По степени развитости артериальной сети

Белый инфаркт – ишемический инфаркт в органах с абсолютно или относительно недостаточными коллатералями или в солидных органах (почка, миокард, мозг головной и спинной, селезенка). Не происходит вторичного наполнения кровью кровеносных сосудов некротического участка.
Красный инфаркт – венозные инфаркты( гонады, головной мозг, сетчатка) и ишемические инфаркты в органах с двойным кровообращением и относительно достаточными коллатералями ( печень , легкое, тонкий кишка. Есть вторичное затекание из коллатералей и через портальные системы. Выраженный диапедез крови.
Белый инфаркт с геморрагическим венчиком – при минимальном проникновении крови в периферические сосуды инфицированного участка органа, например сердце.

Конгейм 1872 г. установил, что если артериальные коллатерали абсолютно достаточны (то есть суммарный диаметр окольных арт. путей не ниже диаметра магистральной артерии), то окклюзия магистрального сосуда не приводит к стойкой гипоксии ткани, а снижение функциональных возможностей не ощутимы, т.к. быстро восстанавливается перфузия и некробиотические процессы не успевают прогрессировать.

Абсолютная достаточность коллатералей(АДК) достигается с помощью

· Двойного кровоснабжения ( портальная система и легкие)

· Параллельно – дуговой тип перфузии (конечности и виллизиев круг)

· При обильных коллатералях (тонкий кишка)

Абсолютно недостаточное коллатеральное кровообращение имеют органы с магистральным кровоснабжением и малым суммарным диаметром коллатералей и при местом малокровии – ишемический некроз. Они анастомозируют через капилляры или микрошунты – «функционально концевые».

44. Стаз. Этиология, патогенез, виды. Механизм толчкообразного и маятникообразного движения крови в микроциркуляторных сосудах. Предстатические явления в микроциркуляторном русле. Защитно-приспособительное и патологические значение стаза.

Стаз – полная остановка кровотока в сосудах. Может развиться в результате прогрессирующего повышения давления в венозных сосудах, вплоть до уравнивания с артериальным. В этом случае он следует за венозной гиперемией и носит название застойного. Если АД падает до уровня венозного, то возможна остановка кровотока после периода ишемии – постишемический стаз. Наконец, стаз может возникнуть в результате препятствия кровотоку в капиллярах, как правило, при нарушении текучести и вязкости крови – истинный (капиллярный) стаз.

Механизм толчкообразного и маятникообразного движения крови в микроциркуляторных сосудах.

При прогрессирующем застое крови кровоток утрачивает равномерность. Появляется толчкообразное движение крови с пропульсией в систолу и остановкой в диастолу. Это отражает момент уравнивания давления в венулах с диастолическим артериальным. При маятникообразном движении крови ортоградный ток в систолу сменяется ретроградным — в диастолу. Это связано с отражением крови от тромба или иного механического препятствия. И толчкообразный, и маятникообразный кровоток возможны только на фоне значительного перерастяжения капилляров и венул и утраты их эластических свойств.

При стазе приток и отток крови равны в статичном участке микроциркуляторного русла нулю, капилляры или расширены (при застойном и истинном стазе) или сужены (в начале постишемического). Артериоло-венулярная разница по давлению утрачивается при застойном и постишемическом стазе, но сохранена при истинном. Истинный стаз отличается значительным повышением капиллярного сопротивления течению крови.

Застойный и постишемический стаз, принципиально, обратимы. Истинный стаз обратим лишь вначале, так как по ходу его развития быстро наступают такие изменения форменных элементов и плазмы, которые закрепляют непроходимость микрососудов.
Г. Риккер (1924) выделял предстатические явления: сгущение крови, тромбообразование, турбулентный кровоток и постстатические явления – внутрисосудистый гемолиз, диапедезные кровоизлияния, тромбообразование и разрыв сосудов.

Отличительная особенность истинного стаза при микроскопии – гомогенный характер кровяных масс в микрососудах и сгущение крови. При простой остановке кровотока вследствие ишемии или венозного застоя столб крови выглядит гранулярным, контуры отдельных форменных элементов легко различимы, сгущения крови нет.

