Передозировка и побочные явления.

При применении неадекватных доз препаратов витамиин I) и продолжительном лечении может развиться острое или хроническое отравление (D-гипервитаминозы). Проявляется заболевание патологической деминерализацией костей, отло­жением кальция в почках, сосудах, в сердце, в легких, ки­шечнике и значительном нарушении функции этих органов.

При наблюдении за 230 больными с отравлением кальци­феролом отмечались следующие симптомы: астенизация, го­ловная боль, головокружение, тошнота, рвота, нарушение сна, жажда, полиурия, оссалгии и артралгии. У 16 больных был выявлен весьма высокий уровень кальциемии. Как отме­чают авторы, получен положительный эффект от применения глюкокортикостероидов, антагонистов кальция (верапамила), симптоматических препаратов (Пуртова и др., 1996). Семья из 4 человек в течение 1,5 мес. употребила в пищу 2 л расти­тельного масла, приобретенного «с рук», которое оказалось 0,5%-ным раствором витамина D в подсолнечном масле. Ка­ждый член семьи получил приблизительно 100 млн. ед. вита­мина, после чего развился симптомокомплекс, включающий в себя астенический и абдоминальный синдромы, тубулоинтер-стициальную нефропатию, артериальную гипертензию, ги-перкальциемию и гиперкальциурию. При лечении был ис­пользован плазмаферез (Бонитенко и др., 1995).

Передозировка витамина D возможна при длительном ис­пользовании не только монопрепаратов, но и при бескон­трольном использовании поливитаминных комплексов с вы­сокими дозами витамина (табл.43.). Во избежание угрозы ги-первитаминоза витамина D при необоснованно высоком или необоснованно длительном применении следует обращать внимание на дозирование витамина в составе ВК и ВМК.

 

Таблица 43. Дозирование витамина D в составе поливитаминных

И витаминно-минеральных комплексов.

Безрецептурные ВК и ВМК

и i"-парат	Разовая доза (ME)	Cy- точная доза (таб.)	Суточная потреб-' ность, м/ж 11- 24 (ME)	Разовая до­за/суточ­ная по­треб­ность	Макс, су­точная до­за/суточ­ная по­треб­ность
л литая, i крон, 5 МЛ	150 ME	1-3	400 ME	0,38:1	1,13:1
Л чинтил, llll).	150 ME	1-3	400 ME	0,38:1	1,13:1
Питамакс, К flic.	200 ME	1	400 ME	0,5:1	0,5:1
Ггриавит '1'арма-1ЧИ1, капе.	400 ME	1-2	400 ME	1:1	2:1
Дуовит, цраже	200 ME	1	400 ME	0,5:1	0,5:1
Королев­ские кап­сулы ви­тамины и мине­ралы, капе.	200 ME	1	400 ME	0,5:1	0,5:1
Макро-нит, пас­тилки	100 ME	1-3	400 ME	0,25:1	0,75:1
Матерна, таб.	400 ME	1	400 ME	1:1	1:1
Мульти- фит, табл.	1000 ME	1	400 ME	2,5:1	2,5:1
Мульти-Табс Мак-си, табл.	200 ME	1	400 ME	0,5:1	0,5:1
Олиговит, драже	500 ME	1-2	400 ME	1,25:1	2,5:1
Ревивона,	400 ME	1	400 ME	1:1	1:1
капе.
Супер Мульти- витамины, табл.	300 ME	1-2	400 ME	0,75:1	1,5:1
Супрадин Рош, драже, шип. таб.	200 ME	1	400 ME	0,5:1	0,5:1

Ряд препаратов имеет рекомендации по приему 2—3 раза и день. В этом случае необходимо сосчитать суммарную суточ­ную дозу. Например, при приеме препарата Алвитил в мак­симальной дозе по 1 табл. 3 раза в день суточная доза вита­мина D составляет 450 ME, что соответствует суточной по­требности в витамине. При приеме комплекса Гериавит Фар-матон по 1 капсуле 2 раза в день согласно инструкции суточ­ная доза витамина D составляет 800 ME, т.е. в 2 раза превы­шает профилактическую дозу. -

