Диагностические критерии подагры Американской ревматологической ассоциации
I. Наличие характерных кристаллических уратов в суставной жидкости и/или
II. Наличие тофусов (доказанных), содержащих кристаллические ураты, подтвержденные химически или поляризационной микроскопией, и/или
III. Наличие 6 из 12 представленных признаков:
- Более чем одна острая атака артрита в анамнезе
- Максимум воспаления сустава уже в первые сутки
- Моноартикулярный характер артрита
- Гиперемия кожи над пораженным суставом
- Припухание или боль, локализованные в I плюсне-фаланговом суставе
- Одностороннее поражение суставов стопы
- Узелковые образования, напоминающие тофусы
- Гиперурикемия
- Одностороннее поражение I плюсне-фалангового сустава
- Ассиметричное припухание пораженного сустава
- Обнаружение на рентгенограммах субкортикальных кист без эрозий
- Отсутствие флоры в суставной жидкости
Комбинация из 6 и более признаков подтверждает диагноз. Наиболее достоверны такие признаки как острый артрит, обнаружение кристаллов уратов в синовиальной жидкости и наличие тофусов. Кристаллы уратов имеют вид палочек или тонких игл с обломанными или закругленными концами длиной около 10 мкм. В синовиальной жидкости они лежат свободно или в нейтрофилах.
Доп.диагностика.
Мочевая кислота в сыворотке крови (женщины -0,36ммоль/л ; мужчины - 0,42ммоль/л)
Поляризационная микроскопия кристаллов мочевой кислоты
Рентгенография стоп
УЗИ почек
Дифференциальный диагноз. При наличии типичных проявлений диагноз поставить несложно. В ранних стадиях заболевание дифференцируют с инфекционным артритом, при полиартрите с ревматоидным артритом, ревматическим или реактивным аллергическим полиартритом, а так жес деформирующим остеоартрозом с явлениями синовита, псориатическим артритом, синдромом Рейтера.
|
|
|
Лечение подагры.
Лечение подагры должно быть направлено на предупреждение и купирование острого приступа и отложения уратов в тканях, а также на их рассасывание.
Лечение острого приступа подагры. Наиболее сильным и специфично действующим средством, подавляющим острый подагрический артрит, является препарат бессмертника – колхицин. Механизм его действия заключается в его подавляющем влиянии на миграцию и фагоцитоз кристаллов урата лейкоцитами, на экскрецию уратов и их растворимость в тканях. Начинают прием с самого начала приступа или при наступлении продромальных явлений. В первый день доза препарата составляет 1 мг через каждые 2 часа до 4 мг. На 2-ой день – 3 мг/сутки, на 3-й – 2,5 мг/сутки, на 4-й – 2 мг/сутки, на 5-й – 1,5 мг. После прекращения приступа колхицинотерапию продолжают в течение 3-4 дней в поддерживающей дозе 1,5 мг/сутки.
|
|
|
Эффективными средствами являются НПВП прирозолонового и индольного ряда (бутадион, реопирин, индометацин, диклофенак, метиндол). Они обладают противовоспалительным действием, усиливают выделение уратов из организма. Назначают в дозе не менее 150-200 мг в первые сутки с последующим снижением.
При отсутствии действия других медикаментозных средств и сильно выраженном воспалении возможен прием кортикостероидов в дозе 20-30 мг/сутки коротким курсом. В случае резчайших болей в первые 1-2 дня хороший эффект дает внутрисуставное введение глюкокортикоидов. Они оказывают быстрое противовоспалительное, анальгезирующее действие.
Помимо лекарственных препаратов во время приступа подагры показан полный покой, малокалорийная диета и обильное щелочное питье.
Длительное лечение подагры. Важнейшим компонентом терапии является антиподагрическая диета бедная пуринами, белками и липидами.
Базисная терапии заключается в длительном приеме лекарственных средств, нормализующих содержание мочевой кислоты. Основной принцип такой терапии – длительное почти непрерывное применение антиподагрических препаратов практически в течение всей жизни. Антиподагрические препараты делят на средства, уменьшающие синтез мочевой кислоты (урикодепрессивные препараты) и средства, повышающие экскрецию мочевой кислоты (урикозурические препараты).
|
|
|
Урикодепрессивные препараты (аллопуринол, милурит, тиопуринол, оротовая кислота). Аллопуринол в дозе 200-400 мг/сутки вызывает постепенное снижение мочевой кислоты до нормы, после чего назначается поддерживающая доза – 100 мг/сутки. Значительное улучшение – урежение и уменьшение приступов, размягчение и рассасывание тофусов – наблюдается после 6-12 месяцев непрерывного применения. Принимается длительно, годами с небольшими перерывами в 2-4 недели. Урикостатики могут применяться при вторичной подагре. Лишь изредка отмечаются аллергические реакции или небольшое раздражение ЖКТ.
К группе урикозурических средств относится этамид, антуран, кетазон, ацетилсалициловая кислота, бенемид. Применение препаратов этой группы следует сочетать с обильным щелочным питьем до 2 л/сут.
Пробенецид (бенемид) применяется в дозе 0,5 г не более 4 таб/сут.
Антуран по 100 мг (до 600 мг/сутки). Они противопоказаны при МКБ, гастрите, ХПН, язвенной болезни, гепатите, лейкопении.
Этамид назначается циклами по 7-10 дней по 0,7 г 3-4 раза в день. Лечение повторяется курсами 3-4 раза в год.
|
|
|
Ацетилсалициловая кислота в дозе 3 г/сутки способна оказывать урикозурическое действие, но из-за негативного влияния на желудок не может быть показана для длительного применения.