Истинный стаз возникает при дегидратации, а также при крайних степенях лейкоцитоза, вследствие концентрации крови, полицитемий и повышения гематокрита, при криоглобулинемии и макроглобулинемии, анемиях с агрегацией эритроцитов – серповидноклеточной, аутоиммунной холодовой.
При воспалении и, особенно, при шоке ему способствует экспрессия клейких молекул клеточной адгезии на эндотелии и форменных элементах, а также изменение белкового состава плазмы (понижение альбумин-глобулинового коэффициента и нарастание концентрации фибриногена), ускоряющее агрегацию эритроцитов и образование так называемых «монетных столбиков», вплоть до гомогенизации кровяного столбика, известного как сладж-феномен. При прогрессировании шока ишемия, возникающая за счёт централизации кровотока в микроциркуляторном русле большинства органов и тканей, сменяется в условиях глубокого тканевого ацидоза венозной гиперемией. Ацидоз, гипоксия и медиаторы воспаления, формируемые некробиотической тканью, расслабляют прекапиллярные сфинктеры, а посткапиллярные, спазмировавшие при централизации кровотока, свой тонус сохраняют. Происходит децентрализация кровотока и своеобразное внутреннее плазмоизлияние, так как при повышенном гидростатическом капиллярном давлении и увеличенной под действием воспалительных медиаторов проницаемости, вода и электролиты уходят в интерстициальное пространство. Кровь сгущается, перестаёт быть взвесью и ведёт себя как сетчатая суспензия. Именно усиленная транссудация, диапедез и агрегация эритроцитов делают шок необратимым, так как на этой стадии восстановление перфузирующего давления уже не восстановит микроциркуляцию.

При изменениях свойств эритроцитарной мембраны красные кровяные клетки становятся менее деформируемыми à утрата продольной ориентации эритроцитов в потоке крови + нарушаются вращательные движения эритроцитарной мембраны вокруг содержимого клеток, облегчающие взаимное скольжение потоковых слоёв. Снижение деформируемости эритроцитарных мембран может зависеть от изменений их состава, в частности, перегруженные холестерином мембраны являются менее текучими.

В итоге этих событий возможно значительное уменьшение текучести крови, способствующее капиллярному стазу à опасность тромбообразования (при остановке крови в сосудях тромбоциты, обычно отделённые от эндотелия слоем плазматического кровотока, приходят с ним в контакт, что облегчает тромбообразование + дополнительными факторами служат отсутствие смыва и инактивации прокоагулянтов и притока свежих антикоагулянтов, а также травма эндотелия турбулентными движениями крови в предстатических период.

Таким образом, при истинном стазе центральным патогенетическим звеном служат ранние и глубокие нарушения реологических свойств крови: деформируемости и клейкости её элементов, гематокрита и вязкости, а затем и сдвиг баланса гемостатических и антигемостатических факторов в сторону превалирования первых. Стаз расценивается как проявление несостоятельности компенсаторно-приспособительных механизмов в системе микроциркуляции. Тем не менее даже этот патологический процесс выполняет при определённых условиях саногенную роль. Стаз при воспалении препятствует распространению и системному действию медиаторов и агентов, вызывающих повреждение тканей, внося вклад в барьерную роль этого процесса.

45. Тромбоз. Определение понятия. Виды тромбов. Причины, условия и механизмы развития тромбоза. Физиологическое и патологическое значение тромбоза. Роль и место тромбообразования в системе гемостаза. Судьба тромба.

Тромбоз – прижизненное местное образование только на внутренней поверхности стенки сосуда или в полостях сердца конгломератов из составных частей крови (форменных элементов крови, стабилизированного фибрина). (кровяной сгусток – in vivo, in vitro; + посмертно; в полостях тела, в тканях, в просвете сосуда).

Виды тромбов:

1) Белый тромб (агглютинационный, Цаана)= агглютинин тромбоцитов и лейкоцитов, минимум фибрина, нет нитчато-волокнистой структуры (сосуды <100 мкм)

2) Красный тромб (коагуляционный) = головка (аналог белого тромба) + слоистое тело (тромбоцитарные и фибриновые отложения) + красный хвост (много фибрина +эритроциты) (сосуды> 100 мкм). По Л. П. Чурилову: красный тромб – результат преобладания коагуляции над агглютинацией!

