ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ 7 страница
Сочетание кардиогенного шока с застойной СН или отсутствие эффекта терапии плазмозаменителями служит показанием к применению инотропных средств из группы прессорных аминов, которые во избежание местных нарушений кровообращения с развитием некрозов тканей следует вводить в центральную вену.Норэпинефрин применяют при САД <70 мм рт.ст., допамин - при САД 70-90 мм рт.ст., добутамин - при САД >90 мм рт.ст.; возможно комбинирование различных инотропных средств.
Дозозависимое сродство допамина к различным рецепторам позволяет контролировать эффект препарата: в низких дозах он стимулирует преимущественно допаминергические рецепторы, в средних - β1-адренорецепторы, в высоких дозах преобладает влияние на α-адренорецепторы. Соответственно инфузию в дозе >3 мкг/кг в минуту можно использовать для инотропной поддержки при ОСН, сопровождающейся АГт. Инфузия низких (так называемых ренальных) доз <3 мкг/кг в минуту способна улучшить почечный кровоток и усилить диурез. В больших дозах препарат вызывает тахикардию. Обычно 400 мг препарата растворяют в 200 мл 5% раствора декстрозы, при этом 1 мл полученной смеси содержит 2 мг, а 1 капля - 100 мкг допамина. Начальная доза составляет 3-5 мкг/кг в минуту с постепенным увеличением скорости введения до достижения эффекта, максимальной дозы (20 мкг/кг в минуту) или развития побочных эффектов (чаще всего синусовой тахикардии, превышающей 140 в минуту, или желудочковых аритмий). Противопоказаниями к его применению служат тиреотоксикоз, феохромоцитома, сердечные аритмии, повышенная чувствительность к дисульфиду, предшествовавший прием ингибиторов моноаминоксидазы (МАО); при предшествовавшем приеме трициклических антидепрессантов дозы препарата следует уменьшить.
|
|
|
При САД выше 90 мм рт.ст. используют добутамин; кроме того, препарат можно добавить к терапии при отсутствии эффекта от допамина. В отличие от последнего, добутамин меньше увеличивает ЧСС и реже вызывает аритмии; кроме того, препарат снижает давление в легочной артерии. 250 мг добутамина разводят в 500 мл 5% раствора декстрозы (1 мл смеси содержит 0,5 мг, а 1 капля - 25 мкг добутамина); при монотерапии его назначают в дозе 2-2,5 мкг/кг в минуту с увеличением скорости введения каждые 15-30 мин на 2,5 мкг/кг в минуту до получения эффекта, побочного действия или достижения максимальной дозы (20 мкг/кг в минуту), а при комбинации добутамина с допамином - в максимально переносимых дозах. Противопоказаниями к применению препарата служат гипертрофическая кардиомиопатия, стеноз устья аорты; добутамин не используют при САД ниже 70 мм рт.ст.
При отсутствии эффекта от введения допамина и (или) снижении САД до 70 мм рт.ст. и менее возможно применение норэпинефрина (норадреналина♠) в возрастающей дозе (со скоростью 0,2-1,0 мкг/ кг в минуту). Для этого 4 ампулы 0,2% раствора препарата (8 мг) разводят в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора декстрозы и вводят с начальной скоростью 20 капель в минуту. Препарат используют с большой осторожностью и отменяют при первой возможности, поскольку он обладает сосудосуживающим действием, а кардиогенный шок обычно сопровождается периферической вазоконстрикцией и высоким периферическим сосудистым сопротивлением. Кроме того, норэпинефринспособствует лактатному ацидозу, повышает давление в легочной артерии (может спровоцировать отек легких), к нему быстро развивается толерантность. Противопоказаниями к его применению служат тиреотоксикоз, феохромоцитома, предшествовавший прием ингибиторов МАО; при предшествовавшем приеме трициклических антидепрессантов дозу препарата необходимо уменьшить.
|
|
|
Критерием эффективности инотропной терапии служит повышение САД более 90 мм рт.ст., при этом важно, чтобы ЧСС не превышала 100 в минуту.
