ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ 10 страница



■петлевых диуретиков (фуросемид, этакриновая кислота);

■нейролептиков [хлорпромазин (аминазин), промазин, левомепромазин, хлорпротиксен, клозапин,дроперидол, галоперидол и др.];

■трициклических антидепрессантов (амитриптилин, имипрамин, пипофезин, кломипрамин, мапротилин);

■антидепрессантов - ингибиторов МАО (ниаламид);

■противопаркинсонических препаратов (леводопа, бромокриптин);

■местных анестетиков (прокаин, лидокаин, тримекаин);

■средств для ингаляционного наркоза (галотан);

■противоопухолевых препаратов (винкристин).

— Эндокринные болезни (недостаточность коры надпочечников, гипотиреоз и др.).

— Состояния после инфекционных болезней и интоксикаций.

— Нейрогенные болезни (дегенерация симпатических нервных окончаний, спинная сухотка, сирингомиелия, опухоли мозга, состояния после сотрясения мозга).

— Беременность и роды.

— Ваговазальные глубокие обмороки после испуга, травмы, боли и др.

Основные механизмы снижения АД:

— расширение резистивных сосудов (артериол); при этом насосная функция сердца реализуется против меньшего сопротивления (снижение постнагрузки);

— расширение венозных (емкостных) сосудов, в связи с чем уменьшается венозный возврат крови к сердцу (снижение преднагрузки), что сопровождается уменьшением сердечного выброса, особенно в положении стоя;

— снижение симпатического влияния на сердце, что сопровождается уменьшением сердечного выброса.

Понижение АД при АГт обусловлено главным образом изменениями адекватного соотношения между периферическим сопротивлением и минутным объемом кровообращения. Это происходит при нарушении функции высших вегетативных центров вазомоторной регуляции, ведущем к стойкому снижению общего периферического сосудистого сопротивления при недостаточном увеличении сердечного выброса.

Классификация

Выделяют физиологическую и патологическую АГт.

Физиологическая АГт (снижение АД у практически здоровых людей, не предъявляющих никаких жалоб и чувствующих себя здоровыми):

— индивидуальный вариант нормы;

— спортивная;

— адаптивная (компенсаторная), развивающаяся у жителей высокогорья, тропиков и т.д.

Патологическая АГт: эссенциальная (нейроциркуляторная, первичная), когда явной причины снижения АД выявить не удается; симптоматическая (вторичная) с соответствующей клинической картиной, симптом какого-либо заболевания.

В клинической практике целесообразно различать:

— АГт с устойчивым уровнем АД в горизонтальном и вертикальном положении тела;

— ортостатическую АГт.

Клиническая картина

Типичные клинические проявления АГт:

— выраженная слабость;

— головокружение;

— потемнение в глазах;

— шум в ушах;

— головная боль различной локализации, интенсивности и продолжительности;

— тахикардия;

— похолодание и онемение конечностей;

— обмороки.

Диагностика

Опрос и осмотр

При опросе необходимо выяснить следующее.

— Каковы привычные для пациента значения АД. АД, низкое для одного человека, может быть нормальным для другого (прежде всего, при первичной АГт).

— Были ли эпизоды снижения АД ранее, каковы причины их возникновения.

— Какие ЛС пациент принимал в течение последних суток, не изменялась ли терапия за последнее время (названия, дозы препаратов), были ли среди принятых медикаментов незнакомые препараты. Обратить особое внимание на медикаменты, способствующие возникновению АГт.

— Связано ли снижение АД с пребыванием в вертикальном положении, изменяется ли самочувствие при вставании.

Ортостатическая АГт возникает при переходе в вертикальное положение.

— Связано ли снижение АД с приемом пищи, не изменялся ли привычный режим приема пищи и жидкости.

— Какими заболеваниями страдает пациент, не переносил ли он недавно обострений болезни, острых заболеваний и травм.

— Не было ли у пациента обмороков.

