II . Медикаментозное лечение ХСН

Все лекарственные средства для лечения ХСН можно разделить на три основные категории, соответственно степени доказанности.

1. Основные группы препаратов – лекарства, эффект которых доказан, сомнений не вызывает и которые рекомендованы во всем мире именно для лечения ХСН:

§ Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) - показаны всем больным с ХСН, не зависимо от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации (каптоприл, эналаприл, рамиприл, лизиноприл, фозиноприл).

§ Бета-адреноблокаторы – нейрогормональные модуляторы, применяются дополнительно после назначения ингибиторов АПФ: кардиоселективные бета-адреноблокаторы метопролол, бисопролол, небиволол, а также некардиоселективный с дополнительными свойствами α₁-блокатора, антиоксиданта и антипролиферативного средства – карведилол.

§ Диуретики - показаны всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с задержкой натрия и воды в организме (диакарб, лазикс, гипотиазид)

§ Сердечные гликозиды - показаны в малых дозах и с осторожностью при синусовом ритме, при мерцательной аритмии остаются средством выбора (дигоксин).

§ Антагонисты рецепторов к альдостерону (альдактон, верошпирон) - применяются вместе с ИАПФ больным с выраженной ХСН.

2.      Дополнительные средства, эффективность и безопасность которых показана в крупных исследованиях, но требует уточнения.

§ Антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА II) - используют у больных, плохо переносящих ингибиторы АПФ, в качестве альтернативного препарата (лозартан, вальсартан).

3.      Вспомогательные средства — эффект и влияние на прогноз не известны (не доказаны), но их применение диктуется определенными клиническими ситуациями:

§ Периферические вазодилататоры (нитраты) — в качестве дополнительных средств при лечении сопутствующей выраженной стенокардии.

§ Блокаторы кальциевых каналов (длительно действующие дигидропиридины) — в комплексной терапии сопутствующей ХСН стенокардии или артериальной гипертензии;

§ Антиаритмические средства (амиодарон, соталол) — опасные для жизни желудочковые аритмии.

§ Аспирин (и другие антиагреганты) — после перенесенного инфаркта миокарда.

§ Кортикостероиды — при стойкой артериальной гипотензии.

§ Негликозидные инотропные стимуляторы (допамин, добутамин) - при обострении ХСН, протекающей с упорной гипотонией.

§ Непрямые антикоагулянты — при фибрилляции предсердий и после операций на клапанах сердца.

§ Статины — при гипер- и дислипопротеидемиях.

III . Хирургическое лечение:

- Операция по реваскуляризации миокарда (аортокоронарное или маммарокоронарное шунтирование) - показаны больным с ХСН ишемической этиологии.

- Операция по коррекции митральной регургитации (вмешательства на митральном клапане).

- Постановка водителей ритма - используется у пациентов с выраженной брадикардией.

- Ресинхронизация деятельности сердца с помощью бивентрикулярной стимуляции - применяется при нарушениях внутрижелудочковой проводимости.

- Имплантация кардиовертера-дефибриллятора - у больных с документированной желудочковой тахикардией и фибрилляцией желудочков для лечения рецидивов.

- Радиочастотная катетерная деструкция — у пациентов с ХСН и реципрокными тахикардиями, выборочно у больных с фибрилляцией предсердий.

- Трансплантация сердца — при терминальной стадии ХСН и отсутствии возможности альтернативного лечения.

- Искусственный левый желудочек - показан в качестве временной поддержки пациента при ожидании трансплантации сердца.

34. Остеоартроз. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностические критерии. Дифференциальный диагноз. Лечение

Остеоартроз — гетерогенная группа заболеваний раз­личной этиологии со сходными биологическими, морфо­логическими и клиническими проявления и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов су­става, в первую очередь хряща, а также субхондрального участка кости, синовиальной оболочки, связок, капсу­лы, периартикулярных мышц.

ЭТИОЛОГИЯ

- генетические: женский пол, дефекты гена колла­гена типа II, врождённые заболевания костей и суставов.

- приобретённые: избыточная масса тела, дефицит эстрогенов в постменопаузе у женщин, приобре­тённые заболевания костей и суставов, операции на суставах (например, менискэктомия).

- внешнесредовые: избыточная нагрузка на суста­вы, травмы суставов и некоторые другие.

     Патогенез. Ключевую роль в патогенезе остеоартроза играют хондроциты Функциональ­ная активность этих клеток регулируется большим количеством биологи­чески активных медиаторов, и сами они синтезируют медиаторы, принимающие участие в регуляции обмена хрящевой ткани в норме и при патологии. Под действием интерлейкина-1 хондроциты синтезируют протеолитические ферменты (так называемые матриксные протеиназы), вызывающие деградацию коллагена и протеогликана хряща.

