Стеноз устья аорты: этиология, клиника, диагностика, лечение, показания к оперативному лечению.

Как изолированная форма поражения аортального клапана аортальный стеноз давно вышел из разряда редких пороков. За рубежом это самый операбельный порок сердца и является причиной протезирование аортального клапана у взрослых — в 50% случаев, а в возрасте 65—8С лет — более чем в 90% случаев (Дж. Гольдштейн, 1996).

Этиология. В настоящее время основными этиологическими факторами аортального стеноза признаются:

• врожденная аномалия аортального клапана;

• перенесенный ревматизм или септический эндокардит;

• идиопатический дегенеративный кальциноз створок аортального клапана.

Врожденный клапанный стеноз устья аорты — часто следствие аномального состояния створок аортального клапана: одно-, двух- и четырехстворчатость. Самая частая аномалия —двухстворчатый аортальный клапан (его имеют около 2% людей), с обструкцией или без нее, если створки не спаяны. В любом случае под влиянием травмирующего воздействия интенсивного тока изгнания на неполноценные створки клапана с последующим их фиброзом и кальцинозом уже к 30-35 годам успевает сформироваться гемодинамически значимый аортальный стеноз.

Реже врожденный аортальный стеноз может быть под- и надклапанным в виде фиброзной диафрагмы.

Роль перенесенного ревматического или септического эндокардита (вальвулита) в формировании аортального порока никем не оспаривается. Однако следует подчеркнуть, что в таких случаях более характерно сочетание стеноза и недостаточности аортального клапана или сочетанное поражение с другими клапанами сердца, в частности с митральным.Площадь аортального устья в норме сравнительно невелика и составляет около 3,5 см2. Гемодинамические проявления стеноза аорты, по данным современной ЭхоКГ, возникают при уменьшении ее в 3—4 раза (0,75-1,2 см2). Еще большее сужение аортального устья (площадь < 0,75 см2) также совместимо с жизнью и считается показателем тяжелого аортального стеноза (Дж. Гольдштейн, 1996). Это всегда объяснялось высокими компенсаторными возможностями мощного ЛЖ. Длительный период формирования и прогрессирования стеноза, не сопровождающийся субъективными переживаниями больного (отсутствие жалоб), до сих пор поддерживает в сознании практического врача легенду о длительном и доброкачественном течении этого заболевания.

Клиническая картина. Жалобы и объективные признаки у боль­ных со стенозом устья аорты определяются этиологией порока, ха­рактером и течением патологического процесса, вызвавшего порок, выраженностью и стадией развития порока.

В стадии компенсации порока больные жалоб не предъявляют. Порок выявляется чаще всего случайно.

У больных с более выраженным стенозом устья аорты при физи­ческой нагрузке (реже в покое) могут быть головокружения, чувство дурноты, обмороки, повышенная утомляемость, сжимающие боли в области сердца и за грудиной, которые обусловлены отсутствием адек­ватного увеличения минутного объема мозгового и коронарного кро­вообращения. Особенно характерно сочетание сжимающей боли в области сердца с головокружением и обмороком. Появление присту­пов сердечной астмы и одышки в покое свидетельствует о значитель­ном снижении сократительной функции левого желудочка.

С развитием застоя в большом круге кровообращения больные жалуются на тяжесть и боли в области правого подреберья.

При выраженном стенозе устья аорты может наблюдаться блед­ность кожи вследствие рефлекторного спазма сосудов кожи на малый сердечный выброс крови.

Застой в малом, а затем и в большом круге кровообращения обусловливает появление акроцианоза и отеков.

У больных с выраженным аортальным стенозом иногда отмеча­ются усиленный верхушечный толчок и колебание всей предсердечной области.

При возникновении сердечной недостаточности и развитии дилатации левого желудочка верхушечный толчок увеличивается по пло­щади и смещается вниз в шестое межреберье и влево до передней под­мышечной линии.

При пальпации области сердца в точке Боткина и особенно во втором межреберье справа от грудины часто определяется систоли­ческое дрожание. Чтобы выявить его, надо помнить следующее: больной должен лежать, пальпировать эти зоны следует при задержке ды­хания на фазе выдоха. В этих условиях кровоток через аорту усилива­ется. Систолическое дрожание пальпируется также в яремной, под­ключичной ямке, по ходу сонных артерий. Причина систолического дрожания - завихрение крови при прохождении ее через суженное аортальное отверстие. Естественно, этот симптом будет выражен толь­ко при значительном стенозе устья аорты, но для его появления не­обходима достаточная сократительная способность левого желудочка. Систолическое дрожание является пальпаторным эквивалентом сис­толического шума. При перкуссии в периоде компенсации, а также при легких степенях стеноза относительная тупость сердца не увели­чена, так как гипертрофия левого желудочка концентрическая. При развитии сердечной недостаточности и появлении дилатации левого желудочка левая граница сердца смещается кнаружи.

Данные аускультации являются прямыми признаками порока сердца.

Первый тон обычно сохранен или несколько ослаблен.

У некоторых больных определяется так называемый систоличес­кий щелчок (расщепление или раздвоение I тона), всего лучше выс­лушиваемый в четвертом-пятом межреберье по левому краю грудины.

Второй тон чаще ослаблен и может не определяться. Ригидность створок аортального клапана, доходящая до полной их неподвижнос­ти, приводит к тому, что створки клапана не могут совершать колеба­ния и II тон значительно ослабевает.

Основной аускультативный признак стеноза устья аорты - гру­бый, интенсивный систолический шум. Эпицентр шума - точка Бот­кина или второе межреберье справа от грудины. Шум проводится в яремную и надключичную ямки, сонные артерии, лучше справа, чем слева, отчетливее выслушивается в горизонтальном положении боль­ного на фазе выдоха. У некоторых больных шум распространяется на верхушку сердца.

Причина шума - затрудненное прохождение крови через сужен­ное аортальное отверстие. В связи с этим становится понятным и про­ведение шума по току крови на сосуды шеи, надключичную и ярем­ную ямки.

Интенсивность шума различна. Ослабление шума наблюдается при развитии сердечной недостаточности, эмфиземе легких, тахикар­дии, сопутствующем митральном стенозе.

Шум при аортальном стенозе имеет характерный, скребущий, режущий, пилящий, вибрирующий, дующий тембр и занимает обыч­но всю систолу.