При хронических формах больным показаны физио- и бальнеопроцедуры, оказавающие рассасывающее и обезболивающее действие. При подагре могут быть использованы диатермия, ионофорез с литием, фонофорез с гидрокортизоном, грязевые и парафиновые аппликации, диадинамические токи, массаж, ЛФК, родоновые и сероводородные ванны.
37 .Пневмонии.Этиология,патогенез,клиника
Пневмония – это группа различных по этиологии, патогенезу, и морфологической характеристике острых инфекционных заболеваний, характеризующихся преимущественным поражением респираторных отделов легких и наличием внутриальвеолярной экссудации.
Этиология:1) бактериальные (с указанием возбудителя); 2) вирусные (с указанием возбудителя); 3) орнитозные; 4) риккетсиозные; 5) микоплазменные; 6) грибковые (с указанием вида); 7) смешанные; 8) аллергические, инфекционно-аллергические; 9) неустановленной этиологии.
ПАТОГЕНЕЗ: механизмы оьбуславливающие развитие ПН. – аспирация секрета ротоглотки; вдыхание аэрозоля, содержащего в-ля; гематогенное распространение из внелегочного очага инфекции (эндокардит, тромбофлебит); непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных тканей (абсцесс печени), инфицирование при проникающих ранениях ГК
Клинико-морфологическая характеристика пневмонии: 1) паренхиматозные - крупные, очаговые; 2) интерстициальные.
38.Внебольничная пневмония:
1) Типичный синдром пневмонии: внезапное нчало лихорадки, кашель с гнойной мокротой, плевритическая боль в груди, признаки уплотнения легочной ткани (притупление перкуторного звука, ↑ голосового дрожания, бронхиальное дыхание, хрипы в проекции R-изменений). Этиология: Strept.pneum., Haem.infl.+ смешанная флора полости рта.
2) Атипичный синдром пневмонии: постепенное начало, сухой кашель, преобладание внелегочных симптомов (головная боль, боль в ММ, слабость, ангина, тошнота, рвота, понос) + R-картина при минимальных признаках физикального обследования. Этиология: Mycopl.pneum.,Chlamid. pneum., Moraxella cataralis, Klebs. pneum., Legionella pneum. Основные проявления: лихорадка, тахипноэ, психические расстройства.
Нозокомиальная пневмония: д-з правомочен пи возникновении легочного инфильтрата через 48 ч и > после госпитализации. Типичные критерии: гнойная мокрота, лихорадка, L-цитоз.
Аспирационная пневмония: гнилостная мокрота, некроз легочной Тани с образованием полости в легких (абсцесс), кашель, плевритические боли.
Течение: 1) острые; 2) затяжные;
Диагностика
· Общий осмотр (осмотр грудной клетки, кожных покровов, выслушивание легких с помощью фонендоскопа на предмет обнаружения хрипов).
· Сбор анамнеза (истории возникновения заболевания) и жалоб (расспрос о беспокоящих симптомах).
· Общий анализ крови.
· Биохимическое исследование крови.
· Анализ мокроты.
· Рентгенография органов грудной полости.
· Фибробронхоскопия (при длительно текущей пневмонии, не поддающейся лечению).
· Компьютерная томография органов грудной полости (при длительно текущей пневмонии, не поддающейся лечению).
· Посев и исследование крови (у тяжелобольных пациентов с целью выявления возбудителя).
· Консультация пульмонолога .
Антибиотикотерапия пневмоний
ВНЕБОЛЬНИЧНЫЕ ПНЕВМОНИИ:
1)пациенты < 60 лет без сопутствующей патологии
- амоксициллин, макролиды.
- альтернатива: доксициклин, фторхинолоны с антипневмококк. активностью (левофлоксацин, моксифлоксацин)
2) > 60 лет и /или с соп-щей патологией:
- амоксициллин в т.ч. с клавулоновой к-той + макролиды или цефалоспорины II поколения + макролиды;
- альтернатива: фторхинолоны с антипневмококк. активностью
3) клинически тяжелые пневмонии вне зависимости от возраста
- парентер. цефалоспорины III поколения (цефатоксим, цефтриаксон)+ парентер. макролиды;
- альтернатива: парентер.фторхинолоны.
ГОСПИТАЛЬНЫЕ ПНЕВМОНИИ:
1)отд.общ.проф. без ф-ров риска, ПИТ - «ранние» ВАП
- парентер. цефалоспорины III поколения,
- альтернатива: фторхинолоны, антисинегнойные цефалоспорины III-IV пок. (цефипим, цефтазидин) + Аминогликозиды.
2) «поздние» ВАП, отд.общ.проф. + ф-ры риска
- карбопенемы (Тиенам)
- цефалоспорины III-IV пок. + Аминогликозиды
- антисинегн.пенициллины (пиперациллин) + Аминогликозиды
- Азтрионам + Аминогликозиды
- фторхинолоны
- гликопептиды (ванкомицин)
АСПИРАЦИОННЫЕ ПНЕВМОНИИ: антианаэробные препараты
- защищенные беталактамы, цефатоксим, цефметазон
- карбопенемы (Тиенам, имипенем)
•Патогенетическая и симптоматическая терапия
1.Иммунозаместительная терапия: СЗП, нормальный Ig человеческий 6-10г однократно.
2.Коррекция микроциркуляции: гепарин.
3.Коррекция диспротеинемии: альбумин, нандролол.
4.Дезинтоксикация
5.О2-терипия
6.ГКС: преднизолон.
7.Антиоксидантная терапия: аскорбиновая кислота 2г/сут внутрь.
