Недостаточность митрального клапана: этиология, клиника, диагностика, лечение.
Митральная недостаточность, как «болезнь митрального комплекса», является широко распространенной патологией, в основе которой лежит эффект несмыкания створок митрального клапана. Это объясняется большим разнообразием причин и механизмов этого порока. Если раньше доминирующим фактором формирования митральной недостаточности был ревматизм, то в последнее время более чем 3/4 случаев составляет митральная недостаточность неревматической этиологии.
Известно, что надежность закрытия широкого митрального устья в норме обеспечивает координированная функция нескольких морфофункциональных компонентов митрального комплекса: митрального фиброзного кольца, клапанных створок, сухожильных хорд, папиллярных мышц, свободной стенки ЛП и ЛЖ. Нарушение функции любой «составляющей» митрального комплекса в силу различных причин ведет к возникновению митральной недостаточности. Основными причинами неревматической митральной недостаточности могут быть: пролабирование митрального клапана, инфекционный эндокардит, миокардит, кардиомиопатии, инфаркт миокарда, разрыв сухожильных хорд, врожденная патология митрального клапана.
По течению принято выделять острую и хроническую митральную недостаточность. Приведем наиболее распространенную классификацию форм митральной недостаточности (Е. Рапопорт, 1975).
1. Острая митральная недостаточность
A. Разрыв сухожильных хорд (PCX) вследствие:
|
|
|
• инфекционного эндокардита;
• инфаркта миокарда;
• травмы;
• спонтанный (идиопатический).
Б. Поражение папиллярных мышц:
• разрыв при остром инфаркте миокарда;
• ишемическая дисфункция вследствие ИБС.
B. Клапанное поражение:
• перфорация или отрыв створки при инфекционном эндокардите или при инфаркте миокарда;
• как осложнение при хирургических вмешательствах на сердце;
• функциональное (дилатационное).
2. Хроническая митральная недостаточность
А. Ревматическое поражение или следствие перенесенного инфекционного эндокардита.
Б. Системные заболевания (СКВ, ССД, РА, системный аорто-арте- риит).
В. Врожденные или наследственные заболевания:
• синдром Марфана, Элерса-Данлоса;
• миксоматозная дегенерация митрального клапана и ПМК;
• единственная папиллярная мышца с «парашютным» клапаном.
Г. Гипертрофическая кардиомиопатия.
Д. «Миокардиальная» недостаточность и дилатация ЛЖ.
Е. Кальциноз митрального клапана.
Ж. Опухоли.
У части больных - ревматизм в анамнезе. В течение многих лет порок может не сопровождаться недомоганием. В дальнейшем уже при повышении давления в левом предсердии начинают беспокоить сердцебиение, одышка при нагрузке, а позже - ночные приступы сердечной астмы. Внешний вид большинства больных не имеет особенностей, лишь при тяжелом пороке у некоторых из них отмечаются периферический цианоз и цианотический румянец. Кровохарканье менее характерно, чем при стенозе. В поздних стадиях обращает на себя внимание усиление верхушечного толчка и смещение его латерально и вниз. Пульс и АД обычно близки к норме.
|
|
|
Аускультативная симптоматика значительно менее специфична, чем при митральном стенозе. В типичных случаях над верхушкой выявляются ослабление или исчезновение I тона, убывающий систолический шум различной продолжительности и громкости, проводящийся в подмышечную область, меньше - к основанию сердца. Продолжительность шума в общем отражает выраженность митральной недостаточности. При митральной недостаточности, связанной с пролапсом створки, шум иногда возникает после добавочного систолического тона и занимает вторую половину систолы. При тяжелом пороке выявляется также III тон. Звуковая симптоматика лучше выявляется после небольшой нагрузки при выслушивании больного в положении на левом боку, при задержке дыхания на полном выдохе; II тон над легочной артерией в поздних стадиях акцентуирован и может быть расщеплен.
|
|
|
Обязательным признаком длительно существующей митральной недостаточности является увеличение левого предсердия, выявляемое вначале только эхокардиографически и рентгенологически (с контрастированием пищевода) в виде сглаживания, а затем выбухания талии сердца. В косых проекциях можно видеть уменьшение ретрокардиального пространства и оттеснение назад пищевода по дуге большого радиуса. При рентгеноскопии иногда заметно дополнительное расширение левого предсердия во время систолы желудочков. Обычно отмечается и увеличение левого желудочка. В поздних стадиях присоединяются признаки увеличения правых отделов сердца и усиление сосудистого рисунка в легких.