Следует отметить, что вся вышеописанная терапия существенно не улучшает прогноз при истинном кардиогенном шоке. Уменьшить летальность у больных в остром периоде ИМ позволяет ранняя ТЛТ, однако эффективность ее может быть ниже обычной вследствие низкого системного давления и соответственно снижения перфузионного давления в коронарных артериях. Добиться снижения летальности позволяет также ранняя ангиопластика; при множественном поражении коронарных артерий, наличии противопоказаний к ТЛТ и неудачной попытке ангиопластики выполняют экстренное коронарное шунтирование.
|
|
|
Острая правожелудочковая недостаточность
Острая правожелудочковая недостаточность - синдром низкого сердечного выброса в сочетании с повышенным давлением в полых венах, сопровождающийся в тяжелых случаях АГт.
Этиология, патогенез
Острая правожелудочковая недостаточность возникает при внезапной его перегрузке вследствие значительного повышения давления в сосудах малого круга кровообращения, например при ТЭЛА, затяжном приступе БА с развитием острой эмфиземы легких. В других случаях острая слабость правого желудочка развивается как следствие воспалительных, дистрофических заболеваний мышцы сердца или в результате ИМ нижней (задненижней) локализации с вовлечением правого желудочка либо изолированного ИМ правого желудочка. Возможно развитие острой правожелудочковой недостаточности при поражении трикуспидального клапана - травматическом или вследствие эндокардита (обычно у наркоманов).
|
|
|
Острая недостаточность работы правого желудочка сердца ведет к быстрому развитию застоя в венах большого круга кровообращения, замедлению тока крови, повышению венозного давления.
Симптомы, течение
Клиническая картина острой правожелудочковой недостаточности характеризуется быстрым нарастанием симптомов декомпенсации. Состояние больного ухудшается, выражен цианоз, особенно слизистых оболочек, носа, конечностей. Отчетливо определяются набухание и пульсация вен шеи, значительно увеличивается печень, пальпация ее становится болезненной. Острое переполнение кровью печени и увеличение ее размеров ведут к растяжению печеночной капсулы, что нередко вызывает жалобы на постоянные распирающие боли в правом подреберье и подложечной области и иногда приводит к ошибочной диагностике холецистита или заболевания желудка. При обследовании сердечно-сосудистой системы выявляют признаки дилатации и перегрузки правого сердца (расширение границ сердца вправо, тахикардия, систолический шум над мечевидным отростком и протодиастолический ритм галопа, акцент II тона на легочной артерии). Уменьшение давления наполнения левого желудочка вследствие правожелудочковой недостаточности может привести к падению минутного объема левого желудочка, развитию АГт и даже шока.
Острая правожелудочковая недостаточность может проявляться на ЭКГ правограммой, острым развитием блокады правой ножки пучка Гиса, «готическим» зубцом P в отведениях II, III, aVF (Р-pulmonale), преобладанием положительной фазы зубца P в отведении V1.
Важно помнить, что причиной острой правожелудочковой недостаточности может быть ИМ правого желудочка, сочетающийся обычно с поражением задней стенки левого желудочка. В его пользу свидетельствуют набухание шейных вен (особенно на вдохе), отсутствие влажных хрипов в легких, ЭКГ-признаки, или ишемии миокарда задней стенки левого желудочка и депрессия сегмента ST в отведениях V2-V4, характерные изменения при записи правых грудных отведений ЭКГ (подъем сегмента ST в отведениях V3R-V6R).
Выбор места лечения
Больной с острой правожелудочковой недостаточностью после оказания неотложной помощи подлежит госпитализации в кардиологическое или терапевтическое отделение стационара; в случае тяжелого состояния больного, наличия ИМ, ТЭЛА больной подлежит госпитализации в реанимационное отделение. Характер и стадия основного заболевания, осложнившегося острой правожелудочковой недостаточностью, а также тяжесть состояния больных в большинстве случаев требуют транспортировки больных на носилках.
