Кардиогенный шок при инфаркте миокарда: патогенез, клиника, диагностика, неотложная помощь.

⇐ ПредыдущаяСтр 8 из 33Следующая ⇒

Кардиогенный шок – крайняя степень острой левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся резким снижение сократительной функции миокарда (падение ударного и минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей. Является причиной смерти 60 % больных инфарктом миокарда.

Выделяют следующие формы кардиогенного шока:

- рефлекторный,

- истинный кардиогенный,

- ареактивный,

- аритмический,

- из-за разрыва миокарда.

Патогенез истинного кардиогенного шока

Именно эта форма кардиогенного шока полностью соответствует определению шока при инфаркте миокарда, которое было приведено выше.

Истинный кардиогенный шок, как правило, развивается при обширном трансмуральном инфаркте миокарда. Более чем у 1/3 больных на секции обнаруживается стенозирование 75% или более просвета трех основных коронарных артерий, включая переднюю нисходящую коронарную артерию. При этом почти у всех больных с кардиогенным шоком имеется тромботическая коронарная окклюзия (Antman, Braunwald, 2001). Возможность развития кардиогенного шока значительно возрастает у больных с повторным ИМ.

Основными патогенетическими факторами истинного кардиогенного шока являются следующие.

1.Снижение насосной (сократительной) функции миокарда

Этот патогенетический фактор является основным. Снижение сократительной функции миокарда обусловлено прежде всего выключением некротизированного миокарда из процесса сокращения. Кардиогенный шок развивается при величине зоны некроза равной или превышающей 40% массы миокарда левого желудочка. Большая роль принадлежит также состоянию периинфарктной зоны, в которой при наиболее тяжелом течении шока образуются некрозы (таким образом инфаркт расширяется), о чем свидетельствует стойкий подъем в крови уровня КФК-МВ и KФK-MBmass. Большую роль в снижении сократительной функции миокарда играет также процесс его ремоделирования, начинающийся уже в первые дни (даже часы) после развития острой коронарной окклюзии.

2. Развитие патофизиологического порочного круга

При кардиогенном шоке у больных инфарктом миокарда развивается патофизиологический порочный круг, который усугубляет течение этого грозного осложнения инфаркта миокарда. Начинается этот механизм с того, что в результате развития некроза, особенно обширного и трансмурального, происходит резкое снижение систолической и диастолической функции миокарда левого желудочка. Выраженное падение ударного объема приводит, в конечном счете, к снижению давления в аорте и уменьшению коронарного перфузионного давления и, следовательно, к уменьшению коронарного кровотока. В свою очередь, снижение коронарного кровотока усугубляет ишемию миокарда и тем самым еще больше нарушает систолическую и диастолическую функции миокарда. Неспособность левого желудочка к опорожнению также приводит к увеличению преднагрузки. Под преднагрузкой понимают степень растяжения сердца во время диастолы, она зависит от величины венозного притока крови к сердцу и растяжимости миокарда. Увеличение преднагрузки сопровождается расширением неповрежденного хорошо перфузируемого миокарда, что в свою очередь в соответствии с механизмом Франка-Старлинга, ведет к увеличению силы сердечных сокращений. Этот компенсаторный механизм восстанавливает ударный объем, но фракция выброса — показатель глобальной сократимости миокарда — снижается в связи с ростом конечного диастолического объема. Наряду с этим дилатация левого желудочка приводит к повышению постнагрузки — т.е. степени напряжения миокарда во время систолы в соответствии с законом Лапласа. Этот закон гласит, что напряжение волокон миокарда равно произведению давления в полости желудочка на радиус желудочка, деленному на толщину стенки желудочка. Таким образом, при одном и том же аортальном давлении постнагрузка, которую испытывает дилатированный желудочек, выше, чем при нормальных размерах желудочка (Braunwald, 2001).