8.Антиферментные препараты: апротинин
9.Бронхолитики (при наличии инструментально верифицированной обструкции): ипратропия бромид, сальбутамол.
10.Отхаркивающие препараты внутрь: амброксол, ацетилцистеин.
•Немедикаментозное лечение
Щадящий режим, полноценное питание, обильное питье. ЛФК. Санаторно-курортное лечение: низкогорье, лесные зоны, теплый, умеренно влажный морской климат.
40.Исход пневмонии во многом зависит от распространенности воспалительного процесса, наличия или отсутствия осложнений, срока начала и адекватности антибиотикотерапии, состояния организма и других причин. Пневмония легкого и среднетяжелого течения с нераспространенным воспалительным процессом заканчивается полным выздоровлением при проведении рациональной терапии в течение 3-4 нед. Всех больных с распространенным воспалительным процессом, затяжным течением пневмонии (с нарушением функции внешнего дыхания, иммунной системы, осложненной пневмонии необходимо направлять в реабилитационные отделения для долечивания и восстановления как морфологических, так и функциональных показателей.
Период диспансеризации больных, перенесших пневмонию без осложнений, может составлять 6 мес, для всех остальных больных пневмонией - не менее года.
Профилактика пневмонии
· Вакцинация (пневмококковой, гриппозной вакцинами, вакциной против гемофильной палочки). Особенно важна вакцинация лицам, относящимся к « группе риска» — пожилым, пациентам с нарушением функции системы иммунитета, страдающим хроническими заболеваниями легких, сердечно-сосудистой системы, сахарным диабетом, проживающим в домах престарелых и находящимся на постоянном уходе (диализ).
· Оптимальное время вакцинации: октябрь – середина ноября. В дальнейшем эффективность вакцинации значительно уменьшается, поскольку резко возрастает вероятность того, что организм уже контактировал с активизирующимися в это время вирусами и бактериями, а следовательно, не сможет обеспечить достаточный иммунный ответ даже после прививки.
· Своевременное лечение вирусных инфекций (ОРВИ).
· Устранение очагов хронической инфекции.
· Исключение переохлаждений.
Бронхиальная астмочка
БА – хр. воспалительное заболевание дыхательных путей. Сопровождающееся их гиперреактивностью, которое проявляется повторными эпизодами одышки, затруднения дыхания, чувства сдавления в груди и кашля, возникающими преимущественно ночью и утром.
КЛАССИФИКАЦИЯ:
I.По этиологии:
1.аллергичская
2.неаллергическая
II.По степени тяжести – ступени:
1.легкая интермиттирующая (эпизодическая) БА (симпт. реже 1 р/нед, ночн. прист. > 2 р/мес, ОФВ1 и ПСВ вне приступа ≥80%, колеб ПСВ < 20%)
2.легкая персистирующая БА (симпт. не ежедневно, ночн. прист. < 2 р/мес, ОФВ1 и ПСВ вне приступа ≥80%, колеб ПСВ 20-30%)
3.персистирующая БА ср. ст. тяжести (симпт. еждневно, ↓качества жизни, ночн. прист. > 1 р/нед, ежедн. прием β2-АМ короткого действия, ОФВ1 и ПСВ 60-80%, колеб ПСВ >30%)
4.тяжелая персистирующая БА (пост. симпт. в течение дня и ночи, ограничение физической активности, ночн. прист. > 1 р/нед, ежедн. прием β2-АМ короткого действия, ОФВ1 и ПСВ < 60%, колеб ПСВ >30%)
III.По форме бронхиальной обструкции
1.острая бронх.констрикция<= спазм гладких мм
2.подострая бронх.обструкция <= отек слиз оболочки дыхат путей
3.склеротич. бронх.обструкция <= склероз стенок бронхов
4.обтурац. бронх.обструкция <= образование слизистых пробок.
IV. Особые формы БА: БА у пожилых, профессиональная БА, Сезонная БА, кашлевой вариант БА.
ЭТИОЛОГИЯ: - наследств. - ↑IgE;
- контакт с аллергенами (1-е 6 мес. жизни)
- триггеры: ОРВИ, прием β-АБ, полютанты, холодный воздух, физические нагрузки, НПВС, психологич., экологич., проффес-е ф-ры; резкие запахи, курение, сопутствующие зболевания.
ПАТОГЕНЕЗ: в основе хронич. воспаление → гиперреактивность бронхов (эозиноф., тучн.Кл., лимфоциты) триггеры → спазм гл. мм, гиперсекреция слизи, отек, воспалит-наяклет. инфильтрация – пристур одышки или удушья.
42.Синдром бронхиальной обструкции в подавляющем большинстве случаев является результатом дегенеративно-дистрофических изменений и/или воспалительного процесса в слизистой оболочке бронхиального дерева, чаще — его дистальных отделов, вследствие разнообразных причин экзо- и эндогенного происхождения. Бронхиальная обструкция может быть проявлением острого заболевания — острого бронхита и очаговой пневмонии. Однако чаще всего она является основным клиническим синдромом хронического обструктивного заболевания легких и бронхиальной астмы.
КЛИНИКО-ds-КИЕ КРИТЕРИИ:
- Жалобы: эпизодические приступы экспираторной одышки и/или кашля, появление дистанционных свистящих хрипов, ощущение тяжести в ГК. Приступы купируются самостоятельно или ЛС.
- Об-но: во время приступа – раздувание крыльев носа, прерывистая речь, возбуждение, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, сухие хрипу на выдохе (дистанционные). Перкуссия – коробочный звук при развитии эмфиземы. Аускультация – сухие хрипы, удлинение фазы выдоха.
- Оценка аллергологического статуса: скарификационные, внутрикожные и уколочные тесты.
