ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ 6 страница



Наркотические анальгетики. Морфин, помимо избирательного действия на дыхательный центр, уменьшает приток крови к сердцу и застой в легких за счет снижения возбудимости сосудодвигательных центров, оказывает общее успокаивающее действие на больного. 1 мл 1% раствора морфина разводят изотоническим раствором натрия хлорида до 20 мл (при этом 1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества) и вводят внутривенно дробно по 2-5 мг каждые 10-25 мин. Обычно уже через 5-10 мин после инъекции дыхание облегчается, больной успокаивается. При выраженной брадикардии, нарушении ритма дыхания (дыхание Чейна-Стокса), угнетении дыхательного центра (дыхание становится поверхностным, менее частым, больной принимает более низкое положение в постели), нарушении мозгового кровообращения и отеке мозга морфин вводить не следует.

Таблица 4.21. Дифференциальная диагностика кардиогенного и токсического отеков легких

Клинические данные Кардиогенный отек легких Токсический отек легких (респираторный дистресс-синдром взрослых)
Основное заболевание Сердечно-сосудистое - ХСН, ОКС, ГК, аритмия, клапанные пороки, острый миокардит, тампонада сердца, расслоение аорты Острое инфекционное заболевание (пневмония, сепсис и др.), поражение ЦНС, передозировка некоторых ЛС (например, ацетилсалициловой кислоты), аспирация рвотных масс, пресной или соленой воды (при утоплении), отравление (героин, хлор- и фосфорорганические соединения - ФОС) и др.
Кожа Холодная, влажная Теплая (за исключением случаев сепсиса)
Набухание шейных вен Типично Отсутствует
Аускультация сердца Типичен трехчленный ритм галопа, могут выявляться признаки клапанного порока Ритм галопа отсутствует
ЭКГ Признаки ОКС, аритмия Обычно нормальная

Таблица 4.22. Основные направления терапии при кардиогенном отеке легких

Направление терапии Лечебные мероприятия
Снижение возбудимости дыхательного центра, борьба с дыхательной паникой Наркотические анальгетики (морфин внутривенно)
Разгрузка малого круга кровообращения Наркотические анальгетики (морфин внутривенно струйно дробно). Диуретики внутривенно струйно. Вазодилататоры (нитраты сублингвально, внутривенно капельно)
Поддержание насосной функции сердца Допамин внутривенно капельно. Добутамин внутривенно капельно. Левосимендан внутривенно капельно
Обеспечение адекватного насыщения кислородом Кислородотерапия. Бронхолитики (аминофиллин внутривенно капельно) при бронхоспазме. Пеногашение (вдыхание паров спирта). Неинвазивная респираторная поддержка. ИВЛ

 

Диуретики. Для того чтобы уменьшить явления застоя в легких, прибегают к введению мочегонных средств. Наиболее эффективно внутривенное струйное введение фуросемида (лазикса) болюсом без разведения. При острой левожелудочковой недостаточности начинают с 40-80 мг фуросемида (0,5-1 мг на 1 кг массы тела), начальная доза препарата может быть увеличена, если известно, что раньше отмечалась резистентность к диуретику, при очень тяжелом течении отека легких, а также при почечной недостаточности. Если эффект отсутствует в течение 30 мин, диуретик следует вводить повторно (доза может быть увеличена вдвое и более) до достижения клинического эффекта и уменьшения симптомов задержки жидкости. Введение ударной дозы фуросемида с последующей инфузией его со скоростью 10-20 мг в час более эффективно, чем повторное болюсное введение. При внутривенном введении препарат не только увеличивает диурез и уменьшает ОЦК, но и оказывает венодилатирующее действие, уменьшая за счет этого венозный возврат к сердцу. Эффект развивается через 15-30 мин и продолжается 2-3 ч.