Однако величина постнагрузки определяется не только размерами левого желудочка (в данном случае степенью его дилатации), но и системным сосудистым сопротивлением. Снижение сердечного выброса при кардиогенном шоке приводит к компенсаторному периферическому вазоспазму, в развитии которого принимают участие симпатоадреналовая система, эндотелиальные вазоконстрикторные факторы, система ренин-ангиотензин-II. Повышение системного периферического сопротивления направлено на повышение артериального давления и улучшение кровоснабжения жизненно важных органов, но оно значительно увеличивает постнагрузку, что в свою очередь ведет к повышению потребности миокарда в кислороде, усугублению ишемии и дальнейшему снижению сократительной способности миокарда и увеличению конечного диастолического объема левого желудочка. Последнее обстоятельство способствует увеличению легочного застоя и, следовательно, гипоксии, которая усугубляет ишемию миокарда и снижение его сократительной способности. Далее все снова происходит так, как было описано выше.

3. Нарушения в системе микроциркуляции и уменьшение объема циркулирующей крови

Как указывалось ранее, при истинном кардиогенном шоке возникают распространенная вазоконстрикция и увеличение общего периферического сосудистого сопротивления. Эта реакция носит компенсаторный характер и направлена на поддержание артериального давления и обеспечение кровотока в жизненно важных органах (головном мозге, почках, печени, миокарде). Однако продолжающаяся вазоконстрикция приобретает патологическое значение, так как приводит к гипоперфузии тканей и нарушениям в системе микроциркуляции. Микроциркуляторная система является наибольшей сосудистой емкостью в организме человека, составляя свыше 90% сосудистого русла. Микроциркуляторные нарушения способствуют развитию тканевой гипоксии. Метаболические продукты тканевой гипоксии вызывают дилатацию артериол и прекапиллярных сфинктеров, а более резистентные к гипоксии венулы остаются спазмированными, в результате чего кровь депонируется в капиллярной сети, что приводит к уменьшению массы циркулирующей крови. Наблюдается также выход жидкой части крови в тканевые интерстициалъные пространства. Уменьшение венозного возврата крови и количества циркулирующей крови способствует дальнейшему снижению сердечного выброса и гипоперфузии тканей, еще больше усугубляет периферические микроциркуля-торные нарушения вплоть до полного прекращения кровотока с развитием полиорганной недостаточности. Кроме того, в микроциркуляторном русле снижается стабильность форменных элементов крови, развивается внутрисосудистая агрегация тромбоцитов и эритроцитов, повышается вязкость крови, возникают микротромбозы. Эти явления усугубляют тканевую гипоксию. Таким образом, можно считать, что и на уровне системы микроциркуляции развивается своеобразный патофизиологический порочный круг.

Истинный кардиогенный шок развивается обычно у больных с обширным трансмуральным инфарктом миокарда передней стенки левого желудочка (часто при этом наблюдается тромбоз двух или трех коронарных артерий). Возможно развитие кардиогенного шока и при обширных трансмуральных инфарктах задней стенки, особенно при одновременном распространении некроза на миокард правого желудочка. Кардиогенный шок нередко осложняет течение повторных инфарктов миокарда, особенно сопровождающихся нарушениями сердечного ритма и проводимости, или при наличии симптомов недостаточности кровообращения еще до развития инфаркта миокарда.

Клиническая картина кардиогенного шока отражает выраженные нарушения кровоснабжения всех органов, в первую очередь жизненно важных (головного мозга, почек, печени, миокарда), а также признаки недостаточного периферического кровообращения, в том числе в системе микроциркуляции. Недостаточность кровоснабжения головного мозга приводит к развитию дисциркуляторной энцефалопатии, гипоперфузия почек — к острой почечной недостаточности, недостаточное кровоснабжение печени может вызывать образование в ней очагов некроза, нарушение кровообращения в желудочно-кишечном тракте может быть причиной острых эрозий и язв. Гипоперфузия периферических тканей приводит к тяжелым трофическим нарушениям.

Общее состояние больного с кардиогенным шоком тяжелое. Больной заторможен, сознание может быть затемнено, возможна полная потеря сознания, реже наблюдается кратковременное возбуждение. Основными жалобами больного являются жалобы на выраженную общую слабость, головокружение, «туман перед глазами», сердцебиения, ощущение перебоев в области сердца, иногда загрудинные боли.