Экспериментальные и клинические исследования. Существует масса заключений экспертов, заключений по метаанализу о необходимости систематического приема пищи, богатой кальцием и витамина D при остеопорозе, особенно в менопаузе. Это достоверно увеличивает костную массу, устра­няет нарушение микроархитектоники костей, снижает риск переломов костей. (Dambacher at all, 1997, Аметов и др., 1997, Сметник, 2002, Orcel, 1999, Бухарина, 2002, Lane at all, 2003, Ebeling, 2003). При этом остеопороз вовсе не сугубо ме-нопаузальная проблема. Остеопороз может возникать во все возрастные периоды. Обследование детей показало, что от младенческого до юношеского возраста могут быть обнаруже­ны разные по степени выраженности симптомы остеопороза. В США (Section on Breastfeeding and Committee on Nutrition. American Academy of Pediatrics) рекомендуют минимальное потребление витамина D - 200 ME в день не только для мла­денцев, в том числе и тех, которые находятся исключительно на грудном вскармливании, в течение первых двух месяцев жизни. Более того, считается целесообразным профилактиче- . i nii прием витамина в такой же дозе осуществлять вплоть до i......шеского возраста (Gartner L.M. et al., 2003).

Хорошо известен илщооксидантный аффет витамина D, В Н'.сиериментах на мышах показано, что 1,25-дигидроксиви-тммин D (витамин D3), вводимый перорально в дозе 100 нг в мнение 5 сут, резко активирует перекисное окисление липи-;I.< >11 и перитонеальных макрофагах и клетках селезенки, о чем пшдетельствует увеличение количества активных продуктов, ротирующих с 2-тиобарбиту-ровой кислотой. Установлена нпнейная зависимость между уровнем перикисного окисления пшидов в макрофагах и лимфоцитах и их функциональной активностью. Эта зависимость носит негативный характер при сопоставлении активности бласттрансформации лимфо­цитов, активированных конканавалином А и митогеном ла-КОНОса, и уровнем перекисного окисления липидов в лимфо­цитах, тогда как позитивная корреляция наблюдается при сопоставлении функциональной активности макрофагов и степенью перекисного окисления липидов в них (Плецитый и др., 1996).

Установлено, что в географических областях, где пища оедна витамином D, например Скандинавия, повышена забо­леваемость атеросклерозом, артритами, диабетом, особенно в юношеской форме. Предполагается, что витамин D воздейст-иует на иммунную систему, что провоцирует аутоиммунный ответ (WHO, 2000); чаще встречается рак молочной железы. Дефицит витамина D существенно повышает индекс канкро-филии (Джиташвили, 2002).

В тех случаях, когда болезнь Крона требует постоянного приема кортикостероидных препаратов, лечение больных обя­зательно дополняется препаратами кальция и витамина D. Это препятствует развитию стероидного остеопороза (Hoff­mann at all, 2000). Само по себе наличие болезни Крона или иных воспалительных заболеваний толстой кишки может служить фактором, который способствует развитию остеопо­роза (Scott at all, 1998).

Необходимость профилактического приема препаратов кальция, витамина D, а также эстрогенов при признаках ос­теопороза подчеркивается в ряде обзоров литературы и иссле­довательских работах (Blank at all, 1999, Kudlacek, 1999, Pietschmann at all, 1999, Баранова и др., 1998, Orcel, 1997, Masi at all, 1997).

Предполагается, что в развитии остеопороза имеет значв ние генетический фактор, в частности ген типа collagen I (Ralston, 1997, Keen at all, 1997).

Показано, что потеря кальция костями в пожилом воз«| расте сопровождается эктопической кальцификацией других тканей, особенно артерий и почек. При анализе смертности доказано, что эктопическая кальцификация более опасна, чем | непосредственно сам остеопороз (Kruger, 1997). Помимо это­го, известно, что кальцификация артерий при атеросклерозе встречается почти у 90% пациентов. В исследовании, прове­денном на 173 пациентах, показано, что при выраженной кальцификация артерий отмечается снижение уровня ви­тамина D в сыворотке крови (Watson at all, 1997).