Лабораторные денные
- ОАК: эозинофилия, при обострении ↑L и СОЭ.
- Мокрота: эозинофилы, спирали Куршмана (слепки бронхиол), кристаллы Шарко-Лейдена (ε эозинофилов)
- пикфлоуметрия 2 р/день
- ФВД: ds-кие критерии - ↑ОФВ1> 12%, ↑ПСВ>15% после ингаляции β2-АМ
- R-ОГК: ↑ воздушности легких, быстро проходящие инфильтраты. Искл.: пневмотаракс, пневмония.
- Бронхоскопия
- ЭКГ: перегрузка и гипертрофия правых отделов сердца.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА: ХОБЛ (отличительные признаки: курение в анамнезе, постоянное отхождение мокроты, постоянно ↓ показатели ФВД, не хар-ны: наследственная предрасположенность к алл. заб-ям, сочетание с внелегочными проявлениями аллергии, эозинофилия крови и мокроты); эмфизема легких (отличительные признаки: курение в анамнезе, постоянно ↓ показатели ФВД, резко ↓ общая емкость легких и диффузная способность легких; не хар-ны: наследственная предрасположенность к алл. заб-ям, сочетание с внелегочными проявлениями аллергии, эозинофилия крови и мокроты).
ЛЕЧЕНИЕ:
•Образовательные программы
•Медикаментозная терапия:
1.Базисная терапия – ГК (ингаляционные: бекламетазон, будесонид; системные: преднизолон, дексаметазон), стабилазаторы мембран тучных кл-к (кромоглициевая кислота, недокромил, комбинированные с β2-АМ короткого д-я), антагонисты лейкотриеновыхRe (зафирлукаст, монтелукаст).
2.Бронхорасширяющие препараты - β2-АМ короткого д-я (сальбутамол, фенотерол - ингаляционно), β2-АМ длительного д-я (сальбутамол, фенотерол – ингаляционно или пероально), м-ХБ (ипратропия бромид), препараты теофиллина короткого или пролонгированного д-я, (теофиллин, аминофиллин)
Ступень 1: лечение интемиттирующей БА – профилактический прием препаратов перед физ. нагрузкой (ингаляц. β2-АМ короткого д-я + недокромил)
Ступень 2: персистирующее течение БА – ежедневный длительный профилактический прием ЛС: ингаляционные ГК, недокромил, препараты теофиллина пролонгированного д-я, β2-АМ при необходимости.
Ступень 3: ежедневное применение противоастматических противовоспалительных ЛС, использование ингалятора со спейсером.
Ступень 4: цель – наименьшее кол-во симптомов, наименьшая потребность в β2-АМ короткого д-я: ГК внутрь и ингаляционно + бронходилататоры длительного д-я + м-ХБ.
Ступень ↑ - ухудшениею
Ступень↓ - улучшение.
Классификация БА
С практической точки зрения, принципиальное значение имеет деление астмы, прежде всего, по степени тяжести заболевания, так как именно это определяет тактику ведения больного.
Степень тяжести астмы определяют по следующим критериям:
1) до начала лечения:
количество дневных и ночных симптомов;
кратность использования b2-агонистов короткого действия;
выраженность нарушений физической активности и сна;
величины функциональных показателей (ОФВ1, ПСВ) ;
суточные колебания ПСВ.
2) при наличии противовоспалительной терапии:
- по оптимальному объему противовоспалительной терапии (например, доза ИГК), позволяющей обеспечивать контроль над заболеванием. Если контроль установлен и доза ИГК снижена, пациент должен быть переквалифицирован в соответствии с новым лечением.
По степени тяжести выделяют:
- Интермиттирующая астма;
- Легкая персистирующая астма;
- Средней тяжести персистирующая астма;
- Тяжелая персистирующая астма.
Интермиттирующаяастма: кратковременные непостоянные симптомы менее одного раза в неделю, ночные – не чаще 2 раз в месяц, нормальные показатели ОФВ1 (ПСВ), разброс показателей ОФВ1 и ПСВ < 20%.
Группу больных с интермиттирующей астмой составляют преимущественно пациенты с аллергией, имеющие периодические контакты с аллергеном (например собакой, кошкой и др.). При отсутствии контакта симптомы заболевания не проявляются.
Легкая персистирующая: симптомы чаще одного раза в неделю, но реже одного раза в день, ночные симптомы чаще 2 раз в месяц, обострения могут влиять на физическую активность и сон, ОФВ1, ПСВ > 80% должных, суточный разброс этих показателей 20-30%.
Средней тяжести персистирующая: ежедневные симптомы, обострения могут влиять на физическую активность и сон, ночные симптомы чаще одного раза в неделю, ежедневный прием ингаляционных b2- агонистов короткого действия, ОФВ1 или ПСВ 80 – 60% должных, суточный разброс этих показателей > 30%.
Тяжелая персистирующая: ежедневные симптомы, регулярные обострения, регулярные ночные симптомы, ограничение физической активности, ОФВ1 или ПСВ < 60% должных, суточный разброс этих показателей > 30%.
Пациентов с тяжелым течением астмы, длительное время принимающих системные стероиды, в практической медицине часто относят к группе, так называемой стероидозависимой астмы.
Фазы течения:
- Фаза обострения.
- Фаза нестабильной ремиссии.
- Фаза ремиссии.
-
Фаза стабильной ремиссии.