При осмотре больного обращает на себя внимание «серый цианоз» или бледно- цианотичная окраска кожи, может быть выраженный акроцианоз. Кожа влажная, холодная. Дистальные отделы верхних и нижних конечностей мраморно-цианотичные, кисти и стопы холодные, отмечается цианоз подногтевых пространств. Характерно появление симптома «белого пятна» — удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь (в норме это время меньше 2 с). Приведенная симптоматика является отражением периферических микроциркуляторных нарушений, крайней степенью которых могут быть некрозы кожи в области кончика носа, ушных раковин, дистальных отделов пальцев рук и ног.

Пульс на лучевых артериях нитевидный, часто аритмичный, нередко вообще не определяется. Артериальное давление резко снижено, всегда меньше 90 мм. рт. ст. Характерно снижение пульсового давления, по данным А. В. Виноградова (1965), оно обычно ниже 25— 20 мм. рт. ст. При перкуссии сердца выявляется расширение его левой границы, характерными аускультативными признаками являются глухость сердечных тонов, аритмии, негромкий систолический шум на верхушке сердца, протодиастолический ритм галопа (патогномоничный симптом выраженной левожелудочковой недостаточности).

Дыхание обычно поверхностное, может быть учащенным, особенно при развитии «шокового» легкого. Наиболее тяжелое течение кардиогенного шока характеризуется развитием сердечной астмы и отека легких. В этом случае появляется удушье, дыхание становится клокочущим, беспокоит кашель с отделением розовой пенистой мокроты. При перкуссии легких определяется притупление перкуторного звука в нижних отделах, здесь же выслушиваются крепитация, мелкопузырчатые хрипы вследствие альвеолярного отека. Если альвеолярного отека нет, крепитация и влажные хрипы не выслушиваются или определяются в небольшом количестве как проявление застоя в нижних отделах легких, возможно появление небольшого количества сухих хрипов. При выраженном альвеолярном отеке влажные хрипы и крепитация выслушиваются более чем над 50% поверхности легких.

При пальпации живота патологии обычно не выявляется, у некоторых больных может определяться увеличение печени, что объясняется присоединением правожелудочковой недостаточности. Возможно развитие острых эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки, что проявляется болями в эпигастрии, иногда кровавой рвотой, болезненностью при пальпации подложечной области. Однако указанные изменения желудочно-кишечного тракта наблюдаются редко. Важнейшим признаком кардиогенного шока является олигурия или олигоанурия, при катетеризации мочевого пузыря количество отделяемой мочи составляет менее 20 мл/ч.

Диагностические критерии кардиогенного шока:

1. Симптомы недостаточности периферического кровообращения:

бледно-цианотичная, «мраморная», влажная кожа

акроцианоз

спавшиеся вены

холодные кисти и стопы

снижение температуры тела

удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь > 2 с(снижение скорости периферического кровотока)

2. Нарушение сознания (заторможенность, спутанность сознания, возможно бессознательное состояние, реже — возбуждение)

3. Олигурия (снижение диуреза < 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении — анурия

4. Снижение систолического артериального давления до величины < 90 мм. рт. ст (по

некоторым данным менее80 мм. рт. ст), у лиц с предшествовавшей артериальной

гипертензией < 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии > 30 мин.

Снижение пульсового артериального давления до 20 мм. рт. ст. и ниже

Снижение среднего артериального давления < 60 мм. рт. ст. или примониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления > 30 мм. рт. ст. в течение >= 30 мин

7. Гемодинамические критерии:

давление «заклинивания» в легочной артерии > 15 мм. рт. ст (> 18 мм. рт. ст, по

Antman, Braunwald)

сердечный индекс < 1.8 л/мин/м2

повышение общего периферического сосудистого сопротивления

увеличение конечного диастолического давления левого желудочка

снижение ударного и минутного объемов

Поставить клинический диагноз кардиогенного шока у больных инфарктом миокарда можно на основании обнаружения первых 6 доступных критериев. Определение гемодинамических критериев (пункт 7) для постановки диагноза кардиогенного шока обычно не является обязательным, но весьма целесообразно для организации правильного лечения.