Лечение
Лечение острой правожелудочковой недостаточности нужно проводить с учетом характера основного заболевания, приведшего к декомпенсации. Если ее причиной стала мерцательная тахиаритмия (постоянная форма), для урежения ритма и улучшения сократительной функции сердца необходимо применение сердечных гликозидов. На догоспитальном этапе 1 мл 0,025% дигоксина вводят внутривенно струйно. При развитии пароксизма мерцательной аритмии необходимо восстановление синусового ритма в связи с важностью роли сокращения предсердий для поддержания гемодинамики.
При развитии острой правожелудочковой недостаточности вследствие ИМ правого желудочка больному необходимо придать положение лежа с приподнятыми ногами. Показаны инфузии растворов (изотонического раствора натрия хлорида и др.) в объеме 200-1000 мл в течение 15-30 мин, а в случае недостаточного эффекта присоединение к терапии инотропных средств (например, добутамина). Важно помнить, что при ИМ правого желудочка больному противопоказаны препараты, которые вызывают снижение венозного возврата к сердцу (диуретики, нитраты и др.).
Естественно, кардиотоническая терапия по возможности должна сочетаться с лечением основного заболевания, приведшего к право-желудочковой недостаточности, например с применением средств, снижающих спазм бронхов, при приступе БА, наркотических анальгетиков, гепарина, ацетилсалициловой кислоты и по показаниям ТЛТ при ИМ.
Электрокардиограмма
Постоянные признаки ОСН:
— синусовая тахикардия;
— отсутствие слабости синусового узла;
— отсутствие полной АВ-блокады;
— отсутствие рефлекторной синусовой брадикардии;
— расширение границ сердца влево или вправо;
— появление III тона на верхушке или над мечевидным отростком.
ЭКГ-признаки острой перегрузки правого желудочка и правого предсердия:
— тип S1-QIII;
— возрастание зубца R в отведениях V12;
— глубокий зубец S в отведениях V4-6;
— депрессия сегмента ST в отведениях I, II, aVL;
— подъем сегмента ST в отведениях III, aVF, V12;
— блокада правой ножки пучка Гиса;
— отрицательные зубцы Т в отведениях III, aVF, V1-4;
— высокие зубцы Р в отведениях II, III. ЭКГ-признаки острой перегрузки левого предсердия:
— раздвоение и увеличение амплитуды зубца Р в отведениях I, II aVL, V5,6;
— увеличение амплитуды и продолжительности 2-й отрицательной фазы зубца Р или формирование отрицательного зубца Р в отведении V1;
— отрицательный и двухфазный зубец Р в отведении III (непостоянный признак);
— увеличение ширины зубца Р >0,1 с.
Дифференциальная диагностика
Дифференциально-диагностическим признаком застойной лево-желудочковой ОСН и БА может служить диссоциация между тяжестью состояния и (при отсутствии выраженного экспираторного характера одышки и «немых» зон) скудностью аускультативной картины.
При альвеолярном отеке выявляются звонкие разнокалиберные влажные хрипы над всеми легкими, которые могут выслушиваться на расстоянии (клокочущее дыхание).
При одышке дифференциальную диагностику проводят с (со):
— спонтанным пневмотораксом (одышка сочетается с болевым синдромом);
— центральной одышкой (внутричерепной процесс);
— психогенной отдышкой (тахипноэ);
— приступом стенокардии.
Часто встречающиеся ошибки терапии
Назначение сердечных гликозидов при всех клинических вариантах ОСН: в условиях гипоксемии, метаболического ацидоза и электролитных расстройств гликозиды увеличивают риск развития серьезных нарушений ритма.
Попытки купировать пароксизмальные нарушения ритма ЛС, а не с помощью электрической кардиоверсии. Фармакологическое лечение показано только при желудочковой пароксизмальной тахикардии (лидокаин) и при желудочковой пароксизмальной тахикардии типа «пируэт» (магния сульфат).
Медикаментозная борьба с брадиаритмией вместо электрокардиостимуляции.
Применение глюкокортикоидов при левожелудочковой ОСН, синдроме малого выброса, застойном типе гемодинамики.
Использование азаметония бромида (пентамина♠) при застойной левожелудочковой недостаточности.
Применение аминофиллина (эуфиллина♠) для снижения давления в системе легочной артерии, стимуляции диуреза и разгрузки миокарда.
