ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ 5 страница
Другие осложнения (рецидив ИМ, аутоиммунные синдромы и т.д.) развиваются на стационарном этапе и редко встречаются в практике врача СМП.
Часто встречающиеся ошибки терапии
Высокая летальность в первые часы и сутки ИМ требует адекватной медикаментозной терапии с первых минут заболевания. Потеря времени значительно ухудшает прогноз.
Ряд ошибок, обусловленных устаревшими рекомендациями, частично сохраняется и в некоторых современных стандартах оказания медицинской помощи на догоспитальном этапе.
Наиболее распространенная ошибка - трехступенчатая схема обезболивания: при неэффективности сублингвального приема нитроглицерина к наркотическим анальгетикам переходят только после безуспешной попытки купирования болевого синдрома с помощью комбинации ненаркотического анальгетика метамизола натрия (анальгин♠) с антигистаминным препаратом дифенгидрамин (димедрол♠). Потеря времени при использовании такой комбинации, которая, во-первых, как правило, не дает полной аналгезии, а во-вторых, не способна, в отличие от наркотических анальгетиков, обеспечить гемодинамическую разгрузку сердца (главная цель обезболивания) и уменьшить потребность миокарда в кислороде, приводит к усугублению состояния и ухудшению прогноза.
Значительно реже, но тем не менее все еще применяют миотропные спазмолитики - как исключение используется рекомендовавшийся ранее папаверин, на смену которому пришел дротаверин (но-шпа♠), не улучшающие перфузию пораженной зоны, но повышающие потребность миокарда в кислороде.
|
|
|
Нецелесообразно применение атропина для профилактики (это не касается купирования) вагомиметических эффектов морфина (тошнота, рвота, влияние на сердечный ритм и АД), поскольку он может способствовать увеличению работы сердца. Рекомендуемое профилактическое назначение лидокаина всем больным с острым ИМ без учета реальной ситуации для предупреждения развития фибрилляции желудочков может значимо увеличивать летальность вследствие наступления асистолии.
Весьма часто в целях обезболивания при ангинозном статусе неоправданно используют комбинированный препарат метамизол натрия с фенпивериния бромидом и питофеноном (баралгин♠, спазмалгин♠, спазган♠ и т.д.) или трамадол (трамал♠), практически не влияющие на работу сердца и потребление кислорода миокардом, а потому не показанные в этом случае (см. выше).
Всем больным с ОКС следует прекратить прием НПВП (но не ацетилсалициловой кислоты!) в момент обнаружения у них ОКС из-за повышения риска развития внезапной смерти, повторного ИМ, СН, разрыва миокарда.
|
|
|
Крайне опасно при ИМ применение в качестве антиагрегантного средства и коронаролитика дипиридамола (курантил♠), значительно повышающего потребность миокарда в кислороде. Весьма распространенной ошибкой является назначение калия и магния аспартата (аспаркам♠, панангин♠), не влияющего ни на внешнюю работу сердца, ни на потребление миокардом кислорода, ни на коронарный кровоток.
Профилактика
Всем больным с ИМ необходимо проводить мероприятия по вторичной профилактике, включающие рекомендации по прекращению курения, установлению уровня физической активности, соблюдению диеты. Всем пациентам в первые 24 ч следует определить уровень липидов в крови и назначить еще во время пребывания в стационаре при отсутствии противопоказаний статин (аторвастатин, симвастатин). При этом целевой уровень холестерина липопротеинов низкой плотности менее 2,6 ммоль/л, но целесообразно и дальнейшее снижение, до 1,8 ммоль/л (Па-В). Больные со снижением фракции выброса левого желудочка менее 40%, с сахарным диабетом, артериальной гипертензией, хроническим заболеванием почек должны получать неопределенно долго ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), а при наличии противопоказаний - блокаторы рецепторов к ангиотензину-II. На амбулаторном этапе пациенты должны продолжать лечение антитромботическими препаратами, β-адреноблокаторами. При высоком риске кровотечений целесообразно рассмотреть вопрос о назначении ингибиторов протонной помпы.
|
|
|
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Определение
ОСН как следствие нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объема сердца проявляется несколькими крайне тяжелыми клиническими синдромами: острой левожелудочковой недостаточностью (сердечная астма и отек легких), кардиогенным шоком, острой правожелудочковой недостаточностью.
