Показания к гемодиализу при ОПН у детей.



Клинические признаки Лабораторные признаки
Анурия более 24 часов Уровень мочевины > 30 ммол\л
Олигоурия более 36-48 часов Уровень креатинина > 0.35 ммоль\л
Гипергидратация (не поддающаяся консервативной терапии) Гиперкалиемия > 6 ммоль\л
Отек легких, мозга, гипертензия, перикардит Гипонатриемия < 120 ммоль\л
  Гипернатриемия > 165 ммоль\л
  Метаболический ацидоз со снижением уровня стандартного гидрокарбоната < 12-15 ммоль\л

 

4.Профилактика и лечение осложнений.

Терапия постренальной ОПН. Заключается в устранении препятствия на пути оттока мочи с помощью поэтапной хирургической коррекцией обструктивной уропатии.

Тестовый контроль к главе 7

ВЫБРАТЬ ВСЕ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ

1. ПРЕРЕНАЛЬНАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНЕОСТЬ   (ОПН) ЯВЛЯЕТСЯ

1)   органической

2) функциональной

2. ПРИ ГЕМОЛИТИКО--УРЕМИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

           1 ) преренальная

 2)ренальная

 3)обструктивная

3. НАИБОЛЕЕ ЧАСТОЙ ПРИЧИНОЙ ОПН У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОРАСТА ЯВЛЯЕТСЯ

1) пиелонефрит

2) гломерулонефрит

3) гемолитико-уремический синдром

4) отравление

4. В РАЗВИТИИ ОПН РАЗЛИЧАЮТ СТАДИИ

1)   начальную

2)   олигоанурическую

3)   латентную

4)   полиурическую

5)   терминальную

6)   восстановления

   

Глава 8 Терапия ДВС - синдрома

Определение ДВС:

Типовой общепатологический процесс - образование в сосудистом русле тромбина (тромбинемия) характеризуется активацией процессов свертывания и агрегацией тромбоцитов, активацией и истощением плазменных ферментных систем (свертывающей, противосвертывающей, фибринолитической, а так же калекриин-кининовой, комплементарной систем) с потреблением форменных элементов крови (в первую очередь тромбоцитов), с патологическим фибринолизом и исходом в тромбозы и кровотечения. В результате интракапиллярных изменений возникает полиорганная недостаточность.

Причины ДВС-синдрома:

-инфекции, особенно генерализованные, сепсис

-все виды шока, терминальные состояния, остановка сердца с реанимационными мероприятиями.

-острый внутрисосудистый гемолиз, цитолиз

- кровотечения, массивные трансфузии крови,

-геморрагический васкулит

- гемолитико-уремический синдром

 -гипоксия, метаболический ацидоз

Классификация ДВС-синдрома.

I стадия-стадия гиперкоагуляции и агрегации тромбоцитов.

IIстадия-стадия нарастающей коагулопатии потребления и фибринолитической активности крови.

III- стадия дефибриногенезации и патологического фибринолиза со снижением уровня практически всех факторов свертывания крови и выраженной тромбоцитопенией

IV- восстановительная

    Компенсированная I стадия ДВС-синдрома характеризуется сочетанием гиперкоагуляции на фоне низкой фибринолитической и антикоагулянтной активности крови с централизацией кровообращения.

    Субкомпенсированная II стадия ДВС-синдрома - сочетание коагулопатии потребления с переходными изменениями периферической гемодинамики от централизации до централизации кровообращения.

    Декомпенсированная III-стадия характеризуется гипокоагуляцией с активацией фибринолиза на фоне депрессии антикоагулянтной активности крови и децентрализацией кровообращения.

Диагностика ДВС-синдрома.

В первую очередь необходимо определить стадию при этом можно ориентироваться на клинические симптомы и лабораторные данные.

Время свертывания по Ли-Уайту позволяет выявить лишь глубокие нарушения гемокоагуляции.

Используются три базисных теста:

-протромбиновое время (тест Квика)

-тромбиновое время

- АПТВ – активированное парциальное тромбопластинове время.   

На основании этих базисных тестов можно получить ориентировочное представление о состоянии всего гемокоагуляционного каскада и провести первичную дифференциацию между нарушениями внутреннего и внешнего механизмов запуска этого процесса, неполноценностью формирования протромбиназной активности, на которой замыкаются оба механизма запуска, и изолированного нарушениями конечного этапа – формирования фибрина.