Использование фенилэфрина (мезатона♠) при кардиогенном шоке.
Частое назначение норэпинефрина.
Введение прессорных аминов при кардиогенном шоке без предварительной попытки компенсировать гиповолемию.
Чрезмерное увлечение плазмозаменителями.
Применение нитратов и диуретиков при правожелудочковой ОСН.
Кровопускание при правожелудочковой ОСН.
Показания к госпитализации
ОСН - прямое показание к госпитализации в отделение (блок) интенсивной терапии или кардиореанимации.
При выраженной левожелудочковой ОСН госпитализация возможна после ее купирования или специализированными бригадами СМП. Пациентов с кардиогенным шоком следует по возможности госпитализировать в стационар, имеющий кардиохирургическое отделение, так как требуются аортальная баллонная контрпульсация и раннее хирургическое вмешательство.
Больного транспортируют на носилках в горизонтальном положении при кардиогенном шоке и правожелудочковой ОСН и в положении сидя при застойной левожелудочковой недостаточности.
Клинические наблюдения
Больная Ф., 87 лет. Вызов бригады СМП обусловлен выраженной одышкой, удушьем и болью в груди. Около 12 ч ночи проснулась от интенсивных болей за грудиной, иррадиирующих в плечи, под лопатки, локти обеих рук и эпигастрий. Боли сопровождались обильным потоотделением, одышкой, быстро переросшей в удушье и вынудившей больную сидеть. Линейная бригада СМП, прибывшая в 4 ч 13 мин, зафиксировала АД 160/80 мм рт.ст., зарегистрировала ЭКГ. Диагноз: острый ИМ. Отек легких. Лечение: тримеперидин (промедол♠) 2 мл 2% раствора подкожно, калия и магния аспарагинат (панангин♠) 10 мл внутривенно, коргликон♠ 1 мл 0,03% раствора внутривенно, фуросемид 40 мг внутривенно. Больная госпитализирована в отделение терапевтической реанимации.
При поступлении: положение ортопноэ, клокочущее дыхание, ЧДД 26 в минуту, кашель с отделением пенистой мокроты. Шейные вены ненабухшие. Общая бледность, цианоз губ, обильный пот. Над легкими обилие крупнопузырчатых хрипов. ЧСС 120 в минуту.
АД 170/90 мм рт.ст. Тоны сердца ритмичные, глухие. Печень не увеличена. Периферических отеков нет. На ЭКГ: синусовая тахикардия, горизонтальное положение электрической оси сердца, гипертрофия левого желудочка; острая фаза крупноочагового ИМ задней стенки левого желудочка (патологический зубец Q при сохраненном зубце R и куполообразный подъем сегмента ST, сливающийся с положительным зубцом Т в отведениях II, III, aVF).
Анамнез: страдает артериальной гипертензией в течение 20 лет; привычный уровень АД 150-160/80-90 мм рт.ст.; 7 мес назад перенесла мозговой инсульт с правосторонним гемипарезом и почти полным восстановлением.
В стационаре проведено лечение: увлажненный кислород с парами этилового спирта через носовые канюли; 1 мл 1% раствора морфина внутривенно дробно в течение 40 мин; фуросемид 80 мг внутривенно болюсно; внутривенная инфузия изосорбида динитрата (изокета♠) в возрастающей дозе до снижения АД до 130/60 мм рт.ст. и редуцирования клинической картины отека легких (100 мкг/мин); гепаринотерапия;ацетилсалициловая кислота 250 мг (разжевать). В связи с двумя относительными противопоказаниями (инсульт в отдаленном анамнезе и тахикардия более 110 в минуту) решено воздержаться от ТЛТ. Состояние больной улучшилось: в течение 40 мин прекратились кашель и отделение пенистой мокроты, ЧДД уменьшилась до 22 в минуту, мелкопузырчатые хрипы локализовались ниже углов лопаток; ЧСС уменьшилась до 110 в минуту, больная уснула.
