляется гетерозиготой по резус-фактору (Rhrh), поэтому он об­ладает антигеном, который через плаценту попадает в кровь матери. В организме резус-отрицательной матери против анти­генов резус-положительного эмбриона вырабатываются анти­тела. Антитела могут попадать в кровь эмбриона, вызывая у него гемолитическую желтуху, которая начинает развиваться сразу после рождения и часто приводит его к гибели (частота 0,4%). Особенно опасны вторая и последующая беременности. Однако, зная генетическую и иммунологическую причины этого явления, теперь научились предупреждать его отрицательные последствия: сразу после рождения проводят заменное перели­вание крови у ребенка.

Отец Rh Rh

Rh - антиген

Rh- антитело

К настоящему вре­мени описано более десятка систем групп крови, определяемых свойствами эритроци­тов, так что каждый человек может быть охарактеризован опре-

Гемолиз

138.

Rh rh

Взаимоотношение матери и эмбриона при несовместимо­сти их по резус-фактору.

деленным и неповторимым сочетанием этих групп. Этим ши­роко пользуются в медицинской и судебной практике. Изучение групп крови человека используется также и для решения мно­гих теоретических проблем генетики.

3. АКТУАЛЬНЫЕ ЗАДАЧИ МЕДИЦИНСКОЙ ГЕНЕТИКИ

Причины возникновения мутаций у человека. Как уже было сказано, одним из актуальных вопросов генетики человека является вопрос о том, что служит источником возникнове­ния мутаций, определяющих наследственные заболевания че­ловека.

Для ответа на этот вопрос большое значение имеют успехи радиационной генетики. Судя по исследованиям на животных и культуре ткани человека, мутации у человека вызываются всеми видами ионизирующих излучений как при остром, так и хрониче­ском облучении. Летальная доза для человека около 450 р.

Здесь уместно сказать о так называемой «удваивающей дозе». Под удваивающей дозой понимают такую дозу радиации, которая удваивает частоту спонтанных мутаций. Считается, что для человека эта доза не превышает 5—10 р.

Значение этой дозы можно рассчитать лишь условно, так как эффект ионизирующих излучений зависит как от внутренних (возраст, физиологическое состояние и т. д.) факторов, так и от внешних, в частности, как уже было сказано, большую роль играет комбинированное воздействие (см. гл. 13). Благородной задачей генетики является борьба за запрещение использования и испытания атомного оружия и разработка мер по охране че­ловека от вредного влияния ионизирующих излучений, исполь­зуемых в мирных целях.

Теперь становится очевидным, что и химические мутагены, воздействию которых человек подвергается на ряде произ­водств, в виде отработанных газов в городах, а также в виде ряда лечебных препаратов и т. д. — несут грозную генетическую опасность.

Успехи генетики в области изучения мутационного процесса заставляют человечество использовать достижения науки и техники не только в соответствии с интересами настоящего вре­мени, но также с учетом здоровья будущих поколений.

Профилактика и лечение наследственных болезней. Следует отметить, что до недавнего времени все наследственные болезни считались фатальными и неизлечимыми. Однако сейчас пока­зано, что это не так. Облегчить страдание людей, а подчас и сов­сем избавить от них можно, но для этого необходимо прежде всего научиться рано диагностировать эти заболевания. Генетика разработала многие экспресс-методы: определение полового хроматина, иммунологический, биохимический анализы и др.

 

378

379

Профилактика и лечение может идти разными путями в за­висимости от тех нарушений обмена веществ, которые имеют место в организме: можно вводить в организм такие вещества, которые связывают и депонируют вредный продукт обмена; да­вать препараты, которые будут заменять ненормальные продук­ты и нормализовать цепь обменных реакций; вызывать торможе­ние или стимуляцию тех или иных ферментативных реакций.

Так, при фенилкетонурии, например, нарушен тирозиновый обмен. Ранняя диагностика этого заболевания позволяет исклю­чить из диеты больного пищу, богатую фенилаланином, что пред­отвращает тяжелые нарушения в организме.

Рахит — наследственная болезнь, однако среди однояйцевых близнецов иногда наблюдается дискордантность, т. е. случаи, когда только один заболевает. Обследование таких пар пока­зало, что незаболевший ребенок проходил профилактический курс лечения витаминами по поводу другой болезни. Следова­тельно, наследственная предрасположенность не обязательно определяет заболевание рахитом, его можно предотвратить!

Нормализацию полового развития мужчин с синдромом Клайнфельтера удалось получать при лечении их метилтестосте-роном. Наглядным примером, иллюстрирующим возможности современной медицины в борьбе с наследственными болезнями, может служить полиомиелит. Полиомиелит — болезнь с наслед­ственным предрасположением, однако непосредственной причи­ной заболевания является инфекция. Проведение массовой им­мунизации детей против этого возбудителя позволило избавить всех наследственно предрасположенных к ней от тяжелых по­следствий этого заболевания.

В настоящее время человек еще не научился управлять на­следственностью, но неблагоприятное действие многих генов, оп­ределяющих его недуги, может быть в значительной степени преодолено уже сейчас с помощью профилактической и лечебной медицины и др.