У 1/3-1/2 больных по левому краю грудины (в четвертом межреберье) определяется протодиастолический шум, обусловленный сопут­ствующей недостаточностью клапанов аорты.

Пульс и артериальное давление при легких и умеренных степе­нях стенозирования не имеют каких-либо характерных черт.

В выраженных случаях порока систолическое (и пульсовое) дав­ление снижается, пульс - малый и медленный. Эти симптомы явля­ются следствием малого сердечного выброса, удлиненной систолы ле­вого желудочка, рефлекторного спазма сосудов периферии и потому относятся к косвенным признакам порока. Отсутствие их не исклю­чает аортальный стеноз.

У больных часто обнаруживается компенсаторная брадикардия. Однако, если брадикардия резко выражена, то могут появляться и усиливаться головокружение, чувство дурноты, боли за грудиной.

Венозное давление и скорость кровотока изменяются лишь при тотальном нарушении кровообращения.

Рентгенологическое исследование. Обычно в периоде компенсации размеры сердца не изменены или отмечается незначительное увели­чение левого желудочка. С развитием сердечной недостаточности про­исходит прогрессирующее расширение левого желудочка, затем лево­го предсердия, а в дальнейшем правого желудочка.

Изменения со стороны аорты заключаются в постстенотическом расширении ее начальной части. Этот симптом объясняется тем, что сильные вихревые движения крови вызывают выбухание стенки аор­ты, которому способствуют повреждения ее эластических элементов.

При рентгеноскопии выявляется увеличенная аплитуда пульса­ции аорты в месте ее расширения. Эта пульсация может обнаружи­ваться и при непосредственном исследовании больного в виде пуль­сации в яремной ямке.

Электрокардиограмма имеет большое значение при оценке тяже­сти порока и выраженности изменений миокарда. Существует четкая зависимость между высотой давления в левом желудочке, величиной градиента левый желудочек - аорта и выраженностью признаков гипертрофии левого желудочка на ЭКГ. При незначительно выражен­ном стенозе ЭКГ может оставаться в пределах нормы. У больных с выраженным стенозом, особенно при развитии недостаточности кро­вообращения, на ЭКГ определяется четко выраженный синдром ги­пертрофии левого желудочка: 1) увеличение амплитуды зубца Rv5-6 и зубца Sv1-2 ; 2) смещение интервала S-T вниз в отведениях I, aVL, V4-6;

3) появление сглаженных или двухфазных (в тяжелых случаях отрицательных) зубцов Т в отведениях V4-6 , I, aVL. Время внутреннего от­клонения в левых грудных отведениях (V5-6) с развитием выраженной гипертрофии левого желудочка нарастает, превышая нормальную ве­личину (0,04 с).

У больных с длительно существующим пороком можно наблю­дать постепенное формирование на ЭКГ картины полной блокады левой ножки пучка Гиса.

Наличие блокады левой ножки пучка Гиса свидетельствует о выраженных изменениях миокарда левого желудочка (дистрофия, кардиосклероз). Глубокие отрицательные зубцы Т, сочетающиеся с депрессией сегмента S-T в левых грудных отведениях, служат неблагоприятным прогностическим признаком.

При развитии правожелудочковой недостаточности признаки ги­пертрофии правого желудочка на ЭКГ не проявляются, так как этому препятствует резко развитая гипертрофия левого желудочка.

Предсердный комплекс ЭКГ не изменяется. Однако при появле­нии признаков левожелудочковой недостаточности и повышении дав­ления в левом предсердии на ЭКГ регистрируются признаки синдро­ма гипертрофии левого предсердия. Следовательно, реакция левого предсердия может служить хорошим "барометром" функционального состояния левого желудочка. Ритм у больных с аортальным стенозом длительное время остается синусовым и лишь в далеко зашедших ста­диях порока редко наблюдается мерцание предсердий.

Фонокардиограмма для диагностики аортального стеноза имеет наибольшее значение.

При записи ФКГ на верхушке сердца в половине случаев отме­чается систолический щелчок (или тон изгнания) - несколько корот­ких колебаний, спустя 0,04-0,06 с после I тона. Этот признак чаще встречается при врожденном клапанном стенозе.

Систолический шум имеет форму, характерную для стенотических шумов, т. е. шумов, возникающих при нарушении тока крови в периоде изгнания из желудочка. Шум начинается через небольшой интервал после I тона и заканчивается до начала II тона. Амплитуда шума постепенно нарастает, достигает максимума, а затем вновь рез­ко уменьшается. Это придает шуму очень характерную ромбовидную или овальную форму.

Если максимальная амплитуда шума располагается в первой по­ловине систолы, то стеноз устья аорты незначительный. Если же мак­симальная амплитуда шума регистрируется в середине систолы или во второй половине ее, то стеноз большой.

Форма систолического шума, если он проводится на верхушку, остается ромбовидной, что чрезвычайно важно при дифференциации с митральной недостаточностью.

Аортальный компонент II тона (при регистрации ФКГ во вто­ром межреберье справа) значительно ослаблен.

Эхокардиограмма выявляет увеличение размеров левого желудоч­ка, утолщение его стенок, уменьшение степени раскрытия створок аортального клапана, ДЭхоКГ регистрирует ускоренный систоличес­кий поток через аортальное отверстие.

По современным представлениям, наиболее эффективным методом лечения, улучшающим прогноз и качество жизни при гемодинамически значимом аортальном стенозе, является метод хирургической коррекции порока. Оперативное вмешательство показано при клинически манифестном течении умеренного и тяжелого аортального стеноза, когда градиент систолического давления между ЛЖ и аортой достигает 50 мм рт. ст. и выше (II-III и частично IV стадии), а площадь аортального отверстия менее 1,2 см2.

Легкий аортальный стеноз, протекающий бессимптомно, только наблюдается с целью вторичной профилактики инфекционного эндокардита или ревматизма (по показаниям).

Основным методом хирургического лечения аортального стеноза признан метод протезирования аортального клапана из-за выраженных и часто необратимых изменений в нем.

Операционная летальность при сохраненной систолической функции ЛЖ составляет 3-8%, при наличии систолической дисфункции ЛЖ — 10-25% (Дж. Гольдштейн, 1996).