44.Лечение
Все виды астматических заболеваний, в том числе атопическая астма, предусматривают пятиступенчатую терапию:
§ 1 — кратковременные приступы заболевания требуют применения лейкотриенового модификатора;
§ 2 – в легкой персистирующей форме рекомендовано добавлять ингаляционную кортикостероидную терапию;
§ 3 – среднетяжелая персистирующая стадия заболевания требует дополнительного приема агонистов длительного воздействия;
§ 4 и 5 ступени тяжелой формы бронхиальной астмы предусматривают перорального употребления кортикостероидов.
В том случае, когда течение бронхиальной астмы поддается лечению, все мероприятия возвращаются на предыдущую степень.
Медикаментозные препараты
При лечении астмы чаще всего назначаются кортикостероиды в ингаляциях. К ним относятся, Тафен Новолайзер, Фликсотид, Бекотид, Кленил и др. Ингалятор снимает симптоматику в зависимости от тяжести заболевания, улучшая работу легочной системы, устраняя бронхоспазмы. Кроме того, ингаляторы позволяют предотвратить развитие приступа при физических нагрузках, улучшая общее самочувствие пациента.
К вспомогательным средствам можно отнести антилейкотриены (Зафирлукаст, Монтелукаст). Эти средства позволяют снизить ингаляционные дозы глюкокортикостероидов, что позволяет избежать побочных проявлений. Кроме того, снизить частоту приемов и дозировку возможно с помощью Формотерола, Форадила, Аэролайзера и т.д.
При средней тяжести заболевания может назначаться Теофиллин, обладающий медленным высвобождением. Его используют через 4 часа после применения кортикостероидов, которые оказали желаемого результата при монотерапии.
Кромоны (кортикостероиды), в самостоятельном лечении используются достаточно редко. Они могут вызвать ряд побочных явлений. В особо тяжелых случаях иногда назначаются рекомбинантные антигены( Ксолар, Омализумар и т.д.). Фармакологическое влияние этих лекарств изучено недостаточно, однако многочисленные исследования указывают на снижение бронхиальной симптоматики при их употреблении.
Необходимо помнить, что любые лечебные мероприятия могут назначаться только высококвалифицированным специалистом в индивидуальном порядке. Особенно осторожно подбирается тактика лечения в отношении детей.
Астма-школы создаются с целью обучения больного бронхиальной астмой навыкам самоконтроля за состоянием, самопомощи в период приступов удушья и профилактики обострений. Астма-школа организуется на базе астма-центра, аллергологического или пульмонологического кабинета или стационара. Кроме обучения в астма-школах осуществляется лечебный процесс, наблюдение за течением астмы. Возникающий при этом союз врача и больного позволяет сделать терапию максимально гибкой и динамичной при активном медицински грамотном участии больного в собственном лечении. В программу лечения входят индивидуальные и групповые занятия. На групповых занятиях больные получают доступную информацию о сущности бронхиальной астмы, аллергии, о принципах диагностики и лечения. В программу этих занятий входят лекции и беседы на темы: 1. Понятие о бронхиальной астме, анатомия и физиология дыхательных путей. 2. Лекарственная терапия бронхиальной астмы. 3. Роль кортикостероидов в лечении бронхиальной астмы. 4. Обострение бронхиальной астмы. Ночная астма. 5. Немедикаментозные методы лечения бронхиальной астмы. Кроме лекций и бесед проводятся дискуссии, решаются ситуационные задачи. Фундаментальным моментом этих занятий является непринужденное общение, обмен информацией между больными, что несколько сглаживает «доминирующую роль врача», вселяет в больного уверенность в собственных силах. Групповые занятия дополняются индивидуальными. На индивидуальных занятиях: 1) конкретизируются особенности заболевания применительно к каждому больному; 2) обращается внимание на правильное использование ингаляторов; 3) особое внимание отводится обучению больного контролю эффективности лечения, предлагаются критерии оценки терапии; 4) особенно важным моментом является обучение больного адекватному поведению во время приступа удушья, умению своевременно и правильно использовать лекарственные препараты, знать границы самостоятельного лечения, с тем чтобы вовремя обратиться за врачебной помощью. Индивидуальные занятия необходимы для получения оптимального терапевтического результата. Обучение должно быть адаптировано к личности, запросам больного, позволять неоднократно возвращаться к трудным проблемам, давать возможность контролировать приобретенные навыки. Астма-школы могут создаваться как на базе стационаров, так и в поликлиниках, астма-центрах. Коллектив больных в астма-школе должен быть закрытым, поскольку присоединение в процессе уже начавшегося обучения новых пациентов нецелесообразно, лучше формировать при их желании новую группу. Необходимо контролировать эффективность лечения до занятий в астма-школе и в процессе обучения. В качестве критериев тяжести заболевания следует учитывать: 1) потребность в госпитализации; 2) наличие в анамнезе реанимационных мероприятий (астматический статус); 3) частоту вызова скорой помощи; 4) максимальную суточную потребность в симпатомиметиках и глюкокортикоидах. Указанные критерии необходимо отражать в учебных журналах до и после цикла занятий. Астма-школа должна иметь кабинет для занятий, оснащенный компьютером, набором слайдов, видеофильмов, видеотехникой, кодоскопом. За организацию работы астма-школ несет ответственность главный врач стационара, поликлиники, на базе которой работает астма-школа. На должность врача астма-школы назначается аллерголог или пульмонолог со стажем работы не менее 2—3 лет, прошедший подготовку в консультативно-методическом астма-центре или в институте усовершенствования на тематическом цикле. Медицинский персонал астма-школы руководствуется в своей работе настоящим положением и другими нормативными актами. Астма-школа — необходимый этап, обеспечивающий союз между врачом и больным, без которого организовать систему управления болезнью невозможно. Без понимания сущности заболевания больной бронхиальной астмой не станет единомышленником врача при проведении длительных курсов лечения, не овладеет принципами оказания самопомощи в критических ситуациях. Эти два мотива позволяют утверждать, что образование больных и их родственников — главный залог успеха в ведении больного бронхиальной астмой. Наряду с этим нельзя достоверно определить эффективность проводимого лечения, вовремя распознать наступающее обострение, определить объем терапии без мониторинга дыхания, который осуществляется пикфлоуметром. Показатели пикфлоуметрии в течение суток, регистрируемые графически в виде кривой, позволяют больным определить хаотический разброс показателей и указать на наиболее неблагополучные циркадные отклонения функциональных показателей. Поэтому нужно научить больного, как пользоваться пикфлоуметром (см. рис. 7). Больной должен уметь правильно использовать: дозированный ингалятор, современные спейсеры (небухалеры), аутохалеры, волюматики, которые отсекают большие аэрозольные лекарственные частицы, оседающие в полости рта, способные заглатываться и оказывать ненужные побочные реакции. Они также обеспечивают более плавное, равномерное поступление дозированных аэрозолей в органы дыхания. В настоящее время предлагаются различные системы, обеспечивающие поступление аэрозолей в органы дыхания в виде лекарственной пудры без использования побудителей распыления — инертных газов фреонов, небезразличных для больного и опасных для озонового слоя земли. Это ротахалеры, ингаляторы-М, дискхалеры, спинхалеры, турбохалеры
45. Бронхоастматический статус: клиника по стадиям, диагностика, неотложная помощь.
