Рентгенологическая стадия гонартроза
0 - отсутствие рентгенологических признаков.
1 — сомнительные рентгенологические признаки.
II — минимальные изменения (небольшое сужение суставной щели, единичные остеофиты).
III — умеренные проявления (умеренное сужение суставной щели, множественные остеофиты).
IV — выраженные рентгенологические изменения (суставная щель почти не прослеживается, грубые остеофиты).
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ
Клинические критерии
Коленные суставы
- боли и крепитация, и утренняя скованность продолжительностью менее 30 мин, и возраст старше 38 лет - боли, и утренняя скованность продолжительностью менее 30 мин, и увеличение объёма сустава
- боли и увеличение объёма сустава
Чувствительность 89% Специфичность 88%
Кисти
- боли, скованность в кистях, увеличение объёма 2 и более из 10 выбранных суставов кистей, отёк менее 3 ПФС, увеличение объёма 2 или более дистальных межфаланговых суставов
- боли, скованность в кистях, увеличение объёма 2 из 10 выбранных суставов кистей, отёк менее 3 ПФС, деформации 2 и более из 10 выбранных суставов кистей
Чувствительность 92% Специфичность 98%
Клинические, лабораторные, рентгенологические критерии
Коленные суставы
- боли и остеофиты
- боли, синовиальная жидкость, утренняя скованность продолжительностью менее 30 мин крепитация - боли, возраст моложе 40 лет, утренняя скованность продолжительностью менее 30 мин, крепитация
|
|
|
Чувствительность 94% Специфичность 88%
Тазобедренные суставы
- боли и остеофиты
- боли, СОЭ менее 20 мм/ч и сужение суставной щели
Чувствительность 91% Специфичность 89%
ЛЕЧЕНИЕ
- физиотерапия
- анальгетики (трамадол)
- противовоспалительные
НПВС (ибупрофен, кетопрофен, диклофенак).
ГК
-препараты, модифицирующие признаки заболевания (хондроитин сульфат, глюкозамин сульфат, препараты гиалуроновой кислоты)
- лечебная физкультура.
Ревматоидный артрит. Этиология. Патогенез синовиита. Классификация. Суставные и внесуставные проявления ревматоидного артрита.
РА - хроническое системное воспалительное заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся эрозивным симметричным полиартритом в сочетании с иммуновоспалительным поражением внутренних органов.
Этиология. Причины возникновения РА не известны. Предположительно, взаимодействие начального повреждения (возможно, инфекционного ) и генетически детерминированного иммунного ответа на него со стороны организма определяет, будет ли начавшийся синовиит подавлен или станет хроническим.
1. Значение вируса Эпштейн-Барра. Больные РА имеют дефект регуляции клеточного иммунного ответа на инфицирование вирусом Э.-Б., который вызывает поликлоновую выработку аутоантител В-лимфоцитами и, таким образом, может иметь значение не для инициации. а для прогрессирования заболевания.
|
|
|
2.Генетические факторы. Очевидно, что генетическая предрасположенность к патологическому иммунному ответу играет важную роль в развитии РА. Особенности модулирования клеточного и гуморального иммунного ответа при РА, вероятно, определяется высокой частотой обнаружения в B-лимфоцитах аллоантигена HLA - DR4 и близких ему ( по последовательности аминокислот в третьей вариабельной части DR бета-цепи ) других генетически запрограммированных антигенов иммунного ответа - DR1, Dw4, Dw14.
Свыше 90 % больных РА имеют один из HLА антигенов (DR4, реже DR1). Особенно часто они обнаруживаются у больных с тяжелым течением РА.
Патогенез. Первичный очаг воспалительного процесса при РА локализован в синовиальной облочке сустава. Воспалительный инфильтрат состоит из Т-лимфоцитов, макрофагов, плазматических клеток. Синовиальные клетки активно пролиферируют, синовиальная оболочка набухает, утолщатеся, образуя агрессивную грануляционную ткань – паннус. Она обладает способносью прорастать в костную и хрящевую ткань, приводя к разрушению структур сустава.
|
|
|
Иммунное воспаление околосуставных тканей, связок, сухожилий приводит к деформации, подвывихам.
Ревматоидный фактор.