После исключения эссенциальной и медикаментозной АГт гипотензию считают симптоматической, диагностику и лечение проводят в соответствии со схемами для ИМ или ТЭЛА.

Ортостатическую АГт выявляют при проведении ортостатической пробы, когда при измерении АД и ЧСС в горизонтальном и вертикальном положении больного систолическое АД в вертикальном положении понижается на 20 мм рт.ст. и более. При этом отмечают выраженное головокружение, шум в ушах, появление тумана перед глазами, тахикардию или обморочное состояние.

Основные направления терапии

При физиологической АГт и АГт без ухудшения самочувствия медикаментозное лечение не требуется. В иных случаях проводят мероприятия, направленные на поддержание перфузии жизненно важных органов; одновременно диагностируют и лечат основное заболевание - причину снижения АД. Тактика ургентной помощи зависит от вида АГт.

При АГт на фоне гиповолемии - экстренное восполнение ОЦК:

при острой кровопотере - декстран (ср. мол. масса 50 000-70 000) (полиглюкин) внутривенно;

изотонический раствор натрия хлорида, глюкоза в больших объемах в связи с кратковременностью задержки в сосудистом русле;

при дегидратационном синдроме - калия хлорид + натрия ацетат + натрия хлорид (ацесоль), калия хлорид + натрия гидрокарбонат + натрия хлорид (трисоль), квартасоль внутривенно;

обильное питье, оралит, декстроза + калия хлорид + натрия хлорид + натрия цитрат (регидрон) внутрь.

— Критериями для прекращения быстрой инфузии жидкости служат стабилизация ЧСС на уровне не более 90-100 в минуту, повышение систолического АД до 100 мм рт.ст.

— При медикаментозной АГт:

◊ фенилэфрин (мезатон) в дозе 1-5 мг (0,1-0,5 мл) 1% раствора на 20 мл 5% или 40% раствора декстрозы либо изотонического раствора натрия хлорида внутривенно;

◊ при передозировке опиоидов - налоксон 0,4 мг внутривенно.

— При ортостатической АГт:

◊ у пациентов пожилого и старческого возраста снизить дозы психотропных и диуретических препаратов;

◊ при выборе гипотензивных препаратов увеличивать дозу постепенно с обязательным измерением АД в вертикальном и горизонтальном положении больного.

— Лечение АГт при ИМ проводится по принципам, изложенным в разделе «Кардиогенный шок».

— АГт как осложнение пароксизмальных нарушений ритма в большинстве случаев служит основанием для проведения электрической кардиоверсии с последующей госпитализацией.

— АГт при ТЭЛА лечат по принципам, изложенным в разделе «Тромбоэмболия легочной артерии».

— Для корекции АГт при гипотиреозе и недостаточности коры надпочечников гидрокортизон внутривенно.

— Если причина АГт не выяснена:

◊ коллоидные растворы не менее 400 мл внутривенно;

◊ допамин в возрастающей дозе от 2 до 15 мкг/кг в минуту внутривенно;

◊ при сохранении критически низкого уровня АД (систолическое АД <60 мм рт.ст.) норэпинефринвнутривенно, начиная с 10 мкг/мин, с постепенным повышением дозы до наступления эффекта.

Часто встречающиеся ошибки терапии

Применение дыхательных аналептиков [никетамид (кордиамин), камфора, кофеин].

Использование глюкокортикоидов (преднизолон). Использование допамина для лечения гипотензии всех форм (кроме шоковых состояний).

◊ Применение симпатомиметиков: эпинефрина, норэпинефрина, фенилэфрина (мезатона), симпатила.

— Использование алкалоидов спорыньи (эрготамина) в лечении ортостатической АГт.

Показания к госпитализации

Госпитализация обязательна при:

— отсутствии быстрого ответа на проводимую терапию;

— невыясненной причине гипотензии;

— угрозе жизни больного.