Баллонная вальвулопластика используется редко — как паллиативное вмешательство у пожилых, когда протезирование аортального клапана по многим причинам невозможно, либо у молодых — для выигрыша времени перед радикальной операцией на клапане. Более широкое применение этого метода ограничено из-за высокой вероятности формирования рестеноза и большой частоты тяжелых осложнений: инфаркт миокарда, эмболии, аортальная недостаточность.

Оценка эффективности аортального протезирования и принципы реабилитации больных в послеоперационном периоде приводятся в разделе, посвященном аортальной недостаточности.

Возможности медикаментозного лечения аортального стеноза в стадии манифестных клинических проявлений значительно ограничены и не улучшают прогноз.

Так, из-за опасности развития артериальной гипотензии при снижении сердечного выброса и МОК на фоне декомпенсированного аортального стеноза практически противопоказаны нитраты, периферические вазодилататоры, в том числе и ингибиторы АПФ, опасны диуретики в больших дозировках.

Поэтому лечение сердечной недостаточности при неоперированном аортальном стенозе остается почта традиционным, с применением сердечных гликозидов или негликозидных инотропных средств (дофамин, добутамин) внутривенно капельно, мочегонных без форсированного диуреза, препаратов калия. После стабилизации состояния осторожно назначаются ингибиторы АПФ и Р-адреноблокагоры (карведилол). Эффект, как правило, неустойчивый или отсутствует Антиаритмическая терапия (шрдарон) проводится по показаниям.

В условиях стабильной и высокой нагрузки сопротивлением реально можно воздействовать только на диастолическую дисфункцию ЛЖ и то с ограниченным выбором лекарственных препаратов.

С этой целью, а также при выраженной стенокардии, на стадии субкомпенсации порока показано назначение β-адреноблокаторов или антагонистов кальция верапамилового ряда (финоптин, дилтиазем), которые обладают не только выраженным антиишемическим действием, но и улучшают процессы расслабления миокарда ЛЖ, то есть положительно влияют на диастолическую функцию.

Так как нарушения ритма и эмболии при аортальном стенозе наблюдаются редко, антикоагулянты назначаются только после протезирования аортального клапана.

Чрезвычайно затруднительна тактика неотложных мероприятий при остром отеке легких на фоне выраженного аортального стеноза. По причине малого сердечного выброса это осложнение часто сопровождается развитием тяжелой артериальной гипотензии, которая развивается изначально или легко провоцируется самими лечебными мероприятиями. В таких случаях применяют негликозидные инотропные средства (добутамин или дофамин). Из вазодилататоров отдается предпочтение нитроглицерину с его преимущественно венодилатирующим эффектом, что позволяет снизить преднагрузку. Максимально ограничивают объем внутривенных инфузий, используют весь комплекс срочных универсальных мер (оксигенотерапия, пеногашение и ИВЛ).

При умеренной гипотонии с большой осторожностью используют быстродействующие диуретики.

Пролапс митрального клапана

Пролапс митрального клапана (ПМК) — патологическое провисание (прогибание) одной или обеих створок митрального клапана в левое предсердие во время систолы левого желудочка. Статистические данные. ПМК обнаруживают у 3–8% людей в общей популяции (по - видимому, данные завышены). Проявления ПМК впервые регистрируют в возрасте 10–16 лет, после 10 лет у девочек наблюдают в 2 раза чаще.

Этиология. ПМК может быть первичным или вторичным • Первичный ПМК •• Заболевание, наследуемое по аутосомно - доминантному типу с миксоматозной деформацией створок митрального клапана •• ПМК также наблюдают у больных с синдромом Марфана и другими врождёнными заболеваниями соединительной ткани, таких как синдром Элерса–Данло, эластическая псевдоксантома, несовершенный остеогенез •• В возникновении ПМК может иметь также значение воздействие токсических агентов на плод на 35–42 - й день беременности • Вторичный ПМК может возникать при: •• ИБС (ишемия сосочковых мышц) •• ревматизме (постинфекционные склеротические изменения) •• гипертрофической кардиомиопатии (диспропорционально малый левый желудочек, изменение расположения сосочковых мышц).

Патогенез • Первичный ПМК •• Миксоматозная дегенерация коллагена приводит к избыточному накоплению мукополисахаридов в средней губчатой части створок митрального клапана и её гиперплазии, что вызывает появление участков перерыва в фиброзной части клапана. Локальная замена эластичной фиброзной ткани створки клапана на слабую и неэластичную губчатую структуру приводит к тому, что во время систолы под воздействием давления крови со стороны левого желудочка створка выбухает в сторону левого предсердия (пролабирует) •• В возникновении первичного ПМК при синдроме Марфана имеет значение и дилатация фиброзного кольца митрального клапана — оно не уменьшается на 30% в систолу, как в норме, что приводит к выбуханию одной или обеих створок в полость левого предсердия • Вторичный ПМК возникает в результате истончения и удлинения сухожильных нитей или их отрыва либо дилатации фиброзного кольца. Удлинение сухожильных нитей, отрыв части из них приводят к тому, что створка не удерживается на месте и начинает пролабировать в левое предсердие • При чрезмерном прогибании створки митрального клапана может возникать митральная регургитация с дилатацией левого предсердия и левого желудочка. Следует отметить, что ПМК может сочетаться с пролапсами других клапанов: пролапсом трёхстворчатого клапана в 40% случаев, пролапсом клапана лёгочной артерии в 10%, пролапсом аортального клапана в 2%. При этом в дополнение к недостаточности митрального клапана будут возникать проявления недостаточности соответствующего клапана. Нередко имеется сочетание ПМК с другими врождёнными аномалиями сердца — ДМПП, дополнительными проводящими путями (чаще левосторонними).