Лечение

Общие мероприятия:

- обезболивание (особое имеет значение при рефлекторной форме шока – позволяет стабилизировать гемодинамику),

- оксигенотерапия,

- тромболитическая терапия (в некоторых случаях эффективный тромболизис позволяет добиться исчезновения симптомов шока),

- гемодинамический мониторинг (катетаризация центральной вены для введения катетора Сван-Ганца).

2. Лечение аритмий (аритмическая форма кардиогенного шока)

3. Внутривенное введение жидкости.

4. Снижение периферического сосудистого сопротивления.

5. Повышение сократимости миокарда.

6. Внутриаортальная баллонная контрапульсация (ВБК).

Внутривенное введение жидкости, увеличивающее венозный возврат к сердцу, является одним из способов улучшения насосной функции левого желудочка по механизму Франка-Старлинга. Однако, если исходное конечное диастолическое давление левого желудочка (КДДЛЖ) резко повышено, данный механизм перестает срабатывать и дальнейшее повышение КДДЛЖ буде приводить к уменьшению сердечного выброса, ухудшению гемодинамической ситуации и перфузии жизненно-важных органов. Поэтому в/в введение жидкостей проводят при ДЗЛА менее 15 мм. рт. ст. (при отсутствии возможности измерять ДЗЛА, контролируют по ЦВД – вводят жидкость, если ЦВД менее 5 мм. рт. ст). Во время введения самым тщательным образом контролируют признаки застоя в легких (одышка, влажные хрипы). Обычно вводят 200 мл 0,9% р-ра натрия хлорида, низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, декстран -40), можно использовать поляризующую смесь с 200 мл 5-10% р-ром глюкозы. Водить следует до АД сис. более 100 мм рт. ст. или ДЗЛА более 18 мм рт. ст. Скорость инфузии и объем вводимой жидкости зависит от динамики ДЗЛА, артериального давления, клинических признаков шока.

Снижение периферического сопротивления (при АД более 90 мм рт. ст.) – использование периферических вазодилататоров приводит к некоторому увеличению сердечного выброса (в результате снижения преднагрузки) и улучшению кровообращения жизненноважных органов. Препарат выбора – нитропруссид натрия (0,1-5 мкг/мин/кг) или нитроглицерин (10-200 мг/мин) – скорость инфузии зависит от АД сис., которое поддерживают на уровне не менее100 мм рт. ст.

При АД сис. менее 90 мм рт. ст. и ДЗЛА более 15 мм рт. ст. :

- если АД сис. менее или равно 60 мм рт. ст. – норадреналин (0,5-30 мкг/мин) и/или дофамин (10-20 мкг/кг/мин)

- после повышения АД сис. до 70-90 мм рт. ст. – добавить добутамин (5-20 мкг/кг/мин), прекратить введение норадреналтна и снизить дозу дофамина (до 2-4 мкг/кг/мин – это «почечная доза», так как расширяет почечные артерии)

- если АД сис. - 70-90 мм рт. ст. – дофамин в дозе 2-4 мкг/кг/мин и добутамин.

При величине диуреза более 30 мл/час предпочтительнее использовать добутамин. Дофамин и добутамин могут использоваться одновременно: добутамин как инотропное средство + дофамин в дозе, увеличивающей почечный кровоток.

При неэффективности лечебных мероприятий – ВБК + экстренная катетаризация сердца и проведение коронарографии. Цель ВБК – выиграть время для тщательного обследования пациента и целенаправленного хирургического вмешательства. При ВБК баллон, надуваемый и сдуваемый в течение каждого сердечного цикла, вводят через бедренную артерию в грудную аорту и располагают немного дистальнее устья левой подключичной артерии. Основной метод лечения – баллонная коронарная ангиопластика (снижает летальность до 40-50%). Больные с неэффективной БКА, с механическими осложнениями инфаркта миокарда, поражением ствола левой коронарной артерии или тяжелом трехсосудистом поражении проводят экстренное коронарное шунтирование.

Рефрактерный шок – ВБК и вспомогательное кровообращение до проведения трансплантации сердца.

Нарушения ритма сердца

Нарушение образования импульса.