Клиническое наблюдение

Больная М., 64 лет. Диагноз: коллаптоидное состояние неясной этиологии. Анамнез: в детстве перенесла ревматизм. 31 год назад установлен диагноз стеноза митрального клапана, 6 лет назад - пароксизмальной формы мерцательной аритмии. Пароксизмы возникали редко, приблизительно 1 раз в год, купировались самостоятельно или после приема 40 мг верапамила (финоптина). Настоящее ухудшение началось утром, когда пациентка отметила учащенное сердцебиение и перебои в работе сердца. Самостоятельно приняла 40 мг верапамила, эффекта не было, после чего повторила прием препарата. Через 1 чв связи с неэффективностью терапии вызвала бригаду СМП. При поступлении: жалобы на слабость, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, шум в ушах. На ЭКГ: пароксизм мерцательной аритмии. Лечение: с целью купирования нарушения ритма введен прокаинамид 10 мл 10% раствора внутривенно струйно. Пароксизм купирован, но самочувствие больной резко ухудшилось: появились жалобы на головокружение, шум в ушах, потемнение в глазах, резкую слабость, сохранялись усиленное сердцебиение, потливость. АД понизилось с 140/80 до 80/50 мм рт.ст., в связи с чем введен фенилэфрин (мезатон) 0,5 мл 1% раствора. Самочувствие больной несколько улучшилось: уменьшился шум в ушах, восстановилась острота зрения, но сохранились выраженные слабость и головокружение. АД повысилось до 90/60 мм рт.ст. В связи с неэффективностью терапии добавлен мидодрин (гутрон) 15 мг внутривенно струйно. Через 15 мин больная отметила улучшение самочувствия: уменьшились слабость, головокружение, исчезли шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами. Отмечены повышение АД до 130/80 мм рт.ст. и небольшое снижение ЧСС. При дальнейшем наблюдении в течение суток ухудшения состояния не наблюдалось, снижения АД не зафиксировано. Дополнительный прием вазоактивных препаратов не требовался.

ВОПРОСЫ И ТЕСТЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1. Обязательные вопросы при опросе пациента с подозрением на ОКС.

2. Характеристика болевого синдрома при стенокардии.

3. Клинические варианты ОИМ.

4. Картина болевого синдрома при ОИМ.

5. Для диагностики какого ИМ используют дополнительные отведения V7-V9?

6. Наиболее специфические изменения ЭКГ, характерные для ИМ.

7. Диагностические сроки исследования уровня тропонина в сыворотке у пациента с подозрением на ИМ с момента появления ангинозного приступа.

8. Какие биохимические показатели (помимо липидного спектра) необходимо контролировать пациентам, принимающим статины после перенесенного ИМ?

9. Какой препарат противопоказан пациентам с фибрилляцией предсердий и синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта?

10. Антикоагулянт выбора у пациентов с клапанной фибрилляцией предсердий.

11. Самое частое и прогностически неблагоприятное осложнение при фибрилляции предсердий.

12. Какие антигипертензивные препараты предпочтительны при лечении АГ у больных с инсультом в анамнезе?

13. Какой целевой уровень АД для больных сахарным диабетом?

14. Осложнения ГК и их клинические проявления.

15. Алгоритм неотложной помощи при осложненном ГК.

16. Алгоритм неотложной помощи при неосложненном ГК.

17. Наиболее специфичный клинический симптом при правожелудочковой СН.

18. Клинические симптомы ОСН.

19. Основные причины и факторы, способствующие развитию ОСН.

20. Классификация ОСН по Killip-Kimball (1967).

21. Дифференциальная диагностика кардиогенного и токсического отеков легких.

22. ЭКГ-признаки нарушений сердечного ритма, требующих неотложной помощи.

23. Дифференциально-диагностические признаки пароксизмальных тахикардий.

4.2. СИНДРОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ, ТРЕБУЮЩИЕ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

ОБОСТРЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Определение

БА - заболевание, в основе которого лежат хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов с бронхиальной обструкцией, изменяющейся с течением времени.