Этиология и патогенез
Сократительная способность миокарда снижается в результате:
— гемодинамической перегрузки левых или правых отделов сердца;
— уменьшения функционирующей массы миокарда;
— снижения податливости стенки камер. ОСН развивается при:
— нарушении диастолической и/или систолической функции миокарда вследствие:
◊ острой ишемии (ОКС);
◊ воспалительных или дистрофических заболеваний миокарда;
◊ тахикардий, тахи- и брадиаритмий;
— внезапной перегрузке миокарда вследствие:
◊ ГК;
◊ массивной тромбоэмболии ветвей легочной артерии;
|
|
|
◊ затяжного приступа БА с развитием острой эмфиземы легких;
◊ увеличения объема циркулирующей крови - ОЦК (например, при массивных инфузиях жидкости);
— острых нарушениях внутрисердечной гемодинамики вследствие:
◊ разрыва межжелудочковой перегородки;
◊ перегородочного инфаркта;
◊ инфаркта или отрыва сосочковой мышцы;
◊ бактериального эндокардита с перфорацией створок клапанов;
◊ разрыва хорд;
◊ тромбоза искусственного клапана;
◊ травмы;
— повышении нагрузки на декомпенсированный миокард у больных с выраженной хронической застойной СН вследствие:
◊ физической нагрузки;
◊ психоэмоциональной нагрузки;
◊ увеличения притока крови в горизонтальном положении и др.
Наряду с развитием и прогрессированием болезни, лежащей в основе ОСН, ее появлению могут способствовать провоцирующие факторы - триггеры (табл. 4.18).
Клинические варианты острой сердечной недостаточности
Выделяются впервые возникшая ОСН у больных без ранее диагностированного нарушения функции сердца и острая декомпенсация имевшейся ранее ХСН.
Таблица 4.18. Основные причины и факторы, способствующие развитию острой сердечной недостаточности
| Группа | Факторы |
| Сердечнососудистые заболевания | Декомпенсация ХСН. Обострение течения ИБС (ОКС). Резкое повышение АД. Аритмия. Патология клапанов сердца. Острый миокардит. Тампонада сердца. Расслоение аорты |
| Внесердечные факторы (триггеры) | Несоблюдение пациентом врачебных рекомендаций. Перегрузка объемом. Инфекции (септицемия). Оперативное вмешательство. Почечная недостаточность. БА и ХОБЛ. Передозировка лекарств. Применение наркотиков. Злоупотребление алкоголем. Феохромоцитома |
Острая левожелудочковая недостаточность (отек легких, сердечная астма). Тяжелый респираторный дистресс с влажными хрипами в легких, одышкой, чувством удушья и ортопноэ.
Кардиогенный шок.
Клинический синдром, характеризующийся шоковой гемодинамикой (САД <90 мм рт.ст.), централизацией кровообращения с гипоперфузией тканей.
Недостаточность правого желудочка.
Синдром низкого сердечного выброса в сочетании с повышенным давлением в полых венах и АГт. С течением времени могут присоединяться гепатомегалия и периферические отеки.
Острая декомпенсированная СН (впервые возникшая, декомпенсация ХСН). Слабовыраженные симптомы ОСН, не соответствующие критериям кардиогенного шока или отека легких.
Классификация
В соответствии с тяжестью состояния больного различают 4 класса ОСН при ИМ (табл. 4.19).
Кроме того, различают ОСН с застойным типом гемодинамики (правожелудочковая - венозный застой в большом круге кровообращения, левожелудочковая - сердечная астма, отек легких) и гипокинетическим типом гемодинамики (кардиогенный шок - аритмический, рефлекторный или истинный); клиническая их характеристика представлена в таблице 4.20.
Таблица 4.19. Классификация острой сердечной недостаточности по Killip- Kimball (1967)
| Класс | Клинические признаки | Частота, % | Смертность, % | Лечение |
| I | Хрипов в легких и III тона нет | 33 | 8 | Не требуется |
| II | Хрипы в легких не более чем над 50% поверхности или появление III тона | 38 | 30 | Уменьшение преднагрузки с помощью диуретиков |
| III | Хрипы в легких более чем над 50% поверхности, часто отек легких | 10 | 44 | Уменьшение преднагрузки с помощью диуретиков, при неэффективности увеличение сердечного выброса негликозидными инотропными средствами |
| IV | Кардиогенный шок | 19 | 80-100 | Аналгетическая, инфузионная, инотропная терапия |
Таблица 4.20. Классификация острой сердечной недостаточности
| Вариант ОСН | Клиническая характеристика |
| Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких) | Тяжелый респираторный дистресс с влажными хрипами в легких, одышкой, чувством удушья и ортопноэ |
| Кардиогенный шок | Клинический синдром, характеризующийся шоковой гемодинамикой (САД <90 мм рт.ст.), централизацией кровообращения с гипоперфузией тканей |
| Острая правожелудочковая недостаточность | Синдром низкого сердечного выброса в сочетании с повышенным венозным давлением (набухание и пульсация вен шеи) и АГт; с течением времени могут присоединяться гепатомегалия и периферические отеки |
Сердечная астма
Диагностика
Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма и отек легких) - клинический синдром, характеризующийся приступами удушья вследствие выпотевания в легочную ткань серозной жидкости с образованием отека - интерстициального (при сердечной астме) и альвеолярного (при отеке легких). Кардиогенный отек легких определяют как крайнее проявление застоя в легких, тяжелый респираторный дистресс, с характерными хрипами в легких, положением ортопноэ, снижением насыщения артериальной крови кислородом (обычно <90%) до начала лечения.