Клинические проявления • Жалобы •• В большинстве случае ПМК протекает бессимптомно, и его выявляют случайно при профилактическом обследовании •• При более выраженном пролапсе больные предъявляют жалобы на сердцебиение (желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, реже желудочковая тахикардия) •• Частая жалоба — боль в грудной клетке. Она может быть как атипичной, так и типичной ангинозной вследствие спазма венечных артерий или ишемии в результате напряжения сосочковых мышц •• Одышка при физической нагрузке, быстрая утомляемость также отмечаются больными с ПМК •• Крайне редкие проявления — нарушения зрения в результате тромбоэмболии сосудов сетчатки, а также преходящие ишемические атаки в результате тромбоэмболии сосудов мозга. В возникновении эмболических осложнений придают значение отрыву нитей фибрина, располагающихся на предсердной стороне митрального клапана •• Нередко вышеописанным жалобам сопутствует психоэмоциональная лабильность • При осмотре можно выявить сопутствующие врождённые нарушения формы грудной клетки — кифосколиоз, воронкообразную грудную клетку, патологически выпрямленную спину, уменьшенный переднезадний размер грудной клетки или признаки синдрома Марфана • Аускультация сердца (возможна «немая» форма ПМК) •• Основной аускультативный признак ПМК — короткий среднесистолический высокочастотный клик (патогномоничен). Он появляется в результате провисания створок митрального клапана в систолу в полость левого предсердия и их резкого натяжения •• За систолическим кликом может следовать средне - или высокочастотный поздний систолический шум, лучше выслушиваемый на верхушке сердца •• Для уточнения проявлений ПМК используют динамическую аускультацию сердца ••• Изменения конечного диастолического объёма левого желудочка приводят к изменению времени появления клика и шума. Все маневры, способствующие уменьшению конечного диастолического объёма, увеличению ЧСС или уменьшению сопротивления выбросу из левого желудочка приводят к тому, что ПМК появляется раньше (клик - шум приближается к I тону). Все маневры, увеличивающие объём крови в левом желудочке, уменьшающие сократимость миокарда или увеличивающие постнагрузку, увеличивают время от начала систолы до появления клика - шума (отодвигается ко II тону) ••• В положении лёжа клик возникает позднее, шум короткий ••• В положении стоя клик возникает раньше, а шум длиннее ••• В положении на корточках клик возникает позднее, а шум короче (могут даже исчезать).
Инструментальные данные • Обычно на ЭКГ у больных с ПМК изменений не обнаруживают. Из выявляемых отклонений наиболее часто отмечают депрессию сегмента ST или отрицательные зубцы Т в отведениях III, aVF. Эти изменения могут отражать ишемию нижней стенки левого желудочка в результате натяжения задней сосочковой мышцы из - за пролапса створки. У больных с изменениями на ЭКГ возникают также аритмии сердца. У некоторых больных наблюдают удлинение интервала Q–T. Запись ЭКГ после приёма b - адреноблокаторов увеличивает специфичность данного метода • ЭхоКГ •• В одномерном режиме выявляют симптом «гамака» — провисание в систолу одной или обеих створок более 3 мм •• В двухмерном режиме обнаруживают провисание створок митрального клапана в полость левого предсердия в систолу левого желудочка, утолщение створок более 5 мм в диастолу, удлинение сухожильных нитей, удлинение створок, дилатацию фиброзного кольца •• Различают три степени ПМК, определяемые в четырёхкамерном сечении ••• I степень (незначительная) — провисание створок в полость левого предсердия до 5 мм ••• II степень (умеренная) — провисание створок в полость левого предсердия 5–10 мм ••• III степень (выраженная) — провисание створок в полость левого предсердия более 10 мм •• При допплеровском исследовании можно выявить струю регургитации в левом предсердии. При выраженном ПМК возникает дилатация левого предсердия и левого желудочка, выявляемая в одно - и двухмерном режимах. Следует помнить, что при наличии типичных аускультативных признаков ПМК его ЭхоКГ - признаки могут отсутствовать у 10% больных. При проведении исследования следует помнить о других врождённых пороках сердца (в частности, ДМПП).
Дифференциальная диагностика • Недостаточность митрального клапана ревматического генеза • Изолированная аневризма межпредсердной перегородки • Изолированный пролапс трёхстворчатого клапана • ДМЖП.

ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • Лечение основного заболевания при вторичном ПМК • Группе риска по развитию осложнений (пациенты с выраженным систолическим шумом, утолщёнными пролабирующими створками митрального клапана, гипертрофией левого желудочка, нарушением ритма, обмороками) регулярно проводят ЭКГ, ЭхоКГ • Профилактика эндокардита показана лицам с выраженным систолическим шумом.
Лечение различных вариантов • При бессимптомном течении ПМК без признаков недостаточности митрального клапана нет необходимости в проведении лечения •• Больному следует дать рекомендации по нормализации образа жизни, оптимизации физической активности (снижение тонуса симпатической нервной системы может привести к уменьшению дисфункции клапанного аппарата) •• Рекомендован ЭхоКГ - контроль 1 раз в 1–2 года •• Необходим отказ от употребления крепкого чая, кофе, алкоголя, а также от курения • При выраженном ПМК •• При наличии таких симптомов ПМК, как тахикардия, сердцебиение, боль в грудной клетке, назначают b - адреноблокаторы в малых дозах (например, пропранолол в дозе 30–60 мг/сут) •• При дилатации левого предсердия и левого желудочка, удлинении интервала Q–T, обмороках в анамнезе, расширении начальной части аорты запрещаются физические нагрузки •• Рекомендуется проводить профилактику инфекционного эндокардита с помощью амоксициллина •• При симптомах эмболизации назначают ацетилсалициловую кислоту в дозе 80–325 мг/сут •• При значительных изменениях гемодинамики, нарастании симптомов недостаточности митрального клапана проводят операцию по протезированию митрального клапана или аннулопластику.

Прогноз и осложнения. Обычно ПМК протекает доброкачественно. Осложнения ПМК чаще возникают у больных с систолическим шумом, утолщёнными, удлинёнными митральными створками или увеличением полости левого желудочка или левого предсердия. К осложнениям относят: • отрыв сухожильных нитей • выраженную недостаточность митрального клапана (0,06%) • отложение фибрина на створках митрального клапана • аритмии сердца • цереброваскулярную патологию (0,02%) • инфекционный миокардит (0,02%) • внезапную сердечную смерть (0,06% случаев при выраженной недостаточности митрального клапана).
Синонимы • Синдром систолического клика - шума • Синдром Барлоу • Синдром раздувающегося митрального клапана.
Сокращение. ПМК — пролапс митрального клапана.

30, 31 Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ)— постинфекционное

осложнение А-стрептококкового тонзиллита (ангины) или фарингита в виде

системного воспалительного заболевания соединительной ткани с

преимущественной локализацией в сердечно-сосудистой системе (рев-

мокардит), суставах (мигрирующий полиартрит), мозге (хорея) и коже (коль-

цевидная эритема, ревматические узелки), развивающееся у предрасполо-

женных лиц (главным образом, молодого возраста, от 7— 15 лет) в связи с аутоиммунным ответом организма на Аг стрептококка и перекрѐстной

реактивностью со схожимиаутоантигенами поражаемых тканей человека

(феномен молекулярной мимикрии).