Нитраты. С целью депонирования крови на периферии и разгрузки малого круга кровообращения при сердечной астме и отеке легких применяют венозные вазодилататоры - нитроглицерин либо изосорбида динитрат. Применение нитратов особенно показано при ОКС, застойной СН. Вообще, в современных рекомендациях именно вазодилататорам отводят главную роль в лечении кардиогенного отека легких; считается, что сочетание вазодилататоров в высоких дозах с диуретиками предпочтительнее, чем сочетание мочегонных средств в высоких дозах (способных вызвать гиповолемию и снижение сердечного выброса) с вазодилататорами.

При начальных явлениях левожелудочковой недостаточности и невозможности парентерального введения возможен сублингвальный прием нитроглицерина по 1-2 таблетки или по 2 впрыска аэрозоля (спрея нитроглицерина) каждые 5-10 мин либо изосорбида динитрата (например, изокет) по 1,25-2,5 мг (1-2 дозы).

Предпочтительно внутривенное капельное введение нитратов. Каждые 10 мл 0,1% раствора нитроглицерина или изосорбида динитрата (например, изокета) разводят в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида (20 мл препарата - в 200 мл и т.д.); таким образом, 1 мл приготовленного раствора содержит 100 мкг, 1 капля - 5 мкг препарата. Начальная скорость введения нитратов - 10-15 мкг в минуту, каждые 5 мин скорость введения увеличивают на 10 мкг в минуту до улучшения параметров гемодинамики и регресса признаков левожелудочковой недостаточности либо до снижения САД до 90 мм рт.ст. Обычно эффект достигается при скорости введения 50-100 мкг/мин, максимальная скорость введения - 400 мкг/мин. В ряде случаев монотерапия нитроглицерином оказывается достаточной, заметное улучшение наступает через 5-15 мин. Оптимален тот темп инфузии, при котором отмечается снижение систолического АД (САД) на 25-30 мм рт.ст. или среднего АД на 10 мм рт.ст.

Противопоказаниями к применению нитратов служат неконтролируемые АГт и гиповолемия, перикардиальная констрикция и тампонада сердца, обструкция легочной артерии, нарушение мозгового кровообращения, подозрение на ИМ правого желудочка. Особая осторожность требуется у больных с аортальным стенозом или сужением выносящего тракта левого желудочка (гипертрофическая кардиомиопатия).

Лечение отека легких проводят под постоянным (с интервалом 1-2 мин) контролем САД, которое не должно снижаться менее 100-110 мм рт.ст. Особая осторожность требуется при сочетанном применении препаратов, а также у лиц пожилого возраста и при высокой артериальной гипертензии в анамнезе. При резком снижении САД необходимы экстренные мероприятия (опустить голову, поднять ноги, начать введение вазопрессоров).

Показания к применению инотропных препаратов (допамин, добутамин) при острой левожелудочковой недостаточности:

— АГт;

— ограничение возможностей наращивания дозы мочегонных и (в большей степени) нитратов в связи с пограничным АД.

При отеке легких и САД 70-90 мм рт.ст. показано внутривенное капельное введение допамина с начальной скоростью 3-5 мкг/кг в минуту (максимальная скорость 20 мкг/кг в минуту), при САД более 90 мм рт.ст. - добутамина с начальной скоростью 2,5-5 мкг/кг в минуту (максимальная доза 20 мкг/кг в минуту). По мере стабилизации гемодинамики к терапии добавляют нитраты и диуретики.