Рак предстательной железы связан с нарушением баланси андрогенов и получены веские аргументы в пользу влияния 1-ос,-25-дигидроксивитамина D3 на рост и дифференцирование раковых клеток простаты. Доказан лечебный эффект вита­мина при раке предстательной железы (Miller, 1998-99, Kivineva, 1998). Гормональная форма витамина П-1-а,-25-ди-гидроксивитамин D (кальцитриол) уменьшает прогрессирова­ть рака предстательной железы и может иметь важное зна­чение в профилактике и лечении. Физиологически активный метаболит витамина D гормон 1,25-дигидроксивитамин Бз является главным регулятором кальциевого гомеостаза, регу­лирует скорость деления и дифференцировки клеток, вклю­чая клетки рака предстательной железы (Schwartz at all, 1997, Levy at all, 1998).

Аналогичное действие 1,25-дигидроксивитамин D3 оказы­вает на пролиферацию эпителия двенадцатиперстной кишки человека. Скорость образования криптальных клеток после добавления витамина к культуре клеток двенадцатиперстной кишки снижается с 2,42 до 1,41 клеток/ч на крипту. На этом основании сделано заключение, что витамин Бз угнетает про­лиферацию дуоденального эпителия и снижает риск опухолей двенадцатиперстной кишки (Thomas at all, 1997).

Заслуживает внимание изучение роли витамина D3 в ре­гуляции фосфорно-кальциевого обмена у больных с хрониче­ской почечной недостаточностью. Обследовано 24 ребенка в i щшрлсте от 7 до 15 лет с хронической почечной недостаточно-I Ul't.io, развившейся на фоне врожденной патологии почек или аутоиммунного процесса. Больные находились на гемо- или нрритониальном диализе. В связи с нарушением фосфорно-Шш.циевого обмена в комплексную терапию был включен ме-пюолит витамина D3. Анализ показателей иммунного статуса ныл пил улучшение функции моноцитов практически у всех

.....и.пых. Этот эффект был более выражен при врожденной

цитологии почек, чем при аутоиммунном процессе. Воздейст-и1 к- на нейтрофилы имело разнонаправленный характер. На

■ I.....е терапии метаболитом витамина D₃ увеличилась рецеп-

тоцно-функцио-нальная активность Т-лимфоцитов, количество Т супрес-соров, ответ лимфоцитов на митоген КонА, уровень [|А. Уменьшилось количество активных Т-лимфоцитов, В-чимфоцитов, ответ на митоген ФГА и уровни иммуноглобули­ном М и G. Количество нормальных клеток-киллеров, регуля-|'о|шый индекс и ответ на митоген лаконоса возросли у детей с врожденной патологией почек, в то время как у детей с ау­тоиммунным процессом эти показатели снизились (Самсыгин И др., 1997).

Количество витамина D, синтезируемого в коже под действием солнечного света, зависит от длины волны, пигмента­ции кожи и уровня загрязненности атмосферы (WHO, 1998). 11 жарких, но загрязненных районах земного шара, несмотря на высокую инсоляцию, дефицит витамина D чрезвычайно распространен. Преграду витамин-Б-активному спектру УФО создают пылевые облака и песчаные бури.

Биоусвояемость витамина D зависит от возраста и по мере старения она неуклонно падает (Harris at all, 1999). Недоста­ток витамина D безусловно преимущественно зимняя про­блема. У женщин в Новой Зеландии в крови зимой дефицит витамина встречается чаще, чем летом (49% и 33%, соответ­ственно). Это объясняется дефицитом солнечного света зимой даже в такой стране, как Новая Зеландия (Ley at all, 1999).

Клинически эффективным показал себя витамин D₃ -кальцитриол, который активно воздействует на паращито-иидные железы и подавляет синтез и секрецию паратиреоид-ного гормона. Недостатком препарата, который препятствует его широкому внедрению, является способность повышать уровень кальция в сыворотке крови. Рост гиперфосфатемии у больных с хронической почечной недостаточности и прохо­дящими курс гемодиализа тоже был отмечен после приема кальциферола (Slatopolsky, 1999).

