Опыт №1. Исследование влияния ЦНС на развитие острой гипобарической гипоксической гипоксии.
Взять двух крыс одинаковой массы тела. У одной крысы воспроизвести торможение центральной нервной системы путем внутрибрюшинной инъекции 0,15 мл 0,01 % раствора тиопентала натрия на 100 г массы тела. После достижения состояния наркоза (боковое положение) поместить обеих крыс в барокамеру, представляющую собой стеклянный колпак, герметично посаженный на горизонтальную площадку. Барокамера подсоединена к манометру и насосу Камовского.
Подсчитать частоту дыхания при нормальном атмосферном давлении. Откачивая воздух из под колпака, имитируют «подъем» на «высоту», фиксируя соответствие по манометру (см. таблицу). По мере нарастания гипоксии у крыс регистрируются поведенческие изменения, время появления судорог. Отмечаются изменения окраски кожных покровов (нос, хвост, уши, лапки), строится график динамики частоты дыхания. Обращается внимание на изменения характера дыхания. Уровень резистентности к гипоксии оценивается по времени жизни на «высоте» 11 000 метров.
| Показания манометра (доли снижения атмосферного давления) | Абсолютное значение атмосферного давления (мм рт.ст.) | Высота (км) | Парциальное давление кислорода (мм рт.ст.) |
| 0 | 760 | 0 | 160 |
| 0.2 | 608 | 1 | 128 |
| 0.4 | 456 | 3 | 96 |
| 0.5 | 380 | 5 | 80 |
| 0.6 | 304 | 7 | 64 |
| 0.7 | 228 | 9 | 48 |
| 0.8 | 152 | 11 | 32 |
Список литературы.
1. Ван Лир Э., Стикней К. Гипоксия. – Пер. с англ. – М.: Медицина, 1967. – 368 с.
|
|
|
2. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме. – М.: Медгиз, 1960. – 254 с.
3. Колчинская А.З. О классификации гипоксических состояний //Пат.физиол. – 1981. – Вып.4. – С.3-10.
4. Баркрофт Дж. Основные черты архитектуры физиологических функций. – Пер. с англ. – М.: Биомедгиз, 1937. – 317 с.
5. Peters J.P., van Slyke D.D. Quantitative clinical chemistry. – Baltimore: Williams and Wilkins, 1932. – 957 p.
6. Петров И.Р. Роль центральной нервной системы, аденогипофиза и коры надпочечников при кислородной недостаточности. – Л.: Медицина, 1967. – 211 с.
7. Хайцев Н.В., Васильев А.Г. Особенности устойчивости и чувствительности организма разного возраста и пола в зависимости от природы и интенсивности неблагоприятного воздействия // Актуальные вопросы общей и корабельной токсикологии: Мат.науч.-практич.конф. – СПб., 1994. – С172-173.
8. Васильев Г.А., Хайцев Н.В. Онтогенетические особенности ответных реакций организма на хроническое воздействие химических веществ// Гигиена и санитария. - № 5. – 1991. – С.65-67.
9. Меерсон Ф.З. Адаптация к высотной гипоксии.// Физиология адаптационных процессов (Руководство по физиологии)./Под ред. Газенко О.Г., Меерсона Ф.З. – М.: Наука, 1986. - С.222- 250.
Список рекомендуемой литературы.
1. Агаджанян Н.А., Гневушев В.В., Катков А.Ю. Адаптация к гипоксии и биоэкономика внешнего дыхания. – М.: Изд-во УДН, 1987. – 186 с.
|
|
|
2. Васильев Г.А., Медведев Ю.А., Хмельницкий О.К. Эндокринная система при кислородном голодании. – Л.: Наука, 1974. – 172 с.
3. Караш Ю.М., Стрелков Р.Б., Чижов А.Я. Нормобарическая гипоксия в лечении, профилактике и реабилитации. – М.: Медицина, 1988. – 352 с.
4. Механизмы развития и компенсации гемической гипоксии / Середенко М.М., Дударев В.П., Лановенко И.И. и др. //Под ред Середенко М.М. – Киев, 1987. – 200 с.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ.
ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
В результате функционирования органов системы внешнего дыхания кислород в составе вдыхаемого воздуха должен пройти по верхним и нижним дыхательным путям в альвеолы и диффундировать в кровеносную систему, задача которой – обеспечивать в легких адекватную перфузию. Поскольку быстро и эффективно изменить диффузионные процессы и перфузию трудно, то основным механизмом компенсации нарушений внешнего дыхания является изменение объема вентиляции. Лимитом данного механизма компенсации является кислородная стоимость самой вентиляции, вызывающей утомление дыхательных мышц. Таким образом, под дыхательной недостаточностью можно подразумевать синдром, связанный с несоответствием вентиляционного запроса минутному объему легочной вентиляции.
|
|
|
По патогенезу различают несколько групп заболеваний дыхательной системы, манифестирующих дыхательную недостаточность в виде следующих форм:
- обструктивная дыхательная недостаточность (нарушение проведения воздуха по дыхательным путям вследствие обтурации бронхов инородными телами, избыточным секретом слизистых желез и т.д., сужения просвета бронхиол при отеке и/или гипертрофии слизистого слоя, спадения бронхиол при деструкции легочной паренхимы в перибронхиальной области);
- рестриктивная дыхательная недостаточность (снижение растяжимости легких вследствие тотальной деструкции легочной паренхимы, нарушений целостности и заболеваний плевры, патологии грудной клетки и ее нервно-мышечного аппарата);
- диффузионная и/или перфузионная дыхательная недостаточности (нарушение диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану и/или несоответствие легочного капиллярного кровотока объему альвеолярной вентиляции вследствие врожденных заболеваний сосудов малого круга кровообращения, легочной гипертензии, отека легких, тромбоэмболии легочных артерий и т.д.) [1].
|
|
|
В число болезней дыхательной системы, сопровождающихся обструктивным типом дыхательной недостаточности, входят эмфизема легких, хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма
Эмфизема легких – повышенная воздушность легочной ткани (ацинусы) в результате нарушения эластического компонента легких. Уменьшение доли эластических волокон по наследственным, возрастным, профессиональным или другим причинам приводит к разрыву межальвеолярных перегородок, что означает снижение площади диффузионной поверхности. При высокой общей воздушности – малое количество воздуха, задействованного в процессе дыхания.
Эмфизема – в значительной степени морфологический диагноз, поэтому по структуре нарушений различают центриацинарную и панацинарную (тотальную) эмфиземы. Структурные нарушения эластического компонента легких приводят к ослаблению функции, связанной с реализацией процесса пассивного выдоха.
При наследственной или генуинной эмфиземе (истинная эмфизема) легких механизм патологии определяется генетически обусловленным дефицитом фермента α-1-антитрипсина, ингибирующего сериновые протеазы нейтрофилов. При этом накапливающаяся лизосомальная элостаза разрушает эластиновые волокна альвеол.
Если в случае генуинной эмфиземы заторможен антипротеолиз, то при