Этиология и патогенез

Механизмы обструкции дыхательных путей:

— спазм гладких мышц;

— отек слизистой оболочки дыхательных путей;

— гиперсекреция с образованием слизистых пробок;

— склероз стенки бронхов при длительном и тяжелом течении заболевания.

Классификация

Обострение БА может быть легким, среднетяжелым, тяжелым и в виде астматического статуса (табл. 4.30).

Клиническая картина

Обострение БА может быть в виде острого приступа или затяжной бронхиальной обструкции.

Приступ БА - остро развившееся и/или прогрессирующее экспираторное удушье, затрудненное и/или свистящее дыхание, спастический кашель или сочетание этих симптомов при резком снижении пиковой скорости выдоха (ПСВ).

Обострение в виде затяжной бронхиальной обструкции сопровождается длительным (дни, недели, месяцы) затруднением дыхания с клинически выраженным синдромом бронхиальной обструкции, на фоне которого могут повторяться острые приступы БА различной тяжести.

Диагностика

Опрос и осмотр

При осмотре выявляют:

— вынужденное положение;

— участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания;

— сухие хрипы, которые слышны на расстоянии и/или при аускультации легких.

Таблица 4.30. Классификация тяжести обострения бронхиальной астмы

Симптом

Степень тяжести

Астматический статус

легкая среднетяжелая тяжелая
Физическая активность Сохранена Ограничена Резко понижена, вынужденное положение Резко понижена или отсутствует
Сознание Не изменено, иногда возбуждение Возбуждение Возбуждение, испуг, «дыхательная паника» Спутанность сознания, коматозное состояние
Речь Сохранена Ограничена (больной произносит отдельные фразы) Речь затруднена Отсутствует
ЧДД Нормальная или учащенная (30% нормы) Выраженная экспираторная одышка (>30-50% нормы) Резко выраженная экспираторная одышка (>50% нормы) Тахипноэ или брадипноэ
Участие вспомогательных дыхательных мышц; втяжение яремной ямки Нерезко выражено Выражено Резко выражено Парадоксальное торакоабдоминальное дыхание
Дыхание при аускультации Свистящие хрипы, обычно в конце выдоха Выраженное свистящее на вдохе и на выдохе или мозаичное проведение дыхания Резко выраженное свистящее или ослабление проведения Отсутствие дыхательных шумов, «немое» легкое
ЧСС Увеличена Увеличена Резко увеличена Брадикардия
Пиковая скорость выдоха, процент нормы или лучшего индивидуального показателя** 70-90 50-70 <50 <30
Вариабельность ПСВ Менее 20% Менее или равняется 30% Более 30% Более 30%

Окончание табл. 4.30

Симптом

Степень тяжести

Астматический статус

легкая среднетяжелая тяжелая
Частота приема бронхолитиков в последние 4-6 ч

Не использовались или использовались низкие (средние) дозы. Эффективность недостаточная, возросла потребность по сравнению с индивидуальной нормой

Использовались высокие дозы. Терапия не эффективна

РаСO2***, мм рт.ст.

35

35-45 40
РаO2***, мм рт.ст.

95

90 95

*На тяжесть обострения указывает наличие хотя бы нескольких параметров; ** используется у взрослых и детей старше 5 лет; *** в настоящее время определяется преимущественно в стационаре.

Объективное обследование

С помощью пикфлоуметра или спирометра регистрируется значительная бронхообструкция - объем форсированного выдоха за 1 с или ПСВ менее 80% нормальных значений.

Основные направления терапии

Тактика догоспитальной терапии полностью определяется выраженностью обострения БА, поэтому при формулировке диагноза необходимо указывать тяжесть обострения БА.

— По возможности ограничить контакт с причинно-значимыми аллергенами и триггерами.

— По данным анамнеза уточнить ранее проводимое лечение (бронхоспазмолитические препараты, пути введения; дозы, кратность и время последнего приема препаратов; получает ли больной системные глюкокортикоиды и в каких дозах).

— Исключить осложнения (например, пневмонию, ателектаз, пневмоторакс или пневмомедиастинум).

