Патофизиологические аспекты воспалительной реакции

Воспаление - реакция на патогенное раздражение (микроб, вирус, паразит, физический и химический агент, аллерген), сопровождающаяся нарушением кровообращения с явлениями тканевой дистрофии (альтерации), нарушением сосудистой проницаемости (экссудации) и пролиферации.

 

                                                                      ФЛ (жиры, триглицериды, эфиры холестерина)

                   Разрыв эфирных связей ↓ ← ФЛ-А₂ ← Повреждающий фактор

                                ↓                                            ↓ ацетилтрансфераза

арахидоновая кислота                           лизо ФАТ     →      ФАТ (PAF)

                                                  ↓                                                                                                 ↓

    ЛОГ↓                                                                     ↓ ЦОГ                                 ↓ тонус сосудов

    5-НЕРЕТЕ                                        О₂ + циклопентановое кольцо              ↑ проницаемость сосудов

  в лейкоцитах и                                      циклические эндопероксиды:           ↑ хемотаксис ЛЦ

     макрофагах                                                Pg G₂ (живут 1-5мин)                 ↑ агрегация ТЦ                       

             ↓                                                          Pg H₂ (живут 1-5мин)                 ↑ тонус бронхов

           LT-A₄                                                                              ↓

↑ ПСОЛ → свободные радикалы «гидрокси» типа      

(↑ высвобождение ферментов лизосом)

                                         ↓

 АЛЬТЕРАЦИЯ          

 

   Гидролаза Синтетаза                     

                                                                                 

LT-В₄                    LТ-С₄                                                                                         в эндотелии                    в тромбоцитах

                                  LT-D₄  в ЦНС          в лейкоцитах               в тучных кл.                           ТХ-А₂

                                                       LT-E₄                            PgE₂                                Pg I₂                                   (живет 1мин)

                                                    PgE₁     в тучных кл.      (живет 6-7мин)       

                                                                             PgF_2α

Хемотаксис         (SRSA)     ↑ t⁰C    ВОСПАЛЕНИЕ   ↓ агрегация ТЦ,                ↑ агрегация ТЦ,

нейтрофилов,    ↑ тонус       тела            БОЛЬ             ↓ тонус артериол              ↑ тонус венул

Хемокинез,          бронхов,                ↑ тонус матки (Е₂, F_2α),

Экссудация,       ↑ тонус                    ↑ тонус бронхов (F_2α), 

↑ высвобожд.        ЖКТ,                    ↓ тонус бронхов (Е₂),

лизоферм.,      ↑ тонус                     ↑ тонус ЖКТ (F_2α),

↑ суперокси-        сосудов,                 ↓ тонус артериол (Е₂),

даза,                  экссудация,            ↑ тонус венул (F_2α),

↑ адгезия,            ↑агрегация,             ↓ секреция HCl (Е₂),  

Сокращение        ↑секреция,              ↓ секреция КА (Е₂)               

паренхимы          слизи в                                                                        

легких, боль,       бронхах                                                                       

↑ секреция слизи                                                                                          

     

Главная роль в воспалении принадлежит Pg. Pg синтезируются во всех клетках кроме эритроцитов из арахидоновой кислоты.

ЦОГ – полиферментный комплекс: диоксигеназа, изомераза, редуктаза и др. – катализирует окисление арахидоновой кислоты с образованием циклических эндопероксидов: PgG₂, PgH₂, которые расщепляются с образованием свободных радикалов «гидрокси» типа. Последние легко связываются с жирными кислотами в липидах клеточных мембран лизосом → ферментативное повреждение клеточных мембран (в т.ч. лизосом) → альтерация. В дальнейшем в очаге воспаления повышается содержание PgE, PgI, TX. В венах выше активность фермента переводящего PgE₂ в PgF_2α  → расширение артерий, спазм венул, перерастяжение капилляров → гиперемия, стаз → экссудация в т.ч. Ig, лейкоцитов, системы комплимента.

Pg ↑ чувствительность ноцицепторов к химическим и механическим стимулам → гипералгезия.

Pg ↑ проницаемость, хемотаксис, фагоцитоз, привлекают АТ (ЛЦ) в очаг воспаления, деление Т и В лимфоцитов.

Pg участвуют в патогенезе ГЗТ (коллагеновые заболевания: ревматоидный артрит, ревматизм, болезнь Бехтерева и др. воспалительные поражения иммунной ткани). Ранние проявления этих заболеваний

– полиартрит (боль, припухлость, ограничение движений до сгибательных контрактур, лихорадка);

- миокардит (повреждение антителами и активированными Т-лимфоцитами тканей сердца);

- диффузный гломерулонефрит.

- Участвуют в патогенезе ГНТ – синтез PgE₂ в тучных клетках и нейтрофилах, ↓ освобождение и активацию гистамина, вызванную антигеном, ↓ образование АТ, ↑ дифференциацию лимфоцитов,

↑ хемотаксис моноцитов в очаг воспаления, расслабляют гладкую мускулатуру сосудов и бронхов.

     При блокаде ЦОГ – активируется ЛОГ путь метаболизма арахидоновой кислоты.

ЛОГ – активируется при бронхиальной астме, атопическом дерматите, аллергическом рините, ревматоидном артрите, неспецифичечком язвенном колите, анафилактическом и токсическом шоках.

Синтез LT увеличивают: IgE, Са⁺⁺, эндотоксины, экзотоксины, белки комплемента из β-клеток костного мозга, полиморфноядерных лейкоцитов, эозинофилов, макрофагов и тучных клеток. (LT- С₄, Д₄, Е₄ – SRSA – цистеиниловые LT). LT – спазмируют гладкую мускулатуру бронхов, сосудов (в т.ч. почек, желудка), ЖКТ.

---

Дата добавления: 2019-09-08; просмотров: 107; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!