Медико-генетические консультации. Перед медицинской ге­нетикой стоит и еще одна не менее благородная задача — гене­тические консультации, которые должны помочь в предсказании появления потомства с наследственными или врожденными на­рушениями в развитии.

В 1883 г. английский натуралист Ф. Гальтон предложил уче­ние о «хорошем роде» или «хорошем рождении» называть ев­геникой. Он видел пути улучшения людей в поощрении и ограни­чении определенных браков.

В среде прогрессивной общественности в 20—30-х годах теку­щего столетия сложилось резко отрицательное отношение к ев­генике. Это было вызвано тем, что фашизм положил в основу своей идеологии расовую теорию в целях оправдания войн и ограбления народов. Расовая теория исходила и исходит из со-

вершенно ложного представления о генетической обусловленно­сти духовного и интеллектуального превосходства одних рас и народов над другими. Более того, этой теорией допускается, что причиной материального и социального неравенства является генетическая неполноценность неимущих классов. На самом деле человечество на всем земном шаре имеет одинаковый резерв наследственной изменчивости в отношении анатомических, физио­логических и интеллектуальных свойств и признаков. Это объяс­няется тем, что человек имеет монофилетическое происхождение; с момента начала цивилизации и развития общественного произ­водства прошло еще слишком мало поколений для того, чтобы успели произойти крупные генотипические расхождения в опре­делении интеллектуальных свойств людей; с развитием цивили­зации все более увеличивалась панмиксия и сокращалось число изолятов; в частности, европейские народы представляют собой наиболее панмиктическую популяцию, и поэтому в ней особенно маловероятны замкнутые популяции — расы.

История подтверждает это: по мере развития классового об­щества внутри каждой нации и государства неоднократно неи­мущий класс становился господствующим и доказывал свою ге­нетическую полноценность.

Наблюдающиеся различия цвета кожи, формы волос, строе­ния тела и черепа и т. д. — есть конкретное отражение генети­ческого дрейфа по отдельным генам, но не по генотипу в целом. В этом убеждает полная плодовитость метисов любых человече­ских рас, полное сходство кариотипа, групп крови, тождество в строении головного мозга и других признаков.

Таким образом, для расовой теории не существовало и не существует никакой генетической основы.

Отбросив всякие социальные извращения научных основ, ев­геника как раздел частной генетики человека должна существо­вать и развиваться как наука, основанная на точных биологиче­ских и генетических знаниях, и способствовать оздоровлению человеческого общества. Для этого необходимо проведение сани-тарно-просветительных мероприятий, которые будут способст­вовать углублению знаний в области анатомии, физиологии и на­следственности человека и помогут более правильно решать во­просы о деторождении в семьях, где уже обнаружены тяжелые наследственные дефекты, а также предвидеть меры профилак­тики и лечения таких детей немедленно после их рождения.

*   * *

Итак, биологическая судьба человека (преодоление недугов и продление жизни), так же как и его социальная судьба, нахо­дится в его собственных руках.

 

380

381

ft

/""■

/ л

/ Максимальная j^ масличность

Раздел IX. Генетические основы селекции

Максимальная масличность

/------------------

/"

/ Максимальная у ^ масличность

 

и т . д .

Ь

Схема сиб-селекции. В кор­зинке подсолнечника неза-штрихованная часть — поло­вина семян, не подвергаю­щаяся анализу на маслич­ность и используемая только для получения следующего поколения; заштрихован­ная — половина семян, оце­ниваемых на масличность.

Генетика является теоретической основой селекции. Вместе с тем селекция имеет свои задачи, предмет и методы исследо­вания.

Селекция разрабатывает теорию и методы создания и совер­шенствования пород животных и сортов растений, соответствую­щие уровню развития производительных сил общества. Хотя слово «селекция» в переводе на русский язык означает отбор, ее содержание не ограничивается отбором. Задачей селекции яв­ляется создание высокопродуктивных пород животных, сортов растений и штаммов микроорганизмов, исследование закономер­ностей эволюции домашних животных и возделываемых ра­стении.

Глава 31. СЕЛЕКЦИЯ КАК НАУКА

ПРЕДМЕТ СЕЛЕКЦИИ

Исходя из представления Н. И. Вавилова о содержании и задачах селекции, можно считать, что селекция слагается из следующих основных разделов: 1) изучение сортового, пород­ного и видового разнообразия растений, животных и микро­организмов, являющихся объектами селекционной работы; 2) анализ закономерностей наследственной изменчивости при гибридизации и мутационном процессе; 3) исследование роли среды в развитии признаков и свойств растений, животных и микроорганизмов; 4) разработка систем искусственного отбора, способствующих закреплению и усилению желательных призна­ков у организмов с различными типами размножения.

В нашу задачу входит изложение тех разделов селекции, которые наиболее тесно связаны с генетикой, а именно: наслед­ственной изменчивости, систем скрещивания, теории и методов отбора.

---

Дата добавления: 2020-01-07; просмотров: 364; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!