— Оказать неотложную медикаментозную помощь в зависимости от тяжести приступа (табл. 4.31).

— При неэффективности терапии в случае тяжелого обострения и угрозы остановки дыхания возможно введение эпинефрина: взрослым 0,5 мл 0,1% раствора подкожно, детям 0,01 мл/кг, но не более 0,3 мл.

— При отсутствии небулайзеров или при настойчивой просьбе больного возможно введение аминофиллина (эуфиллин) 10-20 мл 2,4% раствора внутривенно в течение 10 мин.

Техника ингаляции с помощью небулайзера:

— открыть небулайзер;

— перелить жидкость из небулы или накапать из флакона разовую дозу препарата;

— добавить изотонический раствор до объема 2-3 мл (по инструкции к небулайзеру);

— собрать небулайзер;

— присоединить мундштук или лицевую маску;

— включить компрессор, соединить небулайзер и компрессор;

— выполнить ингаляцию до полного расходования раствора.

У детей лучше проводить ингаляцию через рот с помощью мундштука. У детей первых 4 лет жизни можно использовать маску, плотно прилегающую к лицу.

Таблица 4.31. Лечение обострения бронхиальной астмы на догоспитальном этапе

Диагноз

Медикаментозная терапия

Результат

Взрослые Дети
БА, легкий приступ Сальбутамол (вентолин, сальгим) 2,5 мг через небулайзер в течение 5-10 мин или ипратропия бромид + фенотерол (беродуал) 1-2 мл (20-40 капель) через небулайзер в течение 5-10 мин. При неудовлетворительном эффекте через 20 мин повторить ингаляцию бронхолитика Сальбутамол 1,25-2,5 мг через небулайзер в течение 5-10 мин или беродуал 0,5 мл (10 капель) детям до 6 лет и 1 мл (20 капель) детям старше 6 лет через небулайзер в течение 5-10 мин. При неудовлетворительном эффекте через 20 мин повторить ингаляцию бронхолитика Купирование приступа
БА, средне-тяжелое обострение Сальбутамол 2,5-5 мг через небулайзер в течение 5-10 мин или беродуал 1-3 мл (20-60 капель) через небулайзер в течение 5-10 мин; метилпреднизолон 20-30 мг внутрь, 60-90 мг внутривенно или преднизолон 40-80 мг внутривенно; или будесонид через небулайзер 1000-2000 мгк в течение 5-10 мин. При неудовлетворительном эффекте через 20 мин повторить ингаляцию бронхолитика То же и преднизолон 20-30 мг внутрь, 1 мг/кг внутривенно или будесонид(пульмикорт) 250-500 мкг через небулайзер в течение 5-10 мин Купирование приступа, госпитализация детей в стационар
БА, тяжелое обострение Сальбутамол или беродуал в тех же дозах и преднизолон30-60 мг внутрь, 90-150 мг внутривенно илиметилпреднизолон 80-120 мг внутривенно и будесонид1000-2000 мкг через небулайзер в течение 5-10 мин Сальбутамол или беродуал в тех же дозах и преднизолон 60-120 мг внутривенно или 1-2 мг/кг внутрь и/илибудесонид (пульмикорт) 250-1000 мкг через небулайзер в течение 5-10 мин Госпитализация в стационар
БА, жизнеугрожающее обострение (астматический статус) Сальбутамол или беродуал в тех же дозах и преднизолон90-150 мг внутривенно или метилпреднизолон 80-120 мг внутривенно и будесонид через небулайзер (1-2 небулы) в течение 5-10 мин. При неэффективности интубация трахеи, ИВЛ Сальбутамол или беродуал в тех же дозах и преднизолон для детей не менее 60-120 мг внутривенно или 1-2 мг/кг внутрь или будесонид через небулайзер в течение 5-10 мин. При неэффективности интубация трахеи, ИВЛ Госпитализация в отделение интенсивной терапии

Критерии эффективности проводимого лечения


Дата добавления: 2019-07-17; просмотров: 180; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!