Нарушения автоматизма СА-узла (номотопные аритмии):

Синусовая тахикардия.
Синусовая брадикардия.
Синусовая аритмия.

Синдром слабости синусового узла.
Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров:

Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы:

Предсердные комплексы и ритмы.
Комплексы и ритмы из АВ-соединения.
Желудочковые комплексы и ритмы.

Ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии):

Предсердные эктопические ритмы.
Эктопические ритмы из АВ-соединения.
Желудочковые эктопические ритмы.

Миграция суправентрикулярного водителя ритма.

Эктопические (гетеротопные) ритмы преимущественно обусловленные механизмом повторного входа волны возбуждения:

Экстрасистолии:

Предсердная экстрасистолия.
Экстрасистолии из АВ-соединения.
Желудочковая экстрасистолия.

Пароксизмальная тахикардия:

Предсердная пароксизмальная тахикардия.
Пароксизмальная тахикардия из АВ-соединения.
Желудочковая пароксизмальная тахикардия.

Трепетание предсердий.
Мерцание (фибрилляция) предсердий.
Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков.

Экстрасистолия и пароксизмальная тахикардия.

Желудочковая экстрасистолия

Эктопический очаг возбуждения возникает в ткани желудочков.

ЭКГ-признаки: - преждевременность возникновения, - отсутствие Р перед QRS, - уширение желудочковых комплексов > 0,12 с, - дискордантность ST и Т (направлены1 противоположно от основного зубца QRS), - полная компенсаторная пауза после желудочковой экстасистолы.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ: - сердечные причины: ИБС, ХСН, ГБ, миокардиты, пролапс митрального клапана, внутрисердечные (катетер, электрод); - несердечные: тиреотоксикоз, токсические воздействия (алкоголь, кофеин, никотин), ЛС (СГ, адреномиметики, антиаритмические ЛС), КА, гипокалиемия, ацидоз. Механизм возникновения: появление волн re-entry в миокарде желудочков, аномальный автоматизм.

КЛИНИКА: «перебои» в работе сердца, ощущение «провала, замирания», головокружение.

ЛЕЧЕНИЕ: β-АБ, амиодарон, пропафенон, при ИМ – лидокаин, новокаинамид.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия

- наличие 5 и > желудочковых экстрасистол, следующих подряд одна за другой с частотой 100 и > в мин.

ЭКГ-признаки: - сливные сокращения, - QRS > 0,14 с, - отклонение эл.оси сердца влево, - конкордантность QRS в грудных отведениях.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ: возникновение эктопического очага активности в миокарде желудочков или возникновение волны re-entry на фоне заболеваний сердца (ИМ, АГ, КМП), так и без них (идиопатическая форма).

КЛИНИКА: ↓ АД, головокружение, потеря сознания.

ЛЕЧЕНИЕ: лидокаин (100-200 мг в/в болюсно), прокаинамид; при отсутствии заболеваний сердца: верапамил, β-АБ; ИБС, устойчивая желудочковая тахикардия: амиодарон, соталол.

Фибрилляция предсердий. Этиология. Патогенез. Клиника. ЭКГ-диагностика Лечение.

Мерцание (фибрилляция) предсердий – нерегулярное сокращение групп миофибрилл с частотой 400-700 в мин, приводящее к отсутствию координированной систолы предсердий. 3 формы:

1. Пароксизмальная. ЭТИОЛОГИЯ: кардиальные причины – ОИМ, о. перикардит, о. миокардит, хир-кие операции на сердце; экстракардиальные причины – прием алкоголя («синдром воскресного сердца» - фибрилляция на следующий день после приема алкоголя в больших дозах), электротравма, ТЭЛА, о. заболевания легких (пневмония), хир-кие операции на ОГК.

2. Хроническая. ЭТИЛОГИЯ: кардиальные причины – митральные пороки, ИБС, АГ (чаще при гипертрофии ЛЖ), КМП (гипертрофическая, дилатационная, рестриктивная), врожденные пороки сердца (чаще ДМПП), констриктивный перикардит, пролапс ми трального клапана (без регургитации), кальцификация митрального фиброзного кольца; экстракардиальные причины – тиреотоксикоз, алкоголизм, парасимпатический/симпатический дисбаланс.