ЭКГ нормальная или выявляются признаки перегрузки левого предсердия, позднее - и левого желудочка. В поздних стадиях возможна пароксизмальная или постоянная мерцательная аритмия. ЭхоКГ позволяет рано верифицировать увеличение левого предсердия, неполное смыкание створок и наличие регургитации.
В связи с малой специфичностью звуковой симптоматики заметна тенденция к гипердиагностике митральной недостаточности. Этот диагноз ошибочно устанавливают у лиц, у которых отмечается систолический шум на верхушке, не связанный с пороком. Такой шум нередко выявляют у здоровых лиц, особенно у молодых и подростков. Систолический шум неклапанного происхождения может быть при анемии, тиреотоксикозе, вегетативной дистонии с гиперциркуляторным синдромом. У большинства больных с этой патологией шум негромкий, мягкого тембра, часто непродолжительный, у них нет других звуковых изменений, камеры сердца существенно не увеличены. Недостаточность трикуспидального клапана также сопровождается систолическим шумом, но он выслушивается несколько медиальнее и более отчетливо при задержке дыхания на вдохе, всегда значительно увеличены правые отделы сердца, иногда заметна систолическая пульсация шейных вен и печени. При относительной митральной недостаточности, которая может быть следствием болезней, приводящих к дилатации левого желудочка, обращает на себя внимание значительное увеличение левого желудочка и лишь умеренное увеличение левого предсердия, тогда как при органической митральной недостаточности соотношения обратные.
|
|
|
Больные должны находиться под наблюдением кардиоревматолога, для того чтобы предупредить обострения ревматизма и инфекционного эндокардита. Лекарственное лечение назначают при наличии осложнений. В случае развития сердечной недостаточности проводят лечение по общим принципам с использованием диуретиков и каптоприла. При развитии мерцательной аритмии назначают дигоксин для урежения желудочкового ритма, а также антиагреганты в связи с опасностью тромбоэмболии. Тяжелая митральная недостаточность с недавно возникшими гемодинамическими расстройствами является показанием к хирургическому лечению - выполнению вальвулопластики или протезирования клапана.
26. Недостаточность клапанов аорты: этиология, клиника, диагностика, лечение.
Изолированная недостаточность клапана аорты составляет 14% среди всех пороков сердца (В.И. Маколкин, 1986). Чаще этот порок встречается в комбинации со стенозом устья аорты (55-60%) или с другими клапанными поражениями. Эта разновидность порока в 10 раз чаще наблюдается у мужчин, чем у женщин (Б.А. Черногубов, 1950).
Этиология аортальной недостаточности и ее патологоанатомические формы разнообразны. Традиционно различают клапанную и относительную (функциональную) аортальную недостаточность. Клапанная недостаточность развивается при остром и хроническом поражении аортального клапана.
Острая аортальная недостаточность возникает под влиянием следующих причинных факторов:
• септический эндокардит в активной фазе, когда при бактериальном поражении аортального клапана происходит отрыв или перфорация створок;
• спонтанный разрыв створки при максимальном дегенеративном поражении аортального клапана;
• расслоение аорты в восходящем отделе, когда надрыв ее интимы распространяется на створки клапана при гипертонической болезни, синдроме Марфана, болезни Эртггейма;
• травматический отрыв створки аортального клапана при проникающем ранении, оперативном вмешательстве на сердце, тупой травме грудной клетки.
Хроническая аортальная недостаточность является следствием поражения клапана или фиброзного кольца (корня аорты) при различных патологических процессах:
• перенесенный ревматический вальвулит (2/3 случаев), реже — септический эндокардит (воспалительные рубцы нарушают смыкание створок);
• прогредиентно текущие системные заболевания (ревматоидный артрит, неспецифический системный аортоартрит, анкилозирующий спондилоартрит, синдром Рейтера);
• сифилитический мезоаортит с вовлечением в процесс устья коронарных артерий;
• врожденный двухстворчатый клапан — неполное смыкание или пролапс;
• миксоматозная дегенерация створок и фиброзного кольца с нарушением механических свойств клапана, что приводит к пролапсу и дилатации корня аорты;
• наследственные болезни соединительной ткани, медианекроз, часто с образованием локальной аневризмы аорты (синдром Марфана);
• хроническая аневризма восходящего отдела аорты при атеросклеротическом поражении и гипертонической болезни.
Клиническая картина.