.

 

БГСА – β-гемолитический стрептококк группы А

 

II. Клинические проявления

А. Основные: кардит, артрит, хорея, кольцевидная эритема, ревматические

узелки.

Б. Дополнительные: лихорадка, артралгия, абдоминальный синдром, серозиты.

III. Исходы

А. Выздоровление.

Б. Хроническая ревматическая болезнь сердца

 без порока сердца;

 с пороком сердца.

IV. Недостаточность кровообращения

А. По классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко (стадии 0, I, IIА, IIБ,

III).

Б. По классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации — NYHA

(функциональные классы 0, I, II, III, IV).

Факторы риска: наличие острой и хронической рецидивирующей БГСА —

инфекции верхних дыхательных путей (тонзиллит и фарингит).

12. Диагностические критерии:Для диагностики ОРЛ применяют критерии Киселя—Джонса,

пересмотренные Американской кардиологической ассоциацией в 1992 г. и

модифицированные Ассоциацией ревматологов России в 2003 г.

Большие критерии

 Кардит.

 Полиартрит.

 Хорея.

 Кольцевидная эритема.

 Подкожные ревматические узелки.

Малые критерии

•Клинические: артралгия, лихорадка.

•Лабораторные: увеличение СОЭ, повышение концентрации СРБ.

•Удлинение интервала Р—R на ЭКГ, признаки митральной и/или аортальной

регургитации при эхокардиографии.

•Данные, подтверждающие предшествовавшую БГСА-инфекцию

 1. Положительная БГСА-культура, выделенная из зева, или положитель-

ный тест быстрого определения группового БГСА-Аг.

 2. Повышенные или повышающиеся титры противострептококковых AT.

Наличие двух больших критериев или одного большого и двух малых кри-

териев в сочетании с данными, подтверждающими предшествовавшую

БГСА-инфекцию, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ.

Особые случаи

•Изолированная («чистая») хорея при отсутствии других причин.

• «Поздний» кардит — растянутое во времени (>2 мес) развитие клинических

и инструментальных симптомов вальвулита (при отсутствии других причин).

•Повторная ОРЛ на фоне хронической ревматической болезни сердца (или

без неѐ).

12.1 Жалобы и анамнез

Острота дебюта ОРЛ зависит от возраста больных. Более чем в половине

случаев заболевания, начавшегося в детском возрасте, через 2—3 нед после

ангины внезапно повышается температура до фебрильных цифр, появляются

симметричные мигрирующие боли в крупных суставах (чаще всего

коленных) и признаки кардита (перикардиальные боли, одышка,

сердцебиение и др.).

У остальных детей наблюдается моносиндромное течение с преобладанием

признаков артрита или кардита или — редко — хореи. Столь же остро - по

типу «вспышки» ОРЛ развивается у школьников среднего возраста и солдат-

новобранцев, перенесших эпидемическую БГСА-ангину. Для подростков и

молодых людей характерно постепенное начало — после стихания

клинических проявлений ангины появляются субфебрильная температура,

артралгии в крупных суставах или только умеренные признаки кардита.

Повторная атака (рецидив) ОРЛ провоцируется БГСА-инфекцией и

проявляется преимущественно развитием кардита.

12.2 Физикальное обследование:

•Температурная реакция варьирует от субфебрилитета до лихорадки.

•Исследование кожи

Кольцевидная эритема (бледно-розовые кольцевидные высыпания на

туловище и проксимальных отделах конечностей, но не на лице; не сопро-

вождающиеся зудом, не возвышающиеся над поверхностью кожи, не

оставляющие после себя следов) — характерный, но редкий (4—17% всех

случаев ОРЛ) признак.

Подкожные ревматические узелки (мелкие узелки, расположенные в местах

прикрепления сухожилий в области коленных, локтевых суставов или

затылочной кости) — характерный, но крайне редкий (1—3% всех случаев

ОРЛ) признак.

•Исследование суставов: преобладающая форма поражения в современных

условиях — олигоартрит, реже — моноартрит.

В патологический процесс вовлекаются коленные, голеностопные,

лучезапястные, локтевые суставы.

Характерны: доброкачественность, летучесть воспалительных поражений с

переменным, часто симметричным вовлечением суставов.

В 10—15% случаев выявляются полиартралгии, не сопровождающиеся

ограничением движений, болезненностью при пальпации и другими

симптомами воспаления.

Суставной синдром быстро разрешается на фоне НПВП, деформации не

развиваются.

•Сердце

• Систолический шум, отражающий митральную регургитацию,

имеет следующие характеристики: по характеру длительный, дующий;

имеет разную интенсивность, особенно на ранних стадиях заболевания;

существенно не изменяется при перемене положения тела и фазы дыха-

ния; связан с I тоном и занимает большую часть систолы, и оптималь но

выслушивается на верхушке сердца и проводится в левую подмышеч-

ную область.

• Мезодиастолический шум(низкочастотный), развивающийся при

остром кардите с митральной регургитацией, имеет следующие

характеристики:часто следует за III тоном или заглушает его,

выслушивается на верхушке сердца в положении больного на левом

боку при задержке дыхания на выдохе.

• Протодиастолический шум,отражающий

аортальнуюрегургитацию, имеет следующие характеристики:

начинается сразу после II тона, имеет высокочастотный дующий

убывающий характер, лучше всего прослушивается вдоль левого края

грудины после глубокого выдоха при наклоне больного вперѐд, как

правило, сочетается с систолическим шумом.

• Изолированное поражение аортального клапана без шума митральной

регургитации нехарактерно для ОРЛ.

• Исходом кардита является формирование РПС. Частота развития РПС

после первой атаки ОРЛ у детей составляет 20 — 25%. Преобладают

изолированные РПС, чаще — митральная недостаточность. Реже фор-

мируются недостаточность аортального клапана, митральный стеноз и митрально-аортальный порок. Примерно у 7—10% детей после перене-

сѐнного ревмокардита развивается пролапс митрального клапана.