Этиология
Сердечная астма и кардиогенный отек легких чаще всего возникают при ОКС, постинфарктном кардиосклерозе (провоцирующими факторами обычно становятся пароксизм аритмии или ГК), митральном пороке сердца (нередко на фоне неконтролируемой тахиаритмии, вследствие неоправданной отмены поддерживающей терапии).
Патогенез
Главной причиной сердечной астмы является снижение сократительной способности миокарда левого желудочка сердца вследствие его перегрузки, воспалительных или некротических изменений в миокарде либо несоответствие притока крови к легким и ее оттока при стенозе левого АВ-отверстия. Повышение давления в левом предсердии ведет к повышению гидростатического давления в легочных капиллярах и выпотеванию жидкости сначала в интерстициальное пространство, а затем в альвеолы.
Важные патогенетические факторы сердечной астмы - отек слизистой оболочки бронхов и нередко сопутствующий сердечной астме спазм бронхов. Нарушение кровоснабжения ЦНС в сочетании с повышением содержания углекислоты и понижением содержания кислорода в артериальной крови (в результате застоя и нарушенного газообмена в легких) приводит к раздражению дыхательного центра.
Если при сердечной астме преобладает отек интерстициальной (межуточной) ткани, то при отеке легких накопление значительно большего количества отечной жидкости сопровождается массивным ее пропотеванием в альвеолы, что обусловливает особенности клинической картины и методов терапии. Богатый белком транссудат при соприкосновении с воздухом энергично вспенивается, в результате чего объем его резко возрастает, значительно сокращается дыхательная поверхность легких и возникает угроза асфиксии. Объем пены при этом может в 10-15 раз превышать объем транссудата и достигать 2-3 л. Она может выделяться через верхние дыхательные пути в виде кровянистой пенистой мокроты.
Симптомы, течение
Сердечная астма характеризуется внезапно возникающим удушьем с кашлем, свистящим дыханием. Обычно приступ начинается ночью: больной просыпается от мучительного ощущения нехватки воздуха - удушья, которое с первых же минут становится резко выраженным, сопровождается страхом смерти. Нередко приступу предшествует физическое переутомление или нервное напряжение. При осмотре обращает на себя внимание вынужденное положение больного: лежать он не может, поэтому вскакивает, опирается на подоконник, стол, старается быть поближе к открытому окну. Тяжелобольные не в силах подняться с постели: они сидят, опустив ноги, опираясь руками о кровать (положение ортопноэ). На лице застывает страдальческое выражение, больной возбужден, ловит воздух ртом, кожа лба, шеи, груди, спины покрыта каплями пота, бледность (иногда с сероватым оттенком) при длительном приступе сменяется синюшностью, шейные вены набухают. Голова наклонена вперед, мышцы плечевого пояса напряжены, втяжение межреберных промежутков и надключичных ямок свидетельствует об участии в дыхании вспомогательной мускулатуры.
Дыхание во время приступа, как правило, учащенное (30-40/мин, иногда больше). Во всех случаях дыхание явно затруднено, особенно вдох, однако больному часто не удается определить, что для него труднее - вдох или выдох; из-за одышки он часто не в состоянии разговаривать. Приступ может сопровождаться кашлем - сухим или с мокротой, которая часто бывает обильной, жидкой. Отделение мокроты не облегчает дыхание больного. При аускультации легких на фоне ослабленного дыхания выслушивают хрипы - сухие (проявление отека слизистой оболочки дыхательных путей) и мелкопузырчатые над нижними отделами легких.
Признаки выраженных расстройств сердечно-сосудистой деятельности обязательно сопутствуют сердечной астме. Пульс во время приступа достигает 120-150 в минуту (выраженная тахикардия особенно характерна для больных с митральным пороком), полный, иногда аритмичный. Симптоматика зависит и от предшествовавшего приступу состояния органов кровообращения. Если удушье начинается на фоне компенсации, может наблюдаться отчетливая динамика пульса: ритмичный, нормальной частоты и наполнения в начале приступа, он при длительном тяжелом приступе становится частым, малым, аритмичным вследствие экстрасистолии. Часто во время приступа выявляют повышенное АД, которое может затем падать. Выслушивание сердца во время приступа удушья нередко затруднено из-за шумного дыхания и обилия хрипов. Обычно определяют глухость тонов сердца, иногда трехчленный ритм (протодиастолический ритм галопа, «III тон»), аритмию (экстрасистолия, фибрилляция предсердий). В некоторых случаях при перкуссии выявляют расширение границ относительной тупости сердца, свидетельствующее об острой дилатации его камер.