Существует теория, утверждающая, что дефицит вита­мина D усугубляет течение внелегочного туберкулеза. Наблю­дение Davies (1997) заключается в том, что эмигранты иа стран тропического пояса заражаются туберкулезом в стране своего рождения. Но, благодаря высокой степени инсоляции, в их организме образуется большое количество витамина D, сдерживающее разхвитие заболевания. Переезд в страны Ев­ропы и Северной Америки, где климат более умеренный и степень инсоляции ниже, чем в странах Азии, Африки и Ла­тинской Америки, откуда эмигранты прибыли, у этих людей приводит к снижению содержание в организме витамина D на фоне чего остро манифестирует туберкулез. В дневниках Бот­кина (1908) указывается на то, что противодействует разви­тию туберкулеза не только сосновый воздух южного берега Крыма; для бациллы губителен сам солнечный свет как тако­вой. Больному рекомендовано пребывание на солнце в часы ранним утром и на закате.

Открытие De Luca Hector (1998) специфических рецепто­ров для витамина D не только в тканях мишенях: кишечник, кости, почки, но и в других тканях, а также идентификация рецептора в раковых клетках (молочной железы, простате, эпителии кишечника и т.д.) указывает на более широкие функции витамина, чем только регуляция обмена кальция и остеогенеза. Интригует тот факт, что рецепторов к витамину D не обнаружено в печени, скелетных мышцах и тканях сердца, но только у взрослых. Можно полагать, что гормон и его метаболиты могут быть эффективны при лечение аутоим­мунных заболеваний, в трансплантологии, в борьбе с неопла­стическим ростом.

Лечение витамином D и кальциевыми препаратами про­фи л актирует потере костной тканью кальция, обусловленной длительным приемом глюкокортикоидов (Reid, 1997).

Растительное сырье и продукты со значительным со­держанием витамина D . Печень тунца, трески, палтуса, ки­тов. Сельдь, лосось, сардины. Коровье молоко, желтки яиц, сливочное масло.

 

ВИТАМИН Е (ТОКОФЕРОЛ)

В 1922 г. Evans H.M.&Bishop K.S. опубликовали первое Вообщение о результатах изучения бесплодия, возникающего | животных, воспитанных на искусственной диете. Было предположено, что несомненной причиной патологии явля-РТСЯ пищевая недостаточность. Многочисленными исследова­нии ми было установлено, что наибольший лечебной активно­стью обладает сливочное масло, содержащее фактор, необхо-мi,iй для плодовитости. Этот фактор был найден также в пи тьях салата, зернах пшеницы, овса, в других злаках и ЦОЭЖе назван был витамином Е.

В 1936 г. Evans H.M., Emerson O.H., Emerson G.A. опуб­ликовали сообщение относительно выделенного ими вещества, иилванного а-токоферол, которое обладало свойствами вита­мина Е. Название образовано от греческого «Tocos» - роды; Iphero» — производить; «ol» — химическое обозначение для г пи рта, которым он с точки зрения химического строения яв-ИСвтся. Окончательно химическая структура витамина Е была расшифрована к 1939 г. (Кудряшов, 1948).

Витамин Е объединяет группу соединений, обладающих сходными биологическими свойствами. Они относятся к то-КОферрлам. Известны 7 токоферолов, их изомеры и синтети­ческие производные. В пищевых продуктах выявляются а-, (3-, / токоферолы. Наиболее значительной активностью обладает к токоферол, содержащийся в свежих овощах. В заморожен­ных или консервированных овощах его значительно меньше. Обычное кипячение на содержание витамина Е в продуктах Кб влияет. Если природный а-токоферол имеет D-конфигура-п,то, то синтетический является полным рацематом а-токо-фврола (DL-a-токоферол), (Харкевич, 2003).

Адекватное потребление a-токоферола связано с предот­вращением свободно-радикального повреждения клеток при Опухолях, дисциркуляторных расстройствах, артритах, ката­ракте, токсических гепатитах и избыточных физических на-Грузках (Packer, 1991). Дегенеративные нейромышечные рас­стройства и иммунодефициты, обусловленные дефицитом ви­тамина Е, связаны с синдромом мальабсорбции при хрониче­ском холестазе, муковисцидозе, абеталипопротеинемии и син­дроме укороченной кишки (Sokol et al., 1985; Farrell et al.,1977; Harding et al., 198*2).