• У подростков, перенесших первую атаку ОРЛ, пороки сердца диагно-

стируются в l/З случаев. У взрослых пациентов данный показатель состав-

ляет 39-45% случаев. Максимальная частота формирования РПС (75%)

наблюдается в течение 3 лет от начала болезни. Повторные атаки ОРЛ, как

правило, усугубляют выраженность клапанной патологии сердца.

• Исследование нервной системы:в 6-30% случаев выявляются признаки малой

хореи (гиперкинезы, мышечная гипотония, статокоординационные

нарушения, сосудистая дистония, психоэмоциональные нарушения). У 5—

7% больных хорея выступает единственным признаком ОРЛ.

12.3 Лабораторные исследования:

•Анализ крови: увеличение СОЭ и положительный СРБ.

•Бактериологическое исследование: выявление в мазке из зева БГСА (может

быть как при активной инфекции, так и при носительстве).

•Серологические исследования: повышенные или (что важнее) повышающи-

еся в динамике титры антистрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы и

антидезоксирибонуклеазы-В.

12.4 Инструментальные исследования:

1. ЭКГ: уточнение характера нарушений сердечного ритма и

проводимости(при сопутствующем миокардите).

2. Эхокардиография необходима для диагностики клапанной патологии

сердца и выявления перикардита.

3. При отсутствии вальвулита ревматическую природу миокардита или

перикардита следует трактовать с большой осторожностью.

12.5 Показания к консультации специалистов:

 Консультация невропатолога показана в случае развития неврологической

симптоматики для уточнения характера и степени поражения нервной системы и

подбора симптоматической терапии.

 Консультация ЛОР-врача для уточнения диагноза, выбора тактики лечения

 Консультация кардиохирурга – при подозрении на вовлечение в

патологический процесс сердечных клапанов с формированием порока(ов) сердца

(стеноз/недостаточность).

15. Тактика лечения:

15.1 Немедикаментозное лечение: постельный режим на 2-3 недели.

15.2 Медикаментозное лечение: Физиотерапевтическое лечение при ОРЛ

противопоказано.

Перечень основных медикаментов:

Антибактериальная терапия

Амоксициллин/клавулановая кислота 625 мг, табл, Цефуроксим 250 мг, табл

Нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак 2,5% 3 мл,

диклофенак 50мг в табл., нимесил 100мг, пор.)

Глюкокортикоиды

1. Преднизолон, 5 мг, таб

2. Преднизолон, 30 мг, амп

3. Метилпреднизолон 4мг, табл.

Перечень дополнительных медикаментов:

Диуретическая терапия

1. Фуросемид 40 мг, табл

2. Торасемид 5мг, 10мг, табл. (торсид, диувер, торсид)

3. Индапамид 2,5 мг, капс

4. Гипотиазид 100 мг, табл

5. Верошпирон 25мг, 50мг.

Сосудистая терапия:

1. Пентоксифиллин 2%, 5 мл, амп.,

Гастропротекторы(омепразол)

Антигипертензивные средства

1. Амлодипин 5 мг, 10 мг, табл

2. Метопролол 50 мг, табл

4. Сердечные гликозиды (дигоксин)

ЭТИОТРОПНАЯ (АНТИСТРЕПТОКОККОВАЯ) ТЕРАПИЯ Бензилпенициллинприменяют в течение 10 дней у взрослых и подростков по

500 тыс -1 млн ЕД 4 раза в сутки в/м, у детей по 100 тыс - 150 тыс ЕД 4 раза

в сутки в/м в течение 10 дней. В дальнейшем переходят на применение

пенициллинов пролонгированного действия в режиме вторичной

профилактики. При непереносимости пенициллинов применяют макролиды

или линкозамиды (см. Профилактика).

ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ

Глюкокортикоидыприменяют при ОРЛ, протекающей с выраженным кардитом

и/или полисерозитами. Преднизолон назначают взрослым и подросткам в

дозе 20 мг/сут, детям — 0,7—0,8 мг/кг в 1 приѐм утром после еды до

достижения терапевтического эффекта (в среднем в течение 2 нед). Затем

дозу постепенно снижают (на 2,5 мг каждые 5-7 дней) вплоть до полной

отмены. Общая длительность курса составляет 1,5-2 мес.

• НПВП (обычно диклофенак, ацеклофенак) назначают при слабо выраженном

вальвулите, ревматическом артрите без вальвулита, минимальной активности

процесса (СОЭ <30 мм/ч), после стихания высокой активности и отмены ГК,

при повторной ОРЛ на фоне РПС. Диклофенак назначают взрослым и

подросткам по 25—50 мг 3 раза в сутки, детям по 0,7 — 1,0 мг/кг 3 раза в

сутки до нормализации показателей воспалительной активности (в среднем в

течение 1,5-2 мес). При необходимости курс лечения диклофенаком может

быть удлинѐн до 3—5 мес. Ацеклофенак обычно назначают по 100 мг 2 раза

в день.

ТЕРАПИЯ ЗАСТОЙНОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Подходы к терапии застойной сердечной недостаточности у больных ОРЛ и

РПС имеют ряд особенностей. В частности, при развитии сердечной

декомпенсации как следствия острого вальвулита (что, как правило, бывает

только у детей) применение кардиотонических препаратов нецелесообразно,

поскольку в этих случаях явный терапевтический эффект может быть

достигнут при использовании высоких доз преднизолона (40-60 мг вдень).

В то же время больным РПС при застойной сердечной недостаточности и без

явных признаков кардита назначение ГК совершенно не оправдано из-за

усугубления миокардиодистрофии.

•У пациентов с вялотекущим кардитом на фоне РПС при выборе ЛС, приме -

няемых в терапии застойной сердечной недостаточности, следует учитывать

их возможное взаимодействие с противовоспалительными препаратами.

•Основные группы ЛС, применяемых в лечении застойной сердечной

недостаточности у больных ОРЛ и РПС:

♦ Диуретики: петлевые — фуросемид; тиазидные и тиазидоподобные -

гидрохлортиазид, индапамид; калийсберегающие - спиронолактон,

триамтерен.

♦ Блокаторы кальциевых каналов из группы дигидропиридинов длительного

действия (амлодипин).

♦ В-Адреиоблокаторы (карведилол, метопролол, бисопролол).