Терапия ДВС-синдрома.

1.При любой стадии проведение оксигенотерапии до уровня сатурации крови ³ 95%., при необходимости проведение СДППД, неинвазивной или инвазивной  искусственной вентиляции.

2.Коррекция метаболического ацидоза.

3.Терапия основного заболевания.

Стадия гиперкоагуляции.

1.Нормализация сосудистого тонуса: сосудорасширяющие препараты( папаверин 2%-0.1мл\год жизни, эуфиллин 2.4% 5-8 мг\кг, никотиновая кислота 1%-0.1 мл\год жизни, ксантинол никотинат 15% (компламин, теоникол)- сочетает в себе свойство теофиллина и никотиновой кислоты, пентамин 5%- 0.05-0.1 мл\кг, допамин в сосудорасширяющих дозировках, нейролептики- дроперидол 0.25%- 0.05-0.1 мл\кг, пипольфен 2.5%.

2.Нормализация реологии: дезагреганты- трентал (пентоксифиллин) 2%- 1-2 мг\кг, курантил (дипиридамол) 0.5%- 3-5 мг\к, реополиглюкин)

Антикоагулянты: гепарин 15 ед \кг\час (100-200 ед\ кг\сутки) + в\в свежезамороженная плазма 15-20 мл\кг, как донатор кофактора гепарина антитромбина-III, протеина С, протеина S, плазминогена. Контроль за гепаринотерапией по времени АПТВ.

Стадия потребления.

1.Дезагреганты: трентал 2%, курантил 0.5%

2.Антикоагулянты: гепарин 50-100 ед\кг\сутки + свежезамороженная плазма 15-20 мл\кг, криопреципитат 1 доза (10-15мл\кг).

3.Сосудоактивные препараты в зависимости от состояния гемодинамики. Так при развитии артериальной гипотензии необходимо использование допамина в a-дозах.

Стадия гипокоагуляции.

1.Терапия артериальной гипотензии: вазопрессорные препараты: допамин в a-дозах, адреналин, норадреналин.

2.Инфузии свежезамороженной плазмы (возможно неоднократно), криопреципитат (особенно при выраженной гипофибриногенемии). Критерием эффективности является достижение гемостаза, улучшение и нормализация лабораторных показателей. Коррекция анемии: эритроцитарная масса (при уровне HB 60-80 г\л).

 3.Ингибиторы протеаз: в\в контрикал 2 тыс АТЕ \кг, в\в гордокс 5 тыс АТЕ\ кг, в\в эпсилон-аминокапроновая кислота 5%- 50-100 мг\кг.

4.Объем инфузионной терапии с учетом основного заболевания и степени нарушения системы кровообращения. При надпочечниковой недостаточности глюкокортикоиды.

 

          

Тестовый контроль к главе 8

1. ОПРЕДЕЛИТЬ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ

1) шок характеризуется наличием гипотензии

2) при шоке сердечный выброс нормальный или пониженный, но никогда не

повышенный

3) шок никогда не сопровождается респираторным ацидозом

4) шок характеризуется неадекватной оксигенацией и перфузией тканей.

2.НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ВИДЫ ШОКА У ДЕТЕЙ

1) анафилактический

2) септический

3) кардиогенный

4) гиповолемический

5) обструктивный

3. УКАЗАТЬ ПОКАЗАТЕЛЬ ГЕМОДИНАМИКИ, ТРЕБУЮЩИЙ ВОЗДЕЙСТВИЯ, В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ, ПРИ ТЕРАПИИ КАРДИОГЕННОГО ШОКА 

1) ОЦК

2) сосудистый тонус

3) сердечная производительность

4) сосудистая проницаемость

4. УКАЗАТЬ ПОКАЗАТЕЛЬ ГЕМОДИНАМИКИ, ТРЕБУЮЩИЙ ВОЗДЕЙСТВИЯ, В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ, ПРИ ТЕРАПИИ ГИПОВОЛЕМИЧЕСКОГО ШОКА

1) ОЦК

2) сосудистый тонус

3) сердечная производительность

4) сосудистая проницаемость


Дата добавления: 2019-07-15; просмотров: 96; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!