Это набор антител (Ig М) к фрагменту молекулы Ig G
В классификации 2 вида РА – серопозитивный и серонегативный
Серопозитивны по РФ приблизительно 70% больных РА и еще 10-15% становятся серопозитивными в первые 2 года от начала заболевания. РФ может обнаруживаться при многих заболеваниях, в основе которых лежит хроническое воспаление
РФ (иммунный комплекс) = Ig G + Ig (M)
ИК = аутоАГ + ауто АТ
Суставной синдром.
Провокационные факторы (инфекция, охлаждение, травма, стресс, весенне-осенний период, половое созревание, послеродовый, климактерический периоды). Начало заболевания подострое
Предшествует продромальный период (несколько недель или месяцев) – усталось, астения, похудание, ухудшение сна, аппетита, артралгии, субфебрилитет, ↑СОЭ
Начало заболевания – двусторонний симметричный артрит мелких сусавов кистей и стоп (выпот в сустав с симптомом флюктуации, отек периартикулярных тканей, резкая болезненность при пальпации, гиперемия, ↑ местной t, ограничение движений, (+) с-м сжатия кисти)
Утреняя скованность (коррелирует с активностью болезни)
|
|
|
«Типичные» суставы - II-III ПФ, ПМФ, суставы запястья, реже ПлФ, затем коленные, локтевые, голеностопные
Суставы «исключения» (в дебюте заболевания) – ДМФ, I ПФ, V ПМФ)
Атрофия межкостных мышц – западают межкостные промежутки (причина – ограничение движений и рефлекторный спазм мышц на фоне воспаления)
Теносиновит – воспалительное поражение сухожильных влагалищ кисти
В дебюте заболевания преобладают экссудативные изменения, затем пролиферативные (фиброз в суставной капсуле, связках, сухожилиях) с изменением конфигурации суставов, деформациями, подвывихами, контрактурами
Финал – развитие анкилозов (полная неподвижность)
Резорбтивная артропатия – укорочение пальцев, вклинение фаланг одной в другую, развитие сгибательной контрактуры (кисть в виде «лорнетки)
Поражение позвоночника – артрит атлантоосевого сустава – боль и тугоподвижность шеи
Поражение тазобеденного сустава - ишемический некроз головки и протрузия вертлужной впадины
· Веретенообразная припухлость
· Деформация типа «пуговичной петли»
· Деформация типа «шеи лебедя»
· Ульнарная девиация кисти
· Кисть в виде «лорнетки»
Внесуставные проявления
• Поражение скелетных мышц – атрофия зависит от активности и тяжести суставного синдрома. Межкостные, мышцы тенора, гипотенора, разгибателей предплечья, прямой мышцы бедра, ягодичных мышц. Значительно уменьшается мышечная масса. М.б. очаговый миозит
• Поражение кожи – причина кожный васкулит – истончение, сухость, ломкость ногтей, подкожные кровоизлияния (экхимозы), мелкоочаговый некроз мягких тканей под ногтевыми пластинами
• Ревматоидные узелки – плотные округлые соединительнотканные образования от нескольких мм до 1-2 см, безболезненные, подвижные. Локализация – подкожно или периостально на разгибательной поверхности предплечий, в области крестца, затылка, в миокарде, клапанах сердца, легких и ЦНС
• Лимфаденопатия – при тяжелом течении РА – шеи, подчелюстной области, подмышечной, локтевой, паховой. Часто сочетаются с спленомегалией
• ЖКТ – гастропатии (гастрит, эрозии, язвы) - ↓ аппетита, тяжесть в эпигастрии, боли в животе, метеоризм, запоры
• Легкие – сухой или экссудативный плеврит, диффузный интерстициальный фиброз или фиброзирующий альвеолит, множественные ревматоидные узелки в периферических отделах
• Сердце - перикардит, миокардит, эндокардит - НМК), нарушение проводимоти, коронарный артериит, аортит
• Почки - мембранозный и мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит (протеинурия, микрогематурия) и амилоидоз (протеинурия 1-3 г/сут), цилиндурия, периферические отеки, нефротический синдром, при ХПН анемия
• Нервная система - периферическая ишемическая нейропатия (поражение vasanervorum) – нарушение чувствительности и двигательные расстройства, полиневрит
• Васкулит – панартериит (облитерирующий эндартериит, язвенные измененяи кожи, капилляриты, сетчатое ливедо, синдром Рейно, мезентериальные тромбозы
• Вторичный амилоидоз – в почках (протеинурия), сердце (нарушения ритма, ХСН), ЖКТ (понос, похудание, авитаминоз)
Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 215; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!