♦ Сердечные гликозиды (дигоксин). Дозы и схемы применения

вышеуказанных ЛС аналогичны таковым при лечении застойной сердечной

недостаточности иной этиологии.♦ Применение нитратов в комплексном лечении застойной сердечной недо-

статочности у больных РПС в последнее время значительно снизилось из-за

развития толерантности. Эти Л С также ухудшают прогноз заболевания у

данной категории пациентов.

♦ Вопрос о целесообразности применения ИАПФ больным ревмокардитом на

фоне РПС требует дальнейшего изучения. Известно, что ряд эффектов

ингибиторов АПФ при застойной сердечной недостаточности реализуется

через активацию синтеза простагландинов и подавление разрушения

брадикинина, также обладающего сосудорасширяющей активностью. В то же

время основной механизм действия НПВП (в частности, диклофенака),

являющегося препаратом выбора при повторных атаках ОРЛ, связан с подав-

лением синтеза простагландинов. Следовательно, совместное назначение

НПВП и ингибиторов АПФ может привести к ослаблению

вазодилатирующего эффекта последних.

15.3 Хирургическое лечение. Характер оперативного вмешательства

определяют на основании клапанных изменений и состояния больного

(пластика клапанов, протезирование клапанов).

15.4 Профилактические мероприятия

ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА

Основа первичной профилактики — антимикробная терапия острой и хрони-

ческой рецидивирующей БГСА — инфекции верхних дыхательных путей

(тонзиллит и фарингит).

АНТИМИКРОБНАЯ ТЕРАПИЯ ОСТРОГО БГСА-

ТОНЗИЛЛИТА/ФАРИНГИТА

• Лекарственные средства первого ряда - В-лактамные антибиотики

♦ Бензатинабензилпенициллинв/м однократно взрослым 2,4 млн ЕД.

Бензатинабензилпенициллин в/м целесообразно назначать при сомнительной

комплаентности (исполнительности) пациента в отношении перорального

приѐма антибиотиков, наличии ОРЛ в анамнезе у больного или ближайших

родственников, неблагоприятных социально-бытовых условиях, вспышках

БГСА-инфекции в детских дошкольных учреждениях, школах, интернатах,

училищах, воинских частях и т.п.

♦Амоксициллин внутрь в течение 10 дней взрослым по 0,5 г 3 раза в сутки

Феноксиметилпенициллинвнутрь за 1 ч до еды в течение 10 дней взрослым по

0,5 г 3 раза в сутки

♦ Цефадроксилвнутрь в течение 10 дней взрослым по 0,5 г 2 раза в сутки

•Альтернативные ЛС (при непереносимости в-лактамных антибиотиков)

♦Азитромицинвнутрь за 1 ч до еды в течение 5 дней взрослым 0,5 г од-

нократно в 1 -е сутки, затем по 0,25 г в сутки в течение последующих 4 дней

♦Кларитромицинвнутрь в течение 10 дней взрослым по 0,25 г 2 раза в сутки

♦Мидекамицинвнутрь за 1 ч до еды в течение 10 дней взрослым по 0,4 г 3 раза

в сутки

♦Рокситромицинвнутрь за 1 ч до еды в течение 10 дней взрослым 0,15 г 2

раза в сутки

♦Спирамицинвнутрь в течение 10 дней взрослым 3 млн ME 2 раза в сутки ♦Эритромицин внутрь за 1 ч до еды в течение 10 дней взрослым по 0,5 г 3

раза в сутки

•Препараты резерва (при непереносимости β-лактамов и макролидов)

♦Линкомицинвнутрь за 1 -2 ч до еды в течение 10 дней взрослым по 0,5 г 3

раза в день

♦Клиндамицинвнутрь (запивать стаканом воды) в течение 10 дней взрослым

по 0,15 г 4 раза в день

АНТИМИКРОБНАЯ ТЕРАПИЯ ХРОНИЧЕСКОГО РЕЦИДИВИРУЮЩЕГО

БГСА-ТОНЗИЛЛИТА/ФАРИНГИТА

•Лекарственные средства первого ряда

 Амоксициллин/клавулановая кислота внутрь в течение 10 дней

взрослым 0,625 г 3 раза в сутки

 Цефуроксимвнутрь (сразу после еды) в течение 10 дней взрослым

по 0,25 г 2 раза в сутки

 Цификсим внутрь 400 мг капсулы 1 раз в день в течение 7-10 дней

Препараты резерва (при непереносимости β -лактамных антибиотиков)

♦Линкомицинвнутрь за 1 —2 ч до еды в течение 10 дней взрослым по 0,5 г 3

раза в день

♦Клиндамицинвнутрь (запивать стаканом воды) в течение 10 дней взрослым

по 0,15 г 4 раза в день

ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА

Пациенты, перенесшие острую ревматическую лихорадку

•Цель — предупреждение повторных атак и прогрессирования заболевания у

лиц, перенесших ОРЛ. Вторичную профилактику начинают ещѐ в стационаре

сразу после окончания этиотропной антистрептококковой терапии.

•Бензатинабензилпенициллин— основное ЛС, применяемое для вторичной

профилактики ОРЛ - в/м 1 раз в 3 нед взрослым и подросткам 2,4 млн ЕД

♦Длительность вторичной профилактики для каждого пациента устанав-

ливается индивидуально. Как правило, она должна составлять для больных,

перенесших ОРЛ без кардита (артрит, хорея), — не менее 5 лет после атаки

или до 18-летнего возраста (по принципу «что дольше»)

❖ для больных с излеченным кардитом без порока сердца - не менее 10 лет

после атаки или до 25-летнего возраста (по принципу «что дольше»)

❖для больных со сформированным пороком сердца (в т.ч. оперированным)

— пожизненно.

♦Наиболее эффективной лекарственной формой бензатинабензилпени-

циллина является экстенциллин. Из отечественных ЛС рекомендуется би-

циллин-1, который назначают в вышеуказанных дозах 1 раз в 7 дней.

♦В настоящее время бициллин-5 (смесь 1,2 млн ЕД бензатинабензил-

пенициллина и 300 тыс. ЕД бензилпенициллинпрокаина) рассматривается

как не соответствующий фармакокинетическим требованиям,

предъявляемым к превентивным препаратам, и не является приемлемым для

проведения полноценной вторичной профилактики ОРЛ.

