Законы распространения эмболов по Вихрову
Актуальны для ортоградного механизма эмболии!
o Эмбол из венозной системы большого круга кровообращения попадает в правое сердце и следом – в сосуды малого круга кровообращения;
o Эмбол из лёгочных вен, левого сердца или аорты заносится в артерии большого круга кровообращения;
o Эмбол, возникший в непарных органах брюшной полости, застревает в портальной системе.
Этиология и патогенез тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА)
Причины: Источник лёгочного эмбола – это практически всегда глубокие вены нижних конечностей (реже – подвздошные вены и вены тазовых органов), где достаточно часто возникают явления флеботромбоза, сопряженные обычно с атеросклерозом. Дальнейшее развитие ТЭЛА будет зависеть от калибра окклюзированного сосуда, масштабов тромбоза и резервов фибринолиза.
Разновидности ТЭЛА определяются локализацией закупорки:
§ Окклюзия малых ветвей артериального русла компенсируется за счёт коллатерального кровообращения. Со временем тромбоэмбол подвергается фибринолизу, инфаркта не происходит, а клинически пациент может жаловаться на незначительный кашель и непродолжительные боли в груди;
§ Закупорка функционально концевых ветвей лёгочной артерии вызовет местный ишемический инфаркт с выделением специфических медиаторов, бронхоспазмом и вазоконстрикцией. Сужение сосудов создаст гипоперфузию и вызовет дыхательную недостаточность. Всё это будет сопровождаться лёгочной гипертензией, а значит, и гиперфункцией левого желудочка; инфаркт вызовет воспаление, которое коснется плевры и даст выраженный болевой синдром. В целом, такой вариант ТЭЛА не критичен и обычно не приводит к смерти;
|
|
|
§ Окклюзия центрально расположенных артериальных ветвей среднего калибра: инфаркта не будет (успеют образоваться коллатерали), но разовьется диапедезное и аррозивное кровотечеиие с гемаптоэ и выраженной дыхательной недостаточностью. Болевого синдрома при этом может и не быть. Распространенное осложнение такого варианта развития событий – острое лёгочное сердце (недостаточность правых отделов сердца) с клиникой коллапса или даже шока за счет падения сердечного выброса;
§ Самый паршивый вариант – окклюзия магистрального лёгочного ствола или его бифрукации, - дает практически мгновенную смерть от острой правосердечной недостаточности. Лёгкие не успевают повредиться, типичной для ТЭЛА симптоматики нет.
_________________________________МОДЕЛИ___________________________________
Модель жировой эмболии на языке лягушки
- У обездвиженной лягушки вскрывается грудная клетка и обеспечивается доступ к сердцу;
- Извлекается и фиксируется над отверстием язык лягушки;
- Непосредственно в полость сердца (в районе верхушки) вводится 0,2-0,3 мл жировой эмульсии (вазелиновое или подсолнечное масло в физ. растворе);
- Под малым увеличением наблюдаются изменения кровообращения в языке лягушки, где при благоприятном раскладе (если у лягушки не остановится сердце) меньше чем через минуту появятся хорошо различимые жировые эмболы, медленно плывущие по ходу сосуда (ортоградная эмболия).
_____________________________________________________________________________
|
|
|
47. Воспаление. Определение. Основные компоненты и признаки воспаления. Причины развития воспаления. Автономия воспалительного очага, аутохтонность и барьерные функции воспаления. Функциональный элемент ткани как субстрат воспаления. Значение воспаления для организма. Связь с иммунитетом и другими ТПП. Теория воспаления по Р. Вирхову. Экспериментальные модели воспаления.
Воспаление – это типовой патологический процесс, развивающийся в васкуляризованных тканях и органах и тканях в ответ на любое местное повреждение и проявляющийся в виде поэтапных изменений микроциркуляторного русла, крови и стромы органа или ткани, направленных на локализацию, разведение, изоляцию и устранение агента, вызвавшего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани.
|
|
|
Внешние признаки воспаления: tumor (отек), rubor (краснота), calor (повышение температуры), dolor (жар), functio laesa (нарушение функции).
Основные компоненты воспалительной реакции:
1) АЛЬТЕРАЦИЯ
А)первичное повреждение;
Б)вторичное повреждение;
2) ЭКССУДАЦИЯ
А)сосудистые реакции;
Б)экставазация жидкости;
В)маргинация лейкоцитов;
Г)эмиграция лейкоцитов;
Д)внесосудистые процессы;
Хемотаксис;
Фагоцитоз
3) ПРОЛИФЕРАЦИЯ
Действие противовоспалительных медиаторов
Активация фибробластов
Фиброплазия и ангиогенез
Репарация
Причины воспаления:
Все факторы, вызывающие повреждения: физические (мех.сила, эл.ток, ионизирующая радиация, ↑ и ↓ температура), химические (щелочи, кислоты, яды, соли мочевой кислоты, билирубин); инферкционные агенты (бактерии, вирусы, простейшие, а также токсины); биологические процессы (расстройства кровообращения, рост опухолей, иммунные реакции и т.д.).
Аутохтонность – свойство воспаления протекать через все стадии до конца независимо от продолжения действия флогогенного агента.
Автономия воспалительного очага:
В развитии и окончании воспаления местные факторы превалируют над системной нейроэндокринной регуляцией. Обеспечивается двусторонняя блокада: организм отграничивает очаг воспаления от действия системных противовоспалительных факторов (глюкокортикоиды, КА) и организм от системного действия местных медиаторов воспаления.
|
|
|
Барьерные функции воспаления:
Ряд факторов ограничивают распространение возбудителей за пределы воспалительных очагов, предупреждают генерализацию и сепсис: венозная ишемия, стаз, фибринообразование, лейкоцитарный вал, гранулемы при ГЗТ, секвестрация, инкапсуляция очагов и т.п. Однако следует отметить, что барьерные функции действуют и в очагах асептического воспаления (для обеспечения автономии).
Функциональный элемент ткани как субстрат воспаления:
Ткани являются субстратом альтерации. Действие флогогенного агента проявляется прежде всего на клеточных мембранах, в том числе на лизосомах => освобождаются ферменты (кислые гидролазы), способные расщеплять вещества, входящие в состав клетки (белки, нуклеиновые кислоты, углеводы, липиды). Далее эти ферменты, при наличии этиологического фактора или уже без него, продолжают процесс альтерации, а также деструкции, в результате чего образуются медиаторы воспаления. Высвобождаясь под воздействием повреждающего агента, медиаторы изменяют самые разнообразные процессы, происходящие в тканях, – тонус сосудов, проницаемость их стенок, эмиграцию лейкоцитов и других форменных элементов крови, их адгезию и фагоцитарную активность, вызывают боль и т.д.
Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 872; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!