Основным депо витамина Е в организме является фракции митохондриальных и микросомальных мембран. При этом биокинетика витамина Е такова, что в экспериментальной модели на крысах, которых содержали на диете без витампмм Е, происходило истощение депонированного витамина из тки ней в следующей последовательности:

Тромбоциты > эритроциты > липиды и липопротеш)ы плазмы > лимфоциты > печень > скелетные мышцы > сер<) це (миокард) > жировая ткань > мозг и нервная ткани (Bieri, 1972; Bourre и Clement, 1991).

Концентрации витамина Е < 11.6; 11,6-16,2 и > 16,2 мкмоль/л в плазме (сыворотке) соответсвуют дефициту, нин-кому и адекватному содержанию витамина Е (Mino et al., 1985). У детей, несмотря на получение витамина Е с грудным молоком, концентрации витамина Е меньше (около 13,7 мкмоль/л), чем у взрослых (18,3 мкмоль/л). Важнейшим маркером метаболизма витамина Е является его определение в тромбоцитах, эритроцитах (20% от концентрации в плазме) и фракции липопротеинов крови. Это наиболее лабильный и репрезентативный пул витамина Е. Иммунная система и лимфоидная ткаиь^занимает промежуточное положение, по-.этому, очевидно. J при дефиците а-токоферола, сопровождаю­щемся его истощением в крови, происходит элиминация ви­тамина из лимфоидной ткани,, что ведет к соответствующим проявлениям эссенциальной анемии и клеточного иммуноде­фицита. Витамин Е, как указывалось выше, является кофак­тором функции антгеннеспецифических супрессоров, поэтому дефицит а-токоферола может провоцировать обострение или начало различных аутоиммунных и лимфопролиферативных заболеваний. Витамин Е играет важную роль в продукции цитокинов, что также необходимо для развития его иммуно-тропного эффекта.

В частности, витамин Е (500 ppm/день), назначенный ста­рым мышам, почти в 2 раза усиливал синтез IL-2 (Meydani et al., 1986). 800 ME витамина Е в день, назначенные в течение 30 дней здоровым старикам способствовали усилению не только продукции IL-2, но и ГЗТ кожного типа.

Продукция IL-1 при этом не изменялась (Meydani et al., 1986). Витамин Е, депонированный в ЛПНП и ЛПОНП, об I Hmmiiiuiot защиту липопротеинов от ПОЛ и модификации, что I Нпдмнлнот их атерогенные свойства и обеспечивает профилак-141 ivу птеросклероза (Morrissey P.A. et al., 1993).

Исследования Bieri показали, что все ткани, за исключе­нием жировой, содержат лабильный пул витамина Е (Biere .Ml., 1972). Жировая ткань как многофункциональный эн-дпкршшый и метаболический орган является главным депо нитпмина Е. Этот пул стабилен и, очевидно, обеспечивает за­щиту липоцитов от ПОЛ, поскольку свободно-радикальное

.....феждение жировой ткани могло бы приводить к гиперли-

пппротеинемии, жировой эмболии, высвобождению значи-РИЛЬНОГО пула токсичных и потенциально-токсичных липо-фп щ.пых ксенобиотиков, металлов и МЭ.

Витамин Е подавляет липооксигеназный и циклооксиге-КЛЭНЫЙ пути окисления арахидоновой кислоты (синтез про-спи'ландинов и лейкотриенов), оказывает радиопротекторное и п'ропротекторное действие. Витамин Е инактивируя СРК, Подавляет активацию NF-кВ и АР-1 факторов и экспрессию пImвоспалительных генов (цитокинов: IL-1, IL-6, IL-8, ФНО; рецепторов к цитокинам и др.) (Дранник Г.Н. и др., 1994). Фармакодинамика.