Пациенты с ревматическими пороками сердцаВ соответствии с данными экспертов Американской кардиологической ас-

социации все больные с РПС входят в категорию умеренного риска развития

инфекционного эндокардита. Этим пациентам при выполнении различных

медицинских манипуляций, сопровождающихся бактериемией (экстракция

зуба, тонзиллэктомия, аденотомия, операции на желчных путях или

кишечнике, вмешательства на предстательной железе и т.д.), необходимо

профилактическое назначение антибиотиков.

• При манипуляциях на полости рта, пищеводе, дыхательных путях

♦Стандартная схема - взрослым внутрь за 1 ч до процедуры амоксициллин 2

г

♦При невозможности приѐма внутрь - взрослым в/в или в/м за 30 мин до

процедуры ампициллин 2 г

♦При аллергии к пенициллину - взрослым внутрь за 1 ч до процедуры

клиндамицин 600 мг, или цефалексин 2 г, или цефадроксил 2 г, или

азитромицин 500 мг, или кларитромицин 500 мг

♦При аллергии к пенициллину и невозможности приѐма внутрь взрослым за

30 мин до процедуры клиндамицин в/в 600 мг или цефазолин в/м или в/в 1 г

• При манипуляциях на желудочно-кишечном или урогенитальном трактах

♦Стандартная схема - взрослым амоксициллин 2 г внутрь за 1 ч до проце-

дуры или ампициллин 2 г в/м или в/в за 30 мин до процедуры

♦При аллергии к пенициллину взрослым ванкомицин 1 г в/в в течение 1 — 2

ч, введение закончить за 30 мин до процедуры

15.5 Ведение больных:По окончании этиотропного лечения начинается этап

вторичной профилактики. Все больные, перенесшие ОРЛ, подлежат

диспансерному наблюдению в поликлинике. Необходим, как минимум,

ежегодный контроль показателей воспалительной активности, выраженности

клапанной патологии сердца и состояния гемодинамики.

16. Индикаторы эффективности лечения: снижение активности

воспалительного процесса

32,33 Хроническая сердечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностические критерии. лечение

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящий к снижению насосной функции миокарда, дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме.

ЭТИОЛОГИЯ: Ишемическая болезнь сердца, Артериальная гипертензия, Врожденные и приобретенные пороки сердца, Хроническая ревматическая болезнь сердца, Кардиомиопатии и миокардиты, Инфильтративные заболевания миокарда (амилоидоз, саркоидоз).

ПАТОГЕНЕЗ: ключевыми факторами в развитии и прогрессировании ХСН являются заболевание сердечно-сосудистой системы, снижение сердечного выброса и задержка натрия и избыточной жидкости в организме. Развивающаяся хроническая гиперактивация тканевых нейрогормонов симпат-адреналовой системы и РААС сопровождается развитием и прогрессированием систолической и диастолической дисфункции ЛЖ.

КЛАССИФИКАЦИЯ: МКБ-10

1. I50.0 Застойная сердечная недостаточность                                        

- болезнь сердца застойного характера

- правожелудочковая недостаточность

(вторичная по отношению к левожелудочковой СН)

2. I50.1 Левожелудочковая недостаточность                                           

- острый отек легких

- острый легочной отек

- сердечная астма

- левосторонняя сердечная недостаточность

3. I50.9Сердечная недостаточность неуточненная                                 

- недостаточность обоих желудочков

- сердечная или миокардиальная недостатоность БДУ

Классификация по стадиям:

I стадия	Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция ЛЖ.
II A ст.	Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов.
II Б ст.	Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов.
III ст.	Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов.

Классификация по функциональным классам:

1ФК	Ограничение физической активности отсутствует: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил.
II ФК	Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.
III ФК	Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов.
IV ФК	Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Одышка – результат увеличения давления в легочных капиллярах и вв à ↓ растяжимости легких, ↑ работы дыхательных мм. Ортопноэ – вынужденное положение сидя при выраженной одышке для облегчения дыхания. Пароксизмальная ночная одышка (сердечная астма) – приступ выраженной одышки ночью во время сна, сопровождающийся кашлем и пояалением хрипов в легких, обусловленный возникновением интерстициального отека легких. Быстрая утомляемость – следствие недостаточного снабжения О₂ скелетных мм. Тошнота, ↓ аппетита, боли в животе, асцит ß застой крови в печени и системе воротной в. Аускультация: патологический III и IV тоны, влажные хрипы в легких. Правосторонний гидроторакс.

МЕТОДЫ ИНСТРУМЕНТАЛЬНОЙ дс-ТИКИ. ЭКГ: признаки блокады левой или правой ножки пучка Гиса, гипертрофии желудочков или предсердий, аритмии, патологические Q (признак перенесенного ИМ). ЭхоКГ: расширение полостей, определение фракций выброса. R-обзор ОГК: перераспределение кровотока в пользу ↑ отделов легких, признаки интерстициального отека (линии Керли в реберно-диафрагмальных синусах), правосторонний гидроторакс, кардиомеглия. Катетеризация полостей сердца. Ds-кие критерии ХСН: а) большие: пароксизмальная ночная одышка или ортопноэ, набухание шейных вв, хрипы в легких, кардиомегалия, отек легких, патологический III тон, ↑ венозного давления (> 160 м вод.ст.), время кровотока > 25 сек, положительный «печеночно-яремный рефлюкс»; б) малые: отеки на ногах, ночной кашель, одышка при нагрузке, ↑ печени, гидроторакс, ЧСС > 120 в мин, ↓ ЖЕЛ на 1/3 от максимальной. DS = 1 большой или 2 малых в связи с сердечным заболеванием.  

ЛЕЧЕНИЕ:

I . Немедикаментозное лечение:

1. Контроль массы тела — 2 раза в неделю или ежедневно в одинаковых условиях, в случае прибавки 2 кг за 3 дня (скорее всего, свидетельствует о задержке жидкости в организме) - немедленное обращение к врачу.

2. Ограничение потребления поваренной соли (I ФК СН менее 3 г/сут, II-IIIФК 1,0-1,5 г/сут.; IV ФК менее 1 г/сут.).

3. Ограничение приема жидкости при тяжелых стадиях ХСН (но не менее 750 мл).

4. Отказ от алкоголя.

5. Отказ от курения.

6. Борьба с ожирением.

7. Дозированные физические тренировки (ходьба, тредмил, велотренинг).

---

Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 256; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!