3. Идиопатическая.

ПАТОГЕНЕЗ: появление множествнных волн re-entry в такни предсердия  мелкие волны возбуждения  сокращение отдельных небольших участков предсердия (фибрилляция): увеличенное ЛП, коротка длина волны re-entry - большое количество кругов re-entry – самостоятельное восстановление синусового ритма маловероятно; N размеры ЛП, более длинная волна re-entry - в возбуждение вовлекется меньшее количество волн – аритмия заканчивается самостоятельно. Множественные меняющиеся по направлению волны re-entry  нерегулярное и неэффективное предсердий  ↓ наполнения желудочков. Нерегулярное проведение импульсов ч/з АВ-соединение  неритмичное и частое сокращение желудочков (тахисистолическая форма)  застой крови в предсердиях, отсутствие эффективного сокращения предсердий  ↓ сердечного выброса.

КЛИНИКА: одышка, сердцебиение, боли за грудиной, утомляемость, головокружение, обмороки, нарастание признаков сердечной недостаточности, тромбоэмболических осложнений.

ЭКГ-DS-тика:

• Отсутствие Р перед каждым QRS

• Наличие вместо зубцов Р волн f (V1, V2), различающихся по размеру, форме, продолжительности, с частотой 400-700 в мин.

• Нерегулярность ритма сердца(разные по продолжительности интервалы R-R)одинаковые интервалы R-R => сочетание фибрилляции предсердий с идиовентрикулярным или атриовентикулярным ритмом на фоне АВ-блокады .

• ЧСС – различна (от бради- до тахикардии).

• ЭКГ-предвестники при синусовом ритме: внутрипредсердная блокада - удлинение Р >0,12с, 2-фазный Р в отведениях II, III,aVF.

ЛЕЧЕНИЕ.

I. Неотложная помощь: электрическая дефибриляция при резком ухудшении гемодинамики.

II. Восстановление синусового ритма целесообразно при нарушении гемо-динамики, недавно возникшей фибрилляции предсердий (до 6 мес), отсутствии дилатации ЛП и сохранении N сократимости миокарда. В первые 2 сут: блока-торы Nа-каналов – А) прокаинамид, С) пропфенон 300-600 мг внутрь или в/в (п/показаны при ИБС, ↓ фракции выброса ЛЖ, нарушениях проводимости); ЛС, удлиняющие реполяризацию – амиодарон 15 мг/кг в/в болюсно, соталол.

III. Контроль ЧСС (урежение ритма при тахисистлии – 60-80 в покое, 90-115 при физ.нагрузке): антиаритические ЛС, разрушение АВ-соединения радиоча-стотная катетер-абляция  имплантация ЭКС. Урежение ритма: негидроири-диновые блокаторы Са-каналов (верапамил, дилтиазем – при сопутствующей ХОБЛ), β-АБ, амиодарон, дигоксин (на фоне СН). Хирургическое лечение: изо-лирование АВ-соедининия от остальной части ткани предсердия – «коридор» из проводящих путей; «лабиринт» - надсекают миокард обоих предсердий во многих местах для профилактики возникновения больших волн re-entry.

IV. Профилактика тромбоэмболических осложнений: антикоагулянты пе-рорльно на 3 нед.

Трепетание предсердий - регулярное сокращение групп миофибрилл с частотой 250-350 в мин. Трепетание обычно переходит в фибрилляцию или синусовый ритм.

ЭТИОЛОГИЯ: = фибрилляция предсердий.

ПАТОГЕНЕЗ: I. Типичное трепетание – формирование волн re-entry в ПП возле устья верхней и нижней полой вв  ПП возбуждается циркулярно в направлении против часовой стрелки. II. Атипичное трепетание – против часо-вой стрелки.

КЛИНИКА: = фибрилляция предсердий.

ЭКГ: отрицательные волны F пилообразной формы вместо зубцов Р в отве-дениях II, III aVF, АВ-проведение 2:1 (2 сокращения предсердий: 1 сокращение желудочков).

ЛЕЧЕНИЕ: = фибрилляция предсердий.

Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 177; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 3 4 5 6 789 10 11 12 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!