Лекарственное лечение гастродуоденальных язв, не ассоциированных с НР
Цель лечения - купировать симптомы болезни и обеспечить рубцевание язвы. Лекарственные комбинации и схемы включают антисекреторный препарат в сочетании с цитопротектором, главным образом, сукральфатом. Используется одна из следующих схем:
1. Ранитидин 300 мг в сутки преимущественно однократно вечером (19-20 часов) и антацидный препарат (альмагель, фосфалюгель) внутрь по 1-2 дозы в межпищеварительный период 3-4 раза в день и вечером перед сном в качестве симптоматического средства для быстрого купирования болей и диспептических расстройств.
2. Фамотидин 40 мг в сутки преимущественно однократно вечером (в 19-20 ч) и антацидный препарат в качестве симптоматического средства.
3. Омепразол 20 мг в 14-15 часов и антацидный препарат в качестве симптоматического средства. Вместо омепразола может быть использован рабепразол 20 мг/сут, или лансопразол 30 мг/сут, или пантопразол 40 мг/сут.
4. Сукральфат (0,5-1 г 3 раза в день за 30 минут до еды и вечером перед сном натощак) назначается одновременно с антисекреторными препаратами в течение 4 недель, далее в половинной дозе в течение месяца.
Эффективность лечения при язве желудка и гастроеюнальной язве контролируется эндоскопически через 8 недель, а при дуоденальной язве - через 4 недели.
Показания к хирургическому лечения ЯБ:
· Стриктуры в пищеводе, желудке и ДПК.
· Пенетрирующие и перфорирующие процессы при отсутствии регрессии патологического процесса под влиянием медикаментозной терапии.
|
|
|
· Продолжающиеся или рецидивирующие кровотечения, несмотря на использование эндоскопических и медикаментозных методов гемостаза.
Прогноз
Прогноз неосложненной ЯБ можно считать благоприятным, но существует опасность грозных осложнений. К ним относятся кровотечения, перфорация, злокачественное перерождение и другие.
Прогноз в отношении выздоровления остается пока малоудовлетворительным. Ни один больной с ЯБ не гарантирован от возникновения нового обострения.
Лекция № 11. Хронический гепатит. Понятие. Этиология и патогенез ХГ. Современная классификация. Клиническая картина ХГ. Особенности различных клинических вариантов ХГ. Диагностика. Алгоритм обследования больного ХГ. Современные методы лечения и профилактики ХГ
Во всём мире заболевания печени занимают существенное место среди причин нетрудоспособности и смертности. Более того, отмечается тенденция к росту заболеваемости, в частности острым вирусным гепатитом ежедневно заболевает не менее одного миллиона жителей земного шара.
Хронический гепатит – это полиэтиологическое воспалительное заболевание печени, продолжающееся более 6 месяцев.
|
|
|
Классификация
1. Вирусные гепатиты (В, С, Д, Е и др.).
2. Аутоиммунный гепатит.
3. Лекарственные и токсические гепатиты.
4. Алкогольный гепатит.
Этиология и патогенез
Хронические вирусные гепатиты
Хронический вирусный гепатит В (ХВГ-В) развивается в исходе острого вирусного гепатита В (хронизация 10%). Пути передачи связаны с кровью, слюной, спермой, а также передаётся перинатально.
Вирус гепатита В не оказывает цитопатогенного эффекта на гепатоциты, а их повреждение связано с иммунопатологическими реакциями, возникающими в ответ на вирусные антигены и аутоантигены.
Основной мишенью иммунной агрессии являются HBcAg, HBeAg, а также печёночные аутоантигены, к которым направлена цитотоксичность Т-лимфоцитов и антителозависимая клеточная цитотоксичность больного. В фазу репликации ВГ-В происходит экспрессия трёх (HBsAg, HBcAg, HBeAg), а в фазу интеграции одного антигена – HВsAg.
ХВГ-С - развивается в исходе острого вирусного гепатита С. Хронизация наблюдается у 50% больных. Передаётся через кровь.
Вирус гепатита С оказывает на гепатоциты цитопатогенный эффект и поэтому его персистенция и репликация в гепатоцитах ассоциируется с активностью и прогрессированием патологического процесса в печени..
|
|
|
Хронический вирусный гепатит D является исходом острого гепатита-D, протекающего в виде суперинфекции у больных ХВГ-В. Вирус D оказывает на гепатоциты цитопатогенный эффект, непрерывно поддерживает активность, подавляет репликацию вируса гепатита В.
Аутоиммунный гепатит
Этиология неизвестна. Чаще болеют женщины в возрасте от 30 до 50 лет.
У этих больных отмечается снижение Т-супрессорной субпопуляции лимфоцитов и наличие в крови аутоантигена к элементам гепатоцитов.
Алкоголь и печень
Характер поражения печени не всегда зависит непосредственно от количества употребляемого алкоголя. Алкоголь метаболизируется в гепатоцитах алкогольдегидрогеназой до ацетальальдегида, который в цикле Кребса через ацетил-КоА превращается в СО2 и Н2О. При избытке этанола из ацетил – КоА синтезируется много холестерина и жирных кислот, триглицеридов, что приводит к развитию жирового гепатоза. Кроме того, при неадекватном поступлении этанола в метаболизм включается микросомальная этанолоксидирующая и каталазная системы. Образующиеся при этом промежуточные соединения являются токсичными. Это приводит к некрозам гепатоцитов с мезенхемально-воспалительной реакцией.
Дата добавления: 2019-07-15; просмотров: 93; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!