Токоферол участвует в процессах тканевого дыхания и метаболизме белков, жиров и углеводов; действует антиокси-дантно. Он тормозит окисление ненасыщенных жирных ки­шит, препятствуя образованию их перекисей. Витамину Е принадлежит важная роль в поддержании стабильности мем-ирин клеток и субклеточных структур, что обусловлено его пптиоксидантными свойствами. Он инактивирует свободные радикалы, иниицирующие перекисное окисление мембранных ппиидов. Токоферолы также влияют на функцию половых и других эндокринных желез, защищая их гормоны от чрез­мерного окисления. Это способствует нормальному течению переменности. Витамин Е стимулирует деятельность мышц, способствуя накоплению в них гликогена и нормализуя об­менные процессы; повышает устойчивость эритроцитов к ге­молизу, замедляет старение тканей организма; поддерживает иммунную систему, помогая ее клеткам в борьбе со свобод­ными радикалами (Лифляндский и др., 1999). Токоферол за­щищает воспроизводство клеток иммунной системы, которым необходимо быстро «размножаться» при встрече с источником но.чможпого заболевания (митогенезис).

Вити мин Е играет активную роль в обмене селена, кото-, pi.iii является интегральной частью глутатион-пероксидазы. обеспечивающей защиту мембран от разрушающего действия пероксидных радикалов.

Считается, что сукцинатная форма витамина Е может быть более эффективной для удаления из организма свобод­ных радикалов, чем ацетатная (Fariss, 1990). Фармакокинетика.

Из кишечника всасывается приблизительно половина ви­тамина Е, содержащегося в принятой пище. Его абсорбция требует присутствия жирных кислот. Эмульгирование жел­чью с образованием мицелл жира и растворенного в нем ви­тамина Е происходит в двенадцатиперстной кишке. При его всасывании происходит расщепление токоферола ацетата до свободного токоферола. Затем токоферол в составе лимфы по­падает в лимфатическую систему и транспортируется вместе с хиломикронами.

Для наиболее полного всасывания витамина Е в кишеч­нике необходимо присутствие желчи и секрета поджелудоч­ной железы. При нарушении желчеоттока всасывание вита­мина Е замедляется.

У здоровых людей абсорбируется при приеме пищи 51-86% ос-токоферола, у больных с синдромом малабсорбции -31-83%. При раке желудка — 21% (Викторов и др., 1994).

Депонируется витамин в гипофизе, семенниках, надпо­чечниках и ряде других органов. Витамин Е выводится с желчью (до 90%), около 6% - с мочой. В незначительных количествах витамин может выделяться с молоком матери. 80% парентерально введенного а-токоферола выводится с желчью в кишечник за одну неделю, однако он подвергается энтерогепатической циркуляции и часть его снова всасыва­ется. Витамин способствует удалению из организма свободных радикалов (Каркищенко, 1996, Кукес, 1999).

Углубленное изучение фармакокинетики витаминов в со­ставе поливитаминных и витаминно-минеральных ком­позиций проведенное совместно институтом Питания РАМН и кафедрой клинической фармакологии РГМУ (Тутелян, Кукес, 1999, 2001) показало, что сочетание некоторых водораствори мых иитаминов, например витамина С, В^ и Вб, с ионами ме­тилом может привести к снижению величин концентраций них иитаминов в плазме крови, а также укорочению периода, ВО иремя которого концентрация данных витаминов превы-пии'т - эндогенную. Более того, жирорастворимые витамины I¹! и В меньшей степени витамин А ускоренно распадаются под Воздействием комплексов содержащих металлы (рис.2). Ос-мпипую ответственность за окисление жирорастворимых ви­таминов А, Е в витаминно-минеральных комплексах несут железо и медь. При этом витаминно-минеральные комплексы (ВМК) с высоким содержанием железа и меди дают наиболее неблагоприятную фармакокинетическую кривую витаминов (быстрый распад витаминов А и Е, низкие концентрации ви­таминов в крови); биоусвояемость витаминов Е и А из ВМК с железом и медью весьма низкая.