При отсутствии эффекта от стандартной терапии диуретиками и вазодилататорами, САД более 85 мм рт.ст. и систолической дисфункции (снижении фракции выброса) левого желудочка, в отсутствие гиповолемии возможно применение левосимендана. Первый препарат из группы сенситизаторов кальция, он увеличивает чувствительность сократительных белков кардиомиоцитов к кальцию и обладает вазодилатирующими свойствами. По сравнению с другими инотропными средствами левосимендан в рекомендуемых дозах не увеличивает частоту серьезных нарушений ритма сердца, не увеличивает потребность миокарда в кислороде и соответственно не провоцирует развитие ишемии миокарда. Препарат вводят внутривенно в нагрузочной дозе 12-24 мкг/кг в течение 10 мин с последующей длительной инфузией со скоростью 0,05-0,1 мкг/кг в минуту. При необходимости скорость инфузии может быть увеличена до 0,2 мкг/ кг в минуту. До начала введения препарата необходимо устранить гиповолемию, чтобы обеспечить достаточное наполнение желудочков сердца. Основные противопоказания к применению левосимендана - тяжелое нарушение функции печени и почек, гиперчувствительность. К недостаткам препарата можно отнести его достаточно высокую стоимость.

Средство борьбы с пенообразованием и гипоксией при отеке легких - ингаляция кислорода со скоростью 4-8 л в минуту с парами этилового спирта.

Критерием эффективности терапии служит повышение сатурации кислорода на 2-3% через 10-15 мин от начала лечения; оптимальный ее уровень - 94-96%.

При неэффективности медикаментозной и кислородотерапии показана неинвазивная (без интубации трахеи) респираторная поддержка с помощью герметичной носовой или лицевой маски и генератора воздушного потока (респиратора).

К преимуществам неинвазивной респираторной поддержки относят возможность пациента управлять частотой своего дыхания, к недостаткам - неизбежную утечку газовой смеси. Противопоказания к проведению неинвазивной респираторной поддержки - критическое состояние и нарушения сознания, не позволяющие больному самостоятельно поддерживать адекватное дыхание, а также аномалии и деформации лицевого скелета, препятствующие наложению маски. В таких случаях, а также при отсутствии эффекта от проводимой терапии (включая неинвазивную респираторную поддержку) проводят интубацию трахеи и начинают ИВЛ.

Показания к инвазивной дыхательной поддержке - ИВЛ с интубацией трахеи:

— слабость и развитие усталости дыхательных мышц - уменьшение ЧДД и угнетение сознания;

— тяжелое нарушение дыхания;

— необходимость защиты дыхательных путей от регургитации желудочного содержимого (в основном у пациентов в бессознательном состоянии);

— устранение гиперкапнии и гипоксемии у больных без сознания после длительных реанимационных мероприятий или введения ЛС;

— необходимость санации трахеопульмонального дерева для предупреждения обтурации бронхов и развития ателектазов.

Внутривенное введение аминофиллина в дозе 5,0-10,0 мл 2,4% раствора целесообразно только при наличии бронхоспазма и не рекомендуется при ОКС.

При тахисистолии у больных с постоянной формой мерцательной аритмии показано введение дигоксина внутривенно струйно по 1-2 мл 0,025% раствора, при пароксизмальных нарушениях ритма - электроимпульсная терапия (ЭИТ), при брадиаритмиях - пробная терапия атропином и при отсутствии эффекта электрокардиостимуляция. У больных с ОКС отек легких - показание к неотложной коронарографии и реваскуляризации миокарда (см. рис. 4.1), что следует учитывать при выборе места госпитализации.

Рис. 4.1 . Алгоритм лечения кардиогенного отека легких. САД - систолическое артериальное давление

 

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок - угрожающее жизни состояние, крайнее проявление синдрома низкого выброса, которое наблюдается при различных сердечно-сосудистых заболеваниях и характеризуется снижением САД менее 90 мм рт.ст. (или снижением среднего АД более чем на 30 мм рт.ст.) и недостаточным кровоснабжением тканей с нарушением функции жизненно важных органов (уменьшением тканевой перфузии).

Этиология, патогенез

Истинный кардиогенный шок развивается за счет снижения сократимости миокарда (чаще всего при остром ИМ с поражением более 40-50% массы миокарда левого желудочка). От истинного кардиогенного шока отличают аритмический (возникает вследствие тахикардии, тахиаритмии или брадикардии, брадиаритмии) и рефлекторный шок (развивается как реакция на болевой синдром). Снижение минутного объема сердца и падение АД приводят к активации симпатоадреналовой системы, спазму прекапиллярных сфинктеров и централизации кровотока.