Характерно длительное бессимптомное существование порока, когда больной в состоянии переносить даже значительные физические нагрузки. Ранними симптомами являются ощущения усиленных сокращений сердца и периферического пульса (в голове, конечностях, вдоль позвоночника), особенно после нагрузки. Возможны головокружение, склонность к тахикардии в покое. Позднее присоединяются одышка при нагрузке и ночная сердечная астма. Возможны приступы стенокардии даже у молодых лиц, обычно плохо купируемые нитроглицерином. Многие больные бледны, конечности у них теплые. При осмотре иногда заметны усиленная пульсация шейных и других периферических артерий, мелких сосудов ногтевого ложа (при прижатии кончика ногтя), пульсация зрачков, движения конечностей и головы в такт пульсу. Верхушечный толчок разлитой, смещен влево и вниз. Характерно повышение систолического и пульсового давления и снижение диастолического, иногда до 0. На крупных артериях (плечевой, бедренной) можно выслушать тон, иногда для этого требуется сильнее прижать стетоскоп. При этих условиях на бедренной артерии слышен двойной шум. Пульс скорый (крутой) и высокий. На сфигмограмме инцизура, отражающая закрытие аортального клапана, сглажена. В поздних стадиях диастолическое АД может немного увеличиться, отражая повышение конечного диастолического давления в слабеющем левом желудочке.
Аускультативно выявляется мягкий высокочастотный убывающий диастолический шум, более громкий в начале диастолы, максимально выраженный в третьем межреберье слева у грудины или над аортой. Шум лучше выслушивается при задержке дыхания на полном выдохе, в положении больного сидя с наклоном вперед или лежа на животе и опираясь на локти. Может выслушиваться и систолический шум над аортой, чаще вследствие относительного стеноза устья аорты. У больных ревматизмом этот шум может быть связан и с истинным стенозом. Систолический шум независимо от его природы часто бывает громче диастолического. Аортальный компонент II тона ослаблен. Нередко слышен громкий тон изгнания в аорту, почти совпадающий с I тоном. Сравнительно редко над верхушкой выслушивается самостоятельный диастолический (протодиастолический, пресистолический) шум Флинта, связанный со смещением передней створки митрального клапана струей возвращающейся из аорты крови и возникновением относительного митрального стеноза. При этом отсутствует тон открытия митрального клапана и сколько-нибудь заметное увеличение левого предсердия.
При эхокардиографии выявляют усиленное систолическое движение стенки левого желудочка и дрожание передней створки митрального клапана в струе регургитации, иногда - отсутствие смыкания створок аортального клапана во время диастолы. Допплерэхокардиография позволяет обнаружить регургитацию. Рентгенологически определяют увеличение левого желудочка, иногда значительное. Талия сердца подчеркнута. Лишь в поздней стадии, когда повышение давления в левом предсердии и относительная митральная недостаточность приводят к увеличению левого предсердия, талия становится сглаженной. Заметна усиленная пульсация восходящей аорты, тень которой может быть расширена. При наличии левожелудочковой недостаточности выявляют признаки застоя в легких. На ЭКГ обычно отмечаются синусовый ритм и изменения, подтверждающие увеличение левого желудочка. Изменения конечной части желудочкового комплекса могут быть частично обусловлены коронарной недостаточностью. Если порок невелик, то рентгенограмма и ЭКГ могут оставаться близкими к норме.
В лечении аортальной недостаточности, как и других пороков сердца, сейчас применяются два принципиально разных, но взаимно дополняющих один другого метода лечения: консервативный (медикаментозный) и хирургический. В зависимости от степени тяжести порока и состояния гемодинамики предпочтение отдается тому или другому методу.
При легкой степени аортальной недостаточности, протекающей бессимптомно, ни консервативное, ни хирургическое лечение не проводится. Больные нуждаются только в наблюдении (ежегодный осмотр) и вторичной профилактике ревматизма и инфекционного эндокардита по показаниям.
Учитывая характер порока, не рекомендуются интенсивные изометрические нагрузки, так как при них возможно увеличение аортальной регургитации и повреждение корня аорты.
В случае умеренной и тяжелой аортальной недостаточности, латентно протекающих, кроме общих ограничений, рекомендуется постоянный прием вазодилататоров, в частности ингибиторов АПФ.