Клиническая картина сердечной астмы у разных больных и даже повторных приступов у одного и того же больного может быть различной. В одних случаях приступ не имеет предвестников (например, при митральном стенозе), в других случаях больные на протяжении нескольких дней до приступа отмечают ухудшение самочувствия, усиление одышки, сердцебиение, приступы сухого кашля, а иногда минутное ощущение удушья, которое возникало ночью и проходило после нескольких глубоких вдохов. Продолжительность приступа - от нескольких минут до многих часов. В легких случаях больной, проснувшись от удушья, садится в постели или встает, открывает окно, и через несколько минут приступ заканчивается без лечения; он снова засыпает. При тяжелом течении сердечной астмы приступы удушья возникают иногда несколько раз в сутки, продолжительны, купируются только применением всего комплекса терапевтических мероприятий или не купируются, разворачиваясь в картину альвеолярного отека легких.
При развитии альвеолярного отека легких больной ощущает мучительное удушье, которому нередко сопутствуют стеснение или давящая боль в груди. Дыхание резко учащено, на расстоянии слышны клокочущие хрипы, кашель становится все более частым и может сопровождаться выделением большого количества светлой или розовой пенистой мокроты. В крайне тяжелых случаях пена течет изо рта и носа. Нарастает цианоз, набухают шейные вены, кожа покрывается холодным липким потом. Над всей поверхностью легких, в том числе и в подключичных областях, выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы. Дыхание над этими участками ослаблено, перкуторный звук укорочен. Исчезновение хрипов над нижними отделами легких может свидетельствовать о скоплении свободной жидкости в плевральной полости.
При длительном течении отека легких АД обычно падает, нарастает тахикардия, наполнение пульса слабеет, его трудно прощупать. Тоны сердца становятся еще более глухими, дыхание поверхностным, менее частым, больной принимает горизонтальное положение, у него нет сил откашлять мокроту. Об утомлении дыхательных мышц свидетельствует парадоксальное дыхание: сокращения диафрагмы и мышц грудной клетки находятся в противофазе (прогностически неблагоприятный признак). Смерть может наступить от асфиксии; иногда весь приступ, заканчивающийся смертью больного, продолжается несколько минут (молниеносная форма), однако чаще он длится несколько часов и прекращается лишь после энергичных лечебных мероприятий. Очень важно не забывать о возможности волнообразного течения отека легких, когда у пациента, выведенного из приступа, развивается повторный тяжелый приступ, нередко заканчивающийся смертью.
ЭКГ-исследование помогает прояснить этиологию ОСН (аритмия, ИМ, постинфарктный кардиосклероз). Следует учитывать, что острая левожелудочковая недостаточность сама по себе может сопровождаться поворотом оси сердца влево, появлением двугорбого расширенного зубца P (Р-mitrale), резким преобладанием отрицательной фазы зубца P в отведении V1.
Отек легких
Диагностика
Приступ удушья, сопровождающийся клокочущим дыханием, выделением пенистой жидкой мокроты, обильными влажными хрипами в легких, положением ортопноэ, столь характерен, что диагноз отека легких, как правило, не представляет затруднений и не нуждается в подтверждении дополнительными инструментальными методами.
Дифференциальная диагностика
Проводят с респираторным дистресс-синдромом взрослых - отеком легких (табл. 4.21), обусловленным повышением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны при пневмонии, вдыхании ядовитых газов, аспирации желудочного сока или воды, воздействии токсичных и биологически активных веществ при перитоните, сепсисе и др.
Выбор места лечения
Все лечебные мероприятия проводят на месте с учетом необходимости максимального покоя для больного с ОСН; перевозить больного в кардиореанимационное отделение стационара можно только после купирования нарушений гемодинамики. Важно помнить, что отек легких может повториться, поэтому во время транспортировки нельзя оставлять без наблюдения больного, который после введения наркотических анальгетиков может находиться в состоянии медикаментозного сна или оглушения.
Лечение
Больному необходимо придать возвышенное положение - сидя, спустив ноги с кровати. При этом под действием силы тяжести происходит перераспределение крови, депонирование ее в венах ног и соответственно разгрузка малого круга кровообращения. Последовательность терапевтических мероприятий во многом определяется доступностью и временем, которое потребуется для их осуществления. Основные направления терапии суммированы в таблице 4.22 и ниже по тексту на рисунке 4.1.
Дата добавления: 2019-07-17; просмотров: 112; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!