 

Симптомы, течение

Клиническая картина кардиогенного шока обусловлена падением АД и критическим уменьшением капиллярного кровотока в пораженных органах. При осмотре обращают на себя внимание характерный внешний вид больного (осунувшееся лицо землистого цвета, запавшие глаза, бледность или цианоз), его низкое положение в постели, неподвижность и безучастность к окружающему, едва слышные, «неохотные» ответы на вопросы. Сознание может быть сохранено, но спутанно, отмечаются апатия и сонливость. Больные предъявляют жалобы на сильную слабость, головокружение, зябкость, ослабление зрения, шум в ушах, иногда на чувство тоски и страха; боль в грудной клетке и сердцебиение могут быть проявлениями основного заболевания. Часто на коже пациента выступают капли холодного пота, конечности холодные на ощупь, с цианотичным оттенком кожи (периферические признаки шока). При кардиогенном шоке нередко выявляют признаки легочного застоя (удушье, влажные хрипы над легкими). Дыхание обычно учащенное, поверхностное, при угнетении функции дыхательного центра вследствие нарастающей гипоксии головного мозга может появиться дыхание Чейна-Стокса.

Наибольшие изменения наблюдаются со стороны сердечнососудистой системы: пульс очень частый, слабого наполнения и напряжения; в тяжелых случаях прощупать его не удается. Тоны сердца глухие, часто аритмичные, может выслушиваться ритм галопа. Важнейший диагностический признак и наиболее точный показатель тяжести состояния больного - падение АД. Снижается и максимальное, и минимальное, и пульсовое давление. О шоке можно говорить при падении САД ниже 90 мм рт.ст. (в дальнейшем оно снижается до 50-40 мм рт.ст. или даже не определяется при измерении с помощью манжеты), диастолическое АД снижается до 20 мм рт.ст. и менее; следует учитывать, что у пациентов с предшествующей артериальной гипертензией картина шока может наблюдаться и при более высоких показателях АД. Диагностика

Диагностические критерии кардиогенного шока:

— падение САД ниже 90 мм рт.ст. (или снижение среднего АД более чем на 30 мм рт.ст.);

— признаки нарушения микроциркуляции и перфузии тканей - холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, «мраморный» рисунок кожи, в ряде случаев спавшиеся периферические вены.

В клинической практике истинный кардиогенный шок диагностируют, если после устранения гиповолемии, купирования болевого синдрома и нормализации ритма сердца сохраняется выраженная АГт; дополнительным диагностическим критерием может служить необходимость проведения инотропной поддержки.

Дифференциальная диагностика

Диагноз кардиогенного шока устанавливают после исключения других возможных причин АГт, таких как гиповолемия, побочный эффект ЛС и др.

 

Выбор места лечения

После купирования нарушений гемодинамики все больные с ОСН подлежат госпитализации в кардиореанимационные отделения. При торпидном течении ОСН госпитализация осуществляется специализированными кардиологическими или реанимационными бригадами. Пациентов с кардиогенным шоком следует по мере возможности госп

итализировать в стационары, где имеется кардиохирургическое отделение или возможность проведения экстренного чрескожного коронарного вмешательства.

Лечение

При отсутствии признаков застойной СН (одышки, влажных хрипов в задненижних отделах легких) больному необходимо придать горизонтальное положение.

Основные подходы к лечению кардиогенного шока представлены в таблице 4.23 и на рисунке 4.2. Аритмический шок требует немедленного восстановления адекватного ритма путем проведения ЭИТ или электрокардиостимуляции (методы выбора). Только при невозможности их проведения показана медикаментозная терапия.