Следует признать, что в настоящее время существует больше теоретических предпосылок, чем практических доказательств в пользу длительного применения ингибиторов АПФ при пороках сердца, сопровождающихся процессами дилатации. Их способность сохранять функцию ЛЖ и препятствовать его дилатации может улучшить прогноз у больных с тяжелой аортальной недостаточностью и таким образом отсрочить хирургическое вмешательство. Однако эти вопросы еще мало изучены (В.Н. Коваленко, Е.Г. Несукай и соавт., 2000-2001). Учитывая наличие компенсаторной вазодилатации при аортальной недостаточности, необходимо соблюдать умеренные и индивидуально подобранные дозировки ингибиторов АПФ.
Медикаментозное лечение застойной сердечной недостаточности проводят в соответствии с общими принципами лечения с учетом современных рекомендаций. Основными средствами являются ингибиторы АПФ, диуретики и сердечные гликозиды. Средства, значительно замедляющие частоту сердечных сокращений — β-адреноблокаторы, нецелесообразны, так как это способствует увеличению объема аортальной регургитации.
Диуретики назначаются по обычным схемам лечения сердечной недостаточности в сочетании с препаратами калия. В связи с повышенной чувствительностью изношенного миокарда следует пользоваться сердечными гликозидами с высоким коэффициентом элиминации (изоланид, целанид, строфантин). Для улучшения метаболических процессов в условиях хронической ишемии миокарда оправдано назначение триметазидина.
При оказании неотложной помощи в связи с развитием отека легких на фоне хронической аортальной недостаточности без выраженной артериальной гипотонии средством выбора является нитроглицерин внутривенно и быстродействующие диуретики. У лиц молодого и среднего возраста эффективно дробное внутривенное введение 1% морфина (по 3 мг в/в повторно до улучшения состояния, не превышая суммарную дозу 10 мг).
При наличии артериальной гипотонии на фоне отека легких показано в/в капельное введение негликозидных кардиотонических средств (добутамин, дофамин в дозе 5-10-20 мкг/кг/мин) в сочетании с нитроглицерином.
Параллельно проводятся срочные универсальные меры жизнеобеспечения: оксигенотерапия, пеногашение, в тяжелых случаях — искусственная вентиляция легких.
При лечении острой аортальной недостаточности с клиническими проявлениями отека легких применяются те же средства. Ввиду крайней тяжести состояния приходится использовать самый мощный вазодилататор — нитропруссид натрия.
В отличие от острой митральной недостаточности, при острой аортальной недостаточности противопоказана внутриаортальная баллонная контрпульсация в качестве неотложной меры, так как она увеличивает аортальную регургитацию.
При инфекционном эндокардите, если позволяет состояние больного, в течение 2-3 суток до хирургического вмешательства проводится интенсивная антибиотикотерапия.
Хирургический метод лечения применяется в случаях тяжелой хронической аортальной недостаточности. При острой аортальной недостаточности — это средство выбора.
Хирургическая коррекция пораженного аортального клапана проводится путем его протезирования механическим или биологически протезом. При расслаивающей аневризме аорты, расширении ее корня проводят либо пластику аорты с сохранением аортального клапана, либо делают сложную реконструктивную операцию с одновременным вшиванием сосудистого протеза и протезированием аортальной клапана.
Вопрос об оптимальных сроках хирургического вмешательства при хронической аортальной недостаточности еще не решен окончательно.
Существует мнение, что оперативное вмешательство показано в случаях манифестного клинического течения тяжелой аортальной недостаточности при сохраненной или нарушенной систолической функции ЛЖ (III-IV стадия). Поэтому хирургическая летальность среди этой катего рии больных достаточно высокая и колеблется в широких пределах от 2-4% до 16,6-20% (Н.М. Амосов и соавт., 1990).
Пока неясно, показано ли протезирование аортального клапана при тяжелой, но латентно протекающей форме аортальной недостаточности с сохраненной систолической функцией ЛЖ или минимально нарушенной.
В литературе есть сообщения, что при таком, более жестком отборе больных для операции хирургическая летальность снижается до нуля, а 5-летняя выживаемость превышает 90%
27. Стеноз митрального клапана: этиология, клиника, диагностика, лечение. Показания к оперативному лечению.
Порок формируется в молодом возрасте, чаще у женщин (до 80%). Мнение о чрезвычайной редкости «чистого» митрального стеноза пересмотрено с тех пор, когда стали возможными оперативные вмешательства на сердце. В настоящее время больше половины больных (62,4%) кардиохирургических стационаров составляют больные с «чистым» или преобладающим митральным стенозом.