Астматический статус — тяжелый затянувшийся приступ бронхиальной астмы, характеризующийся выраженной или остро прогрессирующей дыхательной недостаточностью, обусловленной обструкцией воздухопроводящих путей, с формированием резистентности больного к проводимой терапии.
Клиническая картина
I стадия (стадия относительной компенсации, сформировавшейся резистентности к симпатомиметикам).
Основные клинические симптомы
1. Частое возникновение в течение дня длительных, не купируемых приступов удушья, в межприступном периоде дыхание полностью не восстанавливается.
2. Приступообразный, мучительный, сухой кашель с трудноотделяемой мокротой.
3. Вынужденное положение (ортопноэ), учащенное дыхание (до 40 в 1 мин) с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры.
4. На расстоянии слышны дыхательные шумы, сухие свистящие хрипы.
5. Выраженный цианоз и бледность кожи и видимых слизистых оболочек.
6. При перкуссии легких — коробочный звук (эмфизема легких), аускультативно — «мозаичное» дыхание: в нижних отделах легких дыхание не выслушивается, в верхних — жесткое с умеренным количеством сухих хрипов.
7. Со стороны сердечнососудистой системы — тахикардия до 120 в минуту, аритмии, боли в области сердца, АД нормальное или повышено, как проявление правожелудочковой недостаточности — набухание шейных вен и увеличение печени.
8. Признаки нарушения функции центральной нервной системы — раздражительность, возбуждение, иногда бред, галлюцинации.
Лабораторные данные
1. OAK: полицитемия.
2. БАК: повышение уровня а- и у-глобулинов, фибрина, серомукоида, сиаловых кислот.
3. Изучение газового состава крови: умеренная артериальная гипоксемия (РаО2 60-70 мм рт.ст.) и нормокапния (РаСО2 35-45 мм рт.ст.).
Инструментальные исследования.
1. ЭКГ: признаки перегрузки правого предсердия, правого желудочка, отклонение электрической оси сердца вправо.
II стадия (стадия декомпенсации, «немого легкого», прогрессирующих вентиляционных нарушений).
Основные клинические симптомы
2. Крайне тяжелое состояние больных.
3. Резко выраженная одышка, дыхание поверхностное, больной судорожно хватает ртом воздух.
4. Положение вынужденное, ортопноэ.
5. Шейные вены набухшие.
6. Кожные покровы бледно-серые, влажные.
7. Периодически отмечается возбуждение, вновь сменяющееся безразличием.
8. При аускультации легких — над целым легким или на большом участке обоих легких не прослушиваются дыхательные шумы («немое легкое», обтурация бронхиол и бронхов), лишь на небольшом участке может прослушиваться небольшое количество хрипов.
9. Сердечно-сосудистая система — пульс частый (до 140 в минуту), слабого наполнения, аритмии, артериальная гипотензия, тоны сердца глухие, возможен ритм галопа.
Лабораторные данные
1. OAK и БАК: данные те же, что и при I стадии.
2. Исследование газового состава крови — выраженная артериальная гипоксемия (РаО2 50-60 мм рт.ст.) и гиперкапния (РаСО2 50-70 и более мм рт.ст.).
3. Исследование кислотно-щелочного равновесия — респираторный ацидоз.
Инструментальные данные
1. ЭКГ: признаки перегрузки правого предсердия и правого желудочка, диффузное снижение амплитуды зубца Т, различные аритмии.
III стадия (гиперкапническая кома).
Основные клинические симптомы
2. Больной без сознания, перед потерей сознания возможны судороги.
3. Разлитой диффузный «красный» цианоз, холодный пот.
4. Дыхание поверхностное, редкое, аритмичное (возможно дыхание Чейна-Стокса).
5. При аускультации легких: отсутствие дыхательных шумов или резкое их ослабление.
6. Сердечно-сосудистая система: пульс нитевидный, аритмичный, АД резко снижено или не определяется, коллапс, тоны сердца глухие, часто ритм галопа, возможна фибрилляция желудочков.
Лабораторные данные
1. OAK и БАК: данные те же, что в I стадии. Значительное увеличение гематокрита.
2. Исследование газового состава крови — тяжелая артериальная ги поксемия (РаО2 40-55 мм рт.ст.) и резко выраженная гиперкапния (РаСО2 80-90 мм рт.ст.).