Характерной особенностью хондроцитов при остеоартрозе является гиперэкс­прессия ЦОГ-2 (фермента, индуцирующего синтез Пг, принимающих участие в раз­витии воспаления) и индуцируемой формы синтетазы оксида азота (фермента, регу­лирующего образование оксида азота, оказывающего токсическое действие на хрящ). Прогрессирующая деградация хряща при остеоартрозе связана с наруше­нием синтеза или действия анаболических медиаторов — инсулиноподобного фактора роста I и трансформирующего фактора роста хондроцитами.

Классификация остеоартроза

I Первичный (идиопатический)

1. Локализованный (поражение менее 3 суставов)

суставы кистей

суставы стоп

коленные суставы

тазобедренные суставы

позвоночник

другие суставы

1. Генерализованный (поражение 3 суставов и более)

          с поражением дистальных и проксимальных межфаланговых суставов

          с поражением крупных суставов

          эрозивный

II Вторичный

1. Посттравматический

2. Врожденные, приобретенные, эндемические заболевания.

3. Метаболические болезни

          охроноз

    гемохроматоз

    болезнь Уилсона

    болезнь Гоше

1. Эндокринопатии

акромегалия

гиперпаратиреоз

СД

Гипотиреоз

2. Болезнь отложения кальция (фосфат кальция, гидроксиапатит)

3. Невропатии

4. Другие заболевания (аваскулярный некроз, ревматойдный атрит, болезнь Педжта и др.)

Клиника

Поражаются нагрузочные суставы (коленные, тазобед­ренные), мелкие суставы кистей (дистальные и проксимальные межфаланговые суставы, первый пястно-запястный сустав) и позвоночник.

При поражении коленного сустава (гонартроз) возникают боли при ходьбе (особенно при спуске с лестницы), локализующиеся в передней и внут­ренней частях коленного сустава, усиливающиеся при сгибании. У 30-50% больных развивается деформация коленного сустава с отклонением его кнаружи ( genii varum ), нестабильность сустава.

При поражении тазобедренного сустава (коксартроз) в начале заболевания
боли локализуются не в области бедра, а в колене, паху, ягодице, усили­ваются при ходьбе, стихают в покое. Боли могут возникать при минимальных изменениях на рентгенограмме и связаны с мышечным спазмом. Постепенно нарастает ограничение подвижности в суставе, внутренней и наружной ротации.

Причины суставных болей многообразны:

костей — остеофиты, микроинфаркты, увеличение давления в субхон­дральной кости и костномозговом канале;

суставов — воспаление синовиальной оболочки и растяжение капсулы сустава;

околосуставных тканей — повреждение связок, мышечный спазм, бурсит;

психоэмоциональными факторами и др.

Характер болей разнообразен, но, как правило, «механический», т.е. боли усиливаются при физической активности и ослабевают в покое. О наличии «воспалительного» компонента в происхождении болей свидетельствует внезапное, без видимых причин, их усиление, появление ночных бо­лей, утренней скованности (чувство вязкости «геля» в поражённом суставе), припухлости сустава (признак вторичного синовита). Иногда интенсивность боли меняется в зависимости от погодных условий (усиливается в холодное время года и при высокой влажности) и атмосферного давления, оказывающего влияние на давление в полости сустава.

Крепитация — хру­ст, треск или скрип в суставах при движении, возникающий вследствие нарушения конгруэнтности суставных поверхностей, ограничения подвижно­сти в суставе или блокады «суставной мышью» (фрагментом суставного хряща, свободно лежащего в суставной полости).

Увеличение объёма суставов - происходит за счёт пролиферативных изменений (остеофиты), но может быть и следствием отёка околосуставных тканей. Характерно образование узелков в области дистальных (узелки Гебердена) и проксимальных (узелки Бушара) межфаланговых суставов. Припухлость и локальное повышение температуры над суставамивозникают редко, но могут появляться при развитии вторичного синовита.

Внесуставные проявле ния не наблюдаются

ОАК небольшое увеличение СОЭ

Исследование синовиальной жидкости - незначительное помутнение, повышение вязкости, количество лейкоцитов менее 2000 в 1 мм³, нейтрофилов менее 25%.

Рентгенологическое исследование.

Тазобедренные суставы — неравномерное сужение суставной щели, остефиты по наружному, а позднее и по внутреннему краю вертлужной впа­дины и по периферии головки бедренной кости, признаки остеосклероза (уплотнение верхней части вертлужной впадины).

Коленные суставы — сужение суставной щели (больше медиальной), остеофиты в области задней части мыщелка бедренной и большеберцовой костей.

---

Дата добавления: 2019-11-25; просмотров: 162; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!