Этиология. Митральный стеноз почти всегда является следствием перенесенного ревматизма, в том числе и латентных форм его течения. Чаще всего в процесс вовлекаются створки митрального клапана и фиброзное кольцо. Перенесенный ревматический вальвулит с последующим фиброзом приводит к деформации, уплотнению и сращению створок вдоль комиссур, что вызывает сужение митрального устья. На уровне ригидного фиброзного кольца образуется своеобразная диафрагма с овальным или щелевидным отверстием различной величины. Такой тип стеноза известен под образным названием — тип «пуговичной петли».
Реже в процесс вовлекаются подклапанные структуры — сухожильные хорды и папиллярные мышцы, с их укорочением, утолщением. Клапан приобретает трубчатую форму с суженным отверстием по типу «рыбьего рта». У части больных обнаруживаются оба механизма стенозирования.
Клиническая картина митрального стеноза
Примерно 2/3 больных указывают на ревматические атаки в прошлом. Если порок невелик и нет чрезмерных нагрузок, то самочувствие многие годы может оставаться удовлетворительным. В типичных случаях ранней жалобой является одышка при подъеме в гору. В более тяжелых случаях одышку провоцируют любая нагрузка, возбуждение, лихорадка и другие факторы, учащающие ритм. Приступы сердечной астмы могут возникать и в положении лежа, ночью. Возможны сердцебиение, кашель, кровохарканье, боли и тяжесть в груди. Уменьшение сердечного выброса может привести к головокружению и обмороку. Внешний вид больного обычно не изменяется, и лишь при тяжелом митральном стенозе заметны периферический цианоз, цианотический румянец, пульсация предсердечной и эпигастральной области вследствие увеличения правого желудочка. Пульс и АД остаются нормальными или отмечается склонность к тахикардии и гипотензии. Позже развивается мерцание предсердий (пароксизмальное или стойкое). Для ранней диагностики решающее значение имеют аускультативная картина, эхокардиографические данные, изменение конфигурации сердца.
Выявляемые при аускультации изменения обычно предшествуют всей другой симптоматике. В типичных случаях над верхушкой выслушивается громкий (хлопающий) I тон и отрывистый тон (щелчок) открытия митрального клапана в начале диастолы. Наиболее характерен низкочастотный диастолический шум, начинающийся после тона открытия митрального клапана, с протодиастолическим и пресистолическим усилением. В некоторых случаях слышны лишь протодиастолический и пресистолический шумы, иногда - только пресистолический. Пресистолическое усиление не выражено при мерцании предсердий и иногда в период, предшествующий мерцанию. Шум может сопровождаться местным пальпируемым дрожанием грудной стенки. Сочетание пресистолического шума и тона открытия митрального клапана патогномоничны для ревматического митрального стеноза. У части больных выслушивается и систолический шум, который может быть обусловлен или митральной недостаточностью, или, особенно при значительном увеличении правого желудочка, относительной трикуспидальной недостаточностью.
Вся звуковая симптоматика, как и дрожание, лучше выявляются в положении больного на левом боку, при несколько учащенном ритме, например после небольшой нагрузки, при задержке дыхания на полном выдохе. Выраженность звуковой симптоматики зависит от многих факторов и не всегда отражает тяжесть порока. Над легочной артерией выявляют акцент и иногда расщепление II тона, что связано с гипертонией малого круга. В поздних стадиях там же может выслушиваться самостоятельный мягкий протодиастолический шум, обусловленный относительной недостаточностью клапана легочной артерии. Фонокардиография подтверждает аускультативные данные. На фонокардиограмме, снятой с верхушки, могут быть измерены интервалы между началом II тона и началом тона открытия митрального клапана, а также между началом зубца Q ЭКГ и началом I тона. По мере повышения давления в левом предсердии первый интервал уменьшается, второй увеличивается.
ЭхоКГ легко подтверждает наличие митрального стеноза и дает возможность судить о его выраженности. Она позволяет уточнить структуру клапана (фиброз, обызвествление) и особенности движения створок: во время диастолы они смещаются конкордантно, а не дискордантно, как в норме. На эхоКГ можно определить размеры полостей сердца и иногда выявить пристеночные тромбы.
Изменение конфигурации сердца обнаруживают при рентгенологическом исследовании в прямой и косых проекциях с контрастированием пищевода. При небольшом митральном стенозе силуэт сердца может быть не изменен. По мере прогрессирования порока выявляется увеличение левого предсердия, что приводит к выпрямлению левого контура сердца (сглаживанию талии) и затем к его выбуханию. В правой косой проекции видно оттеснение пищевода назад по дуге малого радиуса. Тень легочной артерии расширяется. При далеко зашедшей болезни выявляется увеличение и правых отделов сердца, крупных легочных сосудов и верхней полой вены. При просвечивании иногда заметны кальцинаты в движущихся створках митрального клапана.