3. Исследование кислотно-щелочного равновесия — метаболический ацидоз.
Лечение астматического статуса
Осуществляют в условиях блока интенсивной терапии или в специально оборудованных палатах. Проводится регидратация введением больших объемов изотонических растворов под контролем уровня центрального венозного давления и мочевыделения, коррекция электролитных нарушений (гипокалиемии), нормализация КОС крови при развитии дыхательного ацидоза (уровень рН крови должен быть выше 7,30) введением гидрокарбоната натрия. Вводимые растворы гепаринизируются, но удобнее вводить гепарин подкожно по 5 000-10 000 ЕД через каждые 6 ч. Назначают отхаркивающие средства, предпочтительнее парентеральное введение бромгексина (бисольвон) или амброксола. Проводится малопоточная оксигенотерапия, призванная поддерживать напряжение кислорода в артериальной крови выше 60 мм рт. ст.
Из бронхоспазмолитиков назначают эуфиллин (аминофиллин) в первоначальной дозе 6 мг/кг: вводят капельно внутривенно в течение 15-20 мин, а затем в поддерживающей дозе 0,6 мг/(кг·ч). При тяжелых заболеваниях сердца, нарушениях сердечного ритма, сопутствующих заболеваниях печени и первоначальную, и поддерживающую дозы эуфиллина уменьшают вдвое. Кроме того, при расчете первоначальной дозы эуфиллина нужно учитывать предшествующую терапию. Адреномиметические бронхорасширяющие препараты при метаболической форме астматического статуса противопоказаны, но при анафилактической форме можно ввести внутривенно эфедрин (0,5-1 мл 5%-ного раствора) или орципреналин (алупент) в дозе 0,5 мг (1 мл 0,05%-ного раствора).
Препараты глюкокортикоидов назначают внутрь или увеличивают их дозу, как при обострении заболевания, и обязательно вводят их внутривенно. Предпочтение отдают водорастворимому гидрокортизону, так как его действие реализуется быстрее, чем других препаратов (через 1-3 ч и позже), к тому же он обладает большей минералокортикоидной активностью, что может иметь дополнительное позитивное значение в условиях стресса при явной или скрытой надпочечниковой недостаточности у больных, длительно леченных стероидами. Гидрокортизон вводят внутривенно в первоначальной дозе 4 мг/кг, а затем проводят непрерывную капельную инфузию его в дозе 0,5 мг/(кг·ч) или повторно вводят по 4 мг/кг каждые 3-4 ч. После выведения больного из статуса дозу гидрокортизона, потребовавшуюся для купирования критического состояния, уменьшают на 25% в каждый последующий день, продолжают лечение таблетками стероидов.
Иногда при астматическом статусе используют очень высокие дозы глюкокортикоидов (пульс-терапия) в течение 1-3 дней, особенно эффективна пульс-терапия при сочетании с обменным плазмаферезом. Внутривенно в объеме 150-200 мл изотонического раствора вводят 1000 мг и больше метилпреднизолона с повторением через каждые 6-8 ч, всего до 4000 мг/сут. Показаниями к искусственной вентиляции легких являются:
1) резкое психомоторное возбуждение, обусловливающее необходимость применения седативных препаратов (дополнительно угнетающих дыхание);
2) критическая форма синусовой тахикардии;
3) неэффективность проводимого лечения, прогрессирование вентиляционных нарушений и нарушений газообмена;
4) II и III стадии астматического статуса.
46. Хронические обструктивные болезни легких. Этиология. Патогенез.
ХОБЛ – заболевания, характеризующиеся не полностью обратимой обструкцией дыхательных путей. Обструкция дыхательных путей носит прогрессирующий характер и вызвана неадекватной воспалительной реакцией на газы и твердые частицы во вдыхаемом воздухе. ХОБЛ - первично хроническое воспалительное заболевание с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей, паренхимы легких и формированием эмфиземы.
Характеризуется ограничением воздушного потока с развитием необратимой бронхиальной обструкции, вызванной продуктивной неспецифической персистирующей воспалительной реакцией.
ХОБЛ включает:
1. Обструктивный бронхит.
2. Эмфизема легких.
3. Бронхиальная астма.
4. Облитерирующий бронхиолит.
5. Муковисцидоз.
6. Бронхоэктатическая болезнь.
Хронический бронхит - хронический продуктивный кашель продолжительностью более 3 месяцев в году в течение двух и более лет подряд.
Эмфизема легких - деструкция альвеолярных стенок и расширение воздушных пространств дистальнее терминальных бронхиол.
Обструктивный бронхиолит – обструкция бронхиол вследствие воспаления и фиброза
Основными факторами риска развития ХОБЛ являются: курение (как активное, так и пас-сивное); воздействие профессиональных вредностей (пыль, химические полютанты, пары кислот и щелочей) и промышленных полютантов (SO2, NO2, черный дым и т.п.); атмо-сферное и домашнее (дым от приготовления пищи и органического топлива) загрязнения воздуха; наследственная предрасположенность.
Гипереактивность бронхов
Врожденная недостаточность альфа-1-антиттрипсина (АТ образуется в нейтрофилах и клетках поджелудочной железы, диффундирует в легкие и ингибирует трипсин, коллагеназу, эластазу и другие ферменты. Генетически обусловленный недостаток АТ ведет к разрушению альвеолярных перегородок эластазой нейтрофилов и предрасполагает к развитию, прежде всего эмфиземы, а в сочетании с курением – к ХОБЛ. Гомозиоготная форма АТ-недостаточности приводит к раннему развитию эмфиземы и циррозу печени.)