Рис.2. Фармакокинетика витамина Е у больных с пато­логией сердечно- сосудистой системы. Препарат №1 вита-чинно-минеральный комплекс, препарат №2 поливитами­ны без микроэлементов (Тутельян с соавт. 2001)

Симптомы гиповитаминоза.

Авитаминоз Е у человека не описан. Гиповитаминоз про­является медленно нарастающей общей слабостью, мышеч­ными болями, нарушением половой функции с ростом числа непроизвольных абортов. У недоношенных детей недостаточ­ность витамина Е сопровождается гемолитической анемией, нарушением зрения. Взрослые люди, у которых развился ге молиз эритроцитов, обычно употребляют в пищу избыток не­насыщенных жирных кислот, способствующих расходованию токоферола (как антиоксиданта), содержащегося в тканях ор­ганизма, следствием чего является его относительный дефи­цит (Лифляндский, 1999).

Показания к применению.

• Гиповитаминоз Е.

• Дисменорея; угрожающий аборт; климакс; гипофунк­ция половых желез у мужчин.

• Астено-невротический синдром.

• Мышечная дистрофия; дегенеративные изменения свя­зочного аппарата, суставов, мышц.

• Посттравматическая и постинфекционная миопатия; дерматомиозит; склеродермия; красная волчанка; ревма­тоидный артрит.

• Атеросклероз; ишемическая болезнь сердца; гиперто­ническая болезнь.

• Дерматозы, трофические язвы кожи, псориаз (Goodman& Gilman's, 2002, Комаров и др., 1996, Машковский, 1997).

Лекарственные монопрепараты витамина Е представлены в таблице 30.

Таблица 31. Монопрепараты витамина Е

Название препарата	Форма выпуска	Производи-	Страна
Витамин Е (Vitamin E).	1 желатиновая капсула содержит альфа-токоферола ацетата 200 ME; во флаконе 100 шт.	Sagmel	США
Витамин Е Сло- вакофарма (Vitamin E Slovako- farma).	1 капсула содержит токоферола ацетата 100, 200 или 400 мг; во флаконе 30 шт., в картонной коробке 1 флакон.	Slovakofarma	Слова­кия
Токофер-200 (То-cofer-200).	Капсулы 200 мг.	Torrent	Индия

Токофер-	Капсулы 400 мг.
100 (То- cofer-400).
Витамин Е	Капсулы 400 ME. 1 капе. Содержит 80%d-сс-токоферола, 20% смеси токоферолов -(3,-у,-5.	Альтера Холдинг	США
альфа- Токоферола ацета (alfa- Tocopheroli acetas).	5 или 10% масляный раствор альфа- токоферола ацетата для инъекций в ам- пулах по 1 мл; в кар- тонной коробке 10 шт. 50% раствор альфа-токоферола ацетата; в капсулах по 0,5 г, в стеклянной банке 15 шт.	Ай-Си-Эн Октябрь	Россия
Виовиталь Витамин Е (Biovital Vitamin E).	1 капсула содержит D- альфа-токоферола аце- тата 73,53 мг (соответ- ствует 100 ME витами- на Е); в блистерной упаковке 20 шт., в ко­робке 1, 2 или 3 бли­стера.	Hoffmann-La Roche	Швей- цария

* («РЛС-2003», Машковский, 1997, Федеральный реестр био­логически активных добавок к пище, изд-е 3. М., 2003, 532 с.)

 

Рекомендуется применение витамина Е в комплексных курсах с витамином А, препаратами селена и энтеросорбет-нами (хлорелла, полипефан) не менее 4 раз в год (каждые 3 месяца) по 1 месяцу в дозе 10, 20, 30 капель масляного рас­твора или по 1 капсуле 3 раза в сутки при иммунодефицитах, хронических воспалительных и дегенеративных заболева­ниях, а также при дисбактериозах, пищевой аллергии. По­добные курсы необходимы и больным с гормонозависимыми формами заболеваний (бронхиальная астма, лимфолейкозы, болезнь Крона, саркоидоз и др.), поскольку витамин Е пре­дотвращает развитие резистентности к глюкокортикоидам.

---

Дата добавления: 2020-01-07; просмотров: 162; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!