Таблица 4.23. Подходы к лечению кардиогенного шока

Вариант кардиогенного шока Основной патогенетический механизм Подходы к лечению
Аритмический Следствие тахикардии, тахиаритмии или брадикардии, брадиаритмии При тахиаритмиях - ЭИТ. При брадикардии - электрокардиостимуляция, при отсутствии возможности ее проведения, а также в качестве промежуточной терапии во время налаживания кардиостимуляции используют атропин по 0,5-1 мг внутривенно каждые 5 мин, но не более 0,04 мг/кг
Болевой шок Реакция на боль в результате повышения тонуса блуждающего нерва Применение наркотических анальгетиков (морфин внутривенно струйно дробно)
Истинный кардиогенный шок Следствие снижения сократимости миокарда при массивном его поражении Коррекция гиповолемии (изотонический раствор натрия хлорида внутривенно капельно 200-1000 мл). Инотропная поддержка (допамин, добутамин, норэпинефрин внутривенно капельно). Системный тромболизис

Рис. 4.2. Алгоритм лечения кардиогенного шока

Рефлекторный шок, развивающийся при остром ИМ с выраженным болевым синдромом, купируется после проведения адекватной аналгезии. При исходной брадикардии (часто наблюдаемой при ИМ задней стенки левого желудочка) внутривенное введение наркотических анальгетиков сочетают с парентеральным применением атропина в дозе 0,5 мг.

Основные направления лечения истинного кардиогенного шока:

— ранняя реваскуляризация при ОИМ;

— оксигенотерапия;

— ИВЛ в зависимости от содержания газов крови;

— введение инотропных средств (допамина, добутамина) и вазопрессоров (норэпинефрин).

Истинный кардиогенный шок служит показанием к строго дозированному внутривенному капельному введению инотропных средств (допамина, добутамина, норэпинефрина - табл. 4.24). Предварительно необходима коррекция гиповолемии - относительной (результат снижения эластичности миокарда или депонирования крови в венозном русле с закономерным снижением диастолического растяжения желудочков и падением сердечного выброса) или абсолютной (длительное применение больших доз мочегонных, неукротимая рвота, профузные поносы).

Таблица 4.24. Методы инотропной поддержки в зависимости от уровня систолического артериального давления

САД, мм рт.ст. Инотропная поддержка
Менее 70 Внутривенная инфузия норэпинефрина со скоростью 0,2-1,0 мкг/кг в минуту; при повышении АД до 70-90 мм рт.ст. попытаться перейти на инфузию допамина со скоростью 2,5-20 мкг/кг в минуту; возможно проведение внутриаортальной баллонной контрапульсации
70-90 Внутривенная инфузия допамина со скоростью 2,5-20 мкг/кг в минуту (препарат выбора); возможна одновременная (но не изолированная) инфузия добутамина; если для поддержания АД требуется скорость инфузии допамина более 20 мкг/кг в минуту, следует обсудить добавление норэпинефрина; при ИМ правого желудочка препарат выбора - добутамин; необходимо внутривенное введение жидкости, исключено применение вазодилататоров и мочегонных; эффективно применение внутриаортальной баллонной контрпульсации
Выше 90 Внутривенная инфузия добутамина со скоростью 2-20 мкг/кг в минуту (препарат выбора)

При развернутой клинической картине шока и наличии клинических признаков гиповолемии - отсутствии влажных хрипов в легких и набухания вен шеи (кроме случаев ИМ правого желудочка) - изотонический раствор натрия хлорида вводят в объеме 200-250 мл в течение 5-10 мин под контролем АД, ЧСС, ЧДД и аускультативной картины легких. При необходимости возможно повторное введение изотонического раствора (суммарный объем 500-1000 мл) до повышения САД до 90-100 мм рт.ст., появления одышки или физикальных признаков застоя в легких.


Дата добавления: 2019-07-17; просмотров: 243; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!