Врожденные плохие легкие. Недостаток в пище антиоксидантных витаминов. Пол
Атопия.
Патогенез
Патологические изменения, характерные для ХОБЛ, обнаруживаются в хрящевых (более 2 мм в диаметре) и дистальных бронхах (менее 2 мм) 9-17 генерации и ацинусах, включающих респираторные бронхиолы, альвеолярные ходы, мешочки, альвеолярную стенку, а также в легочных артериолах, венулах и капиллярах.
ХОБЛ характеризуется развитием хронического воспалительного процесса дыхательных путей, легочной паренхимы и сосудов, при котором в различных анатомических образованиях органов дыхания выявляется повышенное количество макрофагов, Т-лимфоцитов и нейтрофилов. Основной клеткой воспаления при ХОБЛ являются нейтрофилы. Нейтрофилы вызывают катаральное, катарально-гнойное воспаление бронхиального эпителия в трахее, долевых, сегментарных, субсегментарных бронхах и бронхиолах диаметром до 2 мм. Воспаление в крупных бронхах также характеризуется бокаловидноклеточной гиперплазией, гипертрофией и гиперплазией желез подслизистого слоя с гиперсекрецией слизи, лимфогистиоцитарной инфильтрацией собственной пластинки слизистой оболочки. В бронхах и бронхиолах диаметром менее 2 мм развивается продуктивное рецидивирующее (хроническое) воспаление.
Воспаление в бронхах характеризуется реструктуризацией составляющих элементов стенки, лимфогистиоцитарной инфильтрацией и фиброзом всей стенки бронха, увеличением числа миофибробластов, увеличением объема коллагена, образованием рубцовой ткани и уменьшением доли гладкомышечных клеток. Патологический процесс приводит к ригидности стенки бронхиолы, сужению просвета, увеличению внутрибронхиального сопротивления и таким образом фиксирует необратимую обструкции дыхательных путей. Увеличение остаточного объема в респираторной ткани легких вызывает изменение конфигурации альвеол, уменьшение площади альвеолярной поверхности, запустевание капиллярного русла альвеолярной стенки, нарушение эластического каркаса межальвеолярных перегородок. Это характеризует развитие центролобулярной, панлобулярной, иногда иррегулярной эмфиземы легких, которая на ранних стадиях захватывает верхние доли легких, а при прогрессировании процесса - все отделы легочной ткани. Дисбаланс эндогенных протеиназ и антипротеиназ, обусловленный генетическими факторами или влиянием воспалительных клеток и медиаторов, является основным механизмом деструкции стенок альвеол при эмфиземе. Существенное значение в развитии эмфиземы легких имеет оксидативный стресс.
Для ХОБЛ характерно развитие прекапиллярной гипертензиии с пролиферацией на начальных этапах интимы, а в последующем и гипертрофией мышечной оболочки артериол и венул, что приводит к утолщению стенки сосудов и уменьшению их просвета. По мере прогрессирования ХОБЛ, накопление большого количества гладкомышечных клеток, протеогликанов и коллагена способствует дальнейшему утолщению сосудистой стенки. Изменения в сосудистой стенке, а также гипертензивное влияние некоторых гуморальных веществ и метаболитов: серотонина, молочной кислоты и других веществ, приводят к увеличению давления в сосудах малого круга кровообращения, усилению работы правого желудочка сердца, гипертрофии кардиомиоцитов, т.е., к развитию «легочного сердца».
Клиника ХОБЛ
Жалобы
1. Хронический кашель является одним из ведущих симптомов болезни. Вначале кашель появляется по утрам, затем становится постоянным. Кашель, как правило, малопродуктивный, может носить приступообразный характер и провоцироваться вдыханием табачного дыма, сухого холодного воздуха, переменой погоды и рядом других факторов окружающей среды – феномен гиперреактивности бронхов.
2. Хроническая продукция мокроты.
Мокрота – второй основной клинический симптом заболевания. В начале заболевания мокрота выделяется в небольшом количестве, как правило, утром и имеет слизистый характер. Мокрота имеет вязкую консистенцию, нередко в ней обнаруживаются «комочки» секрета. При обострении заболевания мокрота становится зеленоватого цвета, может появляться неприятный запах.
3.Одышка – третий основной клинический симптом ХОБЛ. Она может варьировать по мере прогрессирования заболевания от ощущения нехватки воздуха при стандартных физических нагрузках до тяжелой дыхательной недостаточности. Одышка, ощущаемая при физической нагрузке, возникает в среднем на 10 лет позже появления кашля. Крайне редко дебют заболевания возможен с одышки. Одышка прогрессирующая (усиливается со временем), персистирующая (ежедневная), усиливается во время респираторных инфекций.
Менее значимыми симптомами ХОБЛ являются свистящее дыхание и тяжесть в грудной клетке. Отсутствие этих симптомов не исключает наличия ХОБЛ.
Если больной курит или курил, то необходимо также изучить анамнез курения и рассчитать количество «пачка/лет» по формуле:
Число пачка/лет = число выкуриваемых сигарет в сут х стаж курения (годы)
20
Число пачка/лет > 10 является достоверным фактором риска развития ХОБЛ.
При осмотре: грудная клетка бочкообразной формы, ограничение экскурсии нижнего края легких, западение межреберных промежутков
При перкуссии грудной клетки : коробочный перкуторный звук.
При аускультации: ослабленное везикулярное дыхание, сухие, (преимущественно свистящие) хрипы, усиливающиеся при форсированном выдохе, имитации кашля.
Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 298; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!