3) Смешанный

4) Гиалиновый (капиллярные слепки из фибрина и остатков тромбоцитов, иногда эритроциты)

Условия тромбообразования (триада Вирхова): повреждение сосудистой стенки, замедление тока крови, изменение состава крови.

Механизмы тромбообразования:

Стадии образования тромба: агглютинация, коагуляция, ретракция

Повреждение сосуда разрушение эндотелицотов выделение фактор Виллебранда, который фиксируется на базальной мембране, обнажение коллагена взаимодействует с рецепторами GpIb (интегрины) тромбоцитов агрегация ТЦ (обратимая, первичная), позже агрегация (вторичная, необратимая) – некоторый ТЦ гибнут, некоторые активируются ( за счет БАВ, выделившихся из эндотелиоцитов – фактор активации тромбоцитов, АДФ, тромбин и др.) + КА, серотонин дегрануляция ТЦ ( ) тромсподин, фибриноген, фактор Виллебранда агрегация тромбоцитов друг к другу за счет рецепторов GpIIb-IIIa-дл фибриногена ретракция (тромбостенин+стабилизация фибрина VIII фактором)

Этот этап клеточного гемостаза завершается тем, что на поврежденном участке сосудистой стенки оседает и закрепляется слой тромбоцитов тесно связанных как между собой, так и субэндотелием сосудов. Образовавшаяся тромбоцитарная прослойка, белки субэндотелия, а также кининоген плазмы крови являются активаторами плазменного XII фактора свертывания крови (фактора Хагемана) - запуска внутреннего механизма каскадной активации плазменных факторов свертывания крови. Может запуститься внешний (при повреждение ткани).

Физиологическая роль тромбообразования: защитный компонент тканей на травму, позволяющий минимизировать последствия кровотечения, укрепить стенки аневризмы, участвующий в стягивании и заживлении ран.

Патологическая роль (при избыточности, недостаточности или при утрате местного характера): источник тяжелой патологи + входит в динамику патологических процессов.

Виды: Марантические тромбы (красный тромб, формируемый при стазе), опухолевый (белый тромб +клетки проросшей в сосуд опухоли), септический (смешанный при флебите), вегетации (тромбы на пораженных эндокардитом клапанах сердца), шаровидный (смешанный, образующийся в ЛП из-за нарушения внутрисердечной гемодинамики–длительное наслоение тромботических масс, ядро – оторвавшийся тромб).

Система гемостаза – совокупность механизмов, обеспечивающих остановку кровотечения. Тромбоз – результат комплексной работы механизмов гемостаза, естественный способ остановки кровотечения.

Звенья (запуск одновременно, могут работать независимо друг от друга)

Сосудистое звено – механизмы, запускающие спазм поврежденного сосуда, тромбообразование и свертывание крови.
Клеточное звено (тромбоцитарно-лейкоцитарное) - формирование белого тромба
Фибриновое звено – система свертывания, продукция фибрина для красного и смешанного тромба

Система антигемостаза: тромборезистентность сосудов, антитромботические факторы клеток крови, система циркулирующих факторов фибринолиза.

Судьба тромба:

1. Организация тромба (прорастание соединительной тканью) - прочно закрепляется в сосуде и в той или иной степени нарушает движение крови по сосудам.

2. Отрыв тромба и его превращение в эмбол - закупоривает сосуд, через который он не может пройти, и вызывает нарушения местного кровообращения.

3. Канализация тромба -тромб рыхлый, а напор крови в сосуде высок, то кровь может проделать в сосуде канал, и кровоток, таким образом, полностью или частично восстановится.

4. Гнойное расплавление тромба – инфицировании (гнойное воспаление) - отрыв кусочков и превращение их в эмболы.

5. Рассасывание (лизис) тромба

Модели: Модель белого тромба Цаана на брыжейке лягушки

На вену среднего калибра расправленной брыжейки тонкой кишки кладут маленький кристалл NaCl.Растворяющийся хлористый натрий вызывает повреждение сосудистой стенки и образование в месте повреждения тромба.

46.Эмболия. Классификация эмболий по виду эмбола и по направлению его перемещения. Значение в патологии. Законы распространения эмболов по Вихрову. Тромбоэмболии. Особенности этиологии ТЭЛА. Этиология, патогенез и роль других видов эмболии при патологии.

Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 621; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 12 13 14 15 161718 19 20 21 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!