На ЭКГ могут быть заметны признаки перегрузки левого предсердия (широкий двугорбый зубец Р, особенно в I и II отведениях) и правого желудочка (увеличение зубца R, снижение сегмента ST, отрицательные зубцы Т в правых грудных отведениях), иногда с развитием неполной или полной блокады правой ножки пучка Гиса. Значительная деформация и расширение зубца Р позволяют прогнозировать скорое наступление мерцания предсердий.
В подавляющем большинстве случаев диагноз может быть поставлен амбулаторно - на основании анамнестических и аускультативных данных, результатов эхокардиографического и рентгенологического исследований. Все эти данные могут быть получены в поликлинике. Дополнительное обследование в стационаре, тем более в специализированном, необходимо лишь части больным, если трудно исключить сложный порок, текущий ревматизм и для решения специальных вопросов, связанных с подготовкой к операции.
Ранним и тяжелым (к счастью, нечастым) осложнением гемодинамически значимого митрального стеноза является интерстициальный или альвеолярный отек легких, патогенез которого уже обсуждался. Кроме того, на стадии венозной легочной гипертензии больные митральным стенозом склонны к частым бронхитам, пневмониям, которые отличаются торпидным течением с развитием перибронхиального пневмосклероза. Это ухудшает вентиляционную функцию легких и усугубляет одышку.
Длительная гиперфункция, гипертрофия, а затем дистрофия и дилатация ЛП является причиной пароксизмов мерцания/трепетания предсердий с последующим переходом в постоянную форму фибрилляции предсердий. Нарушение ритма усугубляет клинические проявления легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности. Исчезновение полноценной систолы предсердия («предсердной подкачки») резко снижает УОС и МОС, поэтому у больных могут наблюдаться головокружение, обмороки. Примерно у 20% больных, независимо от степени выраженности митрального стеноза, наблюдаются тромбоэмболии в сосуды большого круга кровообращения. 80% всех случаев тромбоэмболии развивается на фоне фибрилляции предсердий (Е.Н. Амосова, 1999). Источником эмболий являются тромбы, формирующиеся пристеночно или в ушке дилатированного ЛП. Примерно в 50% случаев наблюдаются эмболии сосудов головного мозга (ишемический инсульт), реже — эмболии почек с развитием микроинфарктов, имитирующих клинику почечной колики. Редко развивается, но тяжело протекает эмболия мезентериальных сосудов, селезенки и нижних конечностей. Каждый 4-й больной переживает повторные эмболии.
Если раньше тромбоз ЛП диагностировался только после пережитой тромбоэмболии, то в настоящее время возможно раннее распознавание наличия тромбов в ЛП методом чреспищеводной ЭхоКГ с последующим превентивным лечением.
Тромбоэмболии ветвей легочной артерии характерны для поздней эволютивной стадии митрального стеноза, протекающего со стойкой правожелудочковой недостаточностью. Источником эмболий в сосуды малого круга кровообращения могут быть рыхлые флеботромбозы в глубоких венах нижних конечностей или малого таза на фоне венозного застоя после интенсивной диуретической терапии. Эмболии часто рецидивируют и усугубляют и без того тяжелую легочную гипертензию и правожелудочковую недостаточность.
Наконец, возможно развитие вторичного бактериального эндокардита, практически не поддающегося медикаментозной терапии. Вегетации на митральном клапане являются дополнительным источником эмболий.
Лечение митрального стеноза
Больные должны находиться под наблюдением кардиоревматолога, в случаях развития осложнений их необходимо госпитализировать. Больных с изолированным или преобладающим митральным стенозом, сопровождающимся одышкой, без признаков текущего ревматизма, без значительного увеличения сердца следует направлять к кардиохирургу, совместно с которым решается вопрос о целесообразности операций (митральная комиссуротомия или вальвулопластика). Лекарственное лечение проводят при возникновении осложнений и для профилактики рецидива ревматизма. Если мерцание предсердий наблюдается у больного, которому не показана операция, восстановление синусового ритма, как правило, не производят (за исключением редких случаев, когда мерцание является ранним осложнением). При тахисистологическом мерцании применяют дигоксин, обычно необходимы антиагреганты. Синусовая тахикардия при митральном стенозе не является показанием к использованию сердечных гликозидов.
Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 341; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!