Ошибки при купировании отека легких на догоспитальном этапе:
— введение препаратов не внутривенно [тримеперидин (промедол♠) - подкожно] не позволило добиться необходимой концентрации и своевременного эффекта;
— из имеющихся опиоидных анальгетиков выбран наименее эффективный и отнюдь не самый безопасный препарат - тримеперидин (промедол♠) вместо эталонного средства - морфина;
— доза фуросемида (40 мг) не позволяет рассчитывать на достаточный эффект;
— использован коргликон♠, не показанный при ОСН;
— введен не показанный калия и магния аспарагинат (панангин♠);
— нитраты не назначались даже сублингвально;
— не проводилось никакого лечения ИМ.
Больной Г., 42 лет. Вызов бригады СМП обусловлен выраженной одышкой, удушьем, развившимися впервые в жизни. Линейная бригада СМП зафиксировала повышение АД до 210/120 мм рт.ст. Диагноз: ГК. Отек легких. Лечение: 2 мл 0,25% раствора дроперидола внутривенно, 80 мг фуросемида внутривенно. Больной госпитализирован в отделение терапевтической реанимации.
При поступлении: положение активное. Общая бледность, незначительный цианоз губ. Кожа физиологической влажности. ЧДД 18-20 в минуту, над нижними отделами легких, больше справа умеренное количество мелкопузырчатых хрипов. Сердце не увеличено, тоны приглушены; выслушивается III тон над верхушкой, хрипов нет. ЧСС 88 в минуту, АД 110/70 мм рт.ст. Признаков застоя в большом круге кровообращения нет.
Анамнез: указаний на сердечно-сосудистое заболевание нет. Повышение АД отмечено впервые. На ЭКГ: синусовая тахикардия, нормальное положение электрической оси сердца, острая фаза крупноочагового переднеперегородочного и верхушечного ИМ (небольшой зубец Q и куполообразный подъем сегмента ST,переходящий в отрицательный зубец Т, уменьшение вольтажа зубца R в отведениях V2-4).
Лечение: увлажненный кислород через носовые канюли; внутривенная инфузия изосорбида динитрата (изокета♠) (50 мкг/мин) в возрастающей дозе под контролем АД; гепаринотерапия; ацетилсалициловая кислота250 мг (разжевать). Изменения ЭКГ свидетельствовали о закономерной динамике ИМ, поэтому от ТЛТ решено воздержаться.
Затем сформировался трансмуральный рубец в передней стенке левого желудочка с обширной зоной акинезии по данным эхокардиографии.
Данный пример демонстрирует ошибки, возникшие от неверного представления о том, что отек легких может развиться на фоне ГК при нескомпрометированном миокарде. Врач СМП, расценив состояние как «гипертонический отек легких», не зарегистрировал ЭКГ и провел лишь симптоматическую терапию. В связи с потерей времени была упущена возможность проведения тромболизиса, а прочая терапия, направленная на ограничение зоны некроза, начата с большим опозданием. В результате у молодого мужчины сформировалось обширное рубцовое поле левого желудочка.
Больной Е., 64 лет. Вызов бригады СМП обусловлен интенсивными болями в груди, появившимися с вечера и сопровождавшимися обильным холодным потом. Линейная бригада СМП зафиксировала АД 85/70 мм рт.ст., зарегистрировала ЭКГ. Диагноз: острый ИМ. Лечение: тримеперидин (промедол♠) 2 мл 2% раствора подкожно, метамизол натрия 2 мл 50% раствора и дроперидол 2 мл 0,25% раствора внутривенно,преднизолон 90 мг внутривенно, декстран [ср. мол. масса 30 000-40 000] (реополиглюкин♠) 400 мл с гидрокортизоном 125 мг внутривенно капельно. Больной госпитализирован в отделение терапевтической реанимации.
При поступлении: состояние крайне тяжелое. Больной вял, заторможен. Жалуется на загрудинные боли. Общая бледность, диффузный цианоз, мраморный рисунок кожи. Кожа холодная, липкий пот. Мочевой пузырь пуст. ЧДД 22 в минуту, в легких хрипов нет. Тоны сердца едва прослушиваются, ЧСС 100 в минуту, АД аускультативно не определяется, по пульсу САД 65 мм рт.ст.
Дата добавления: 2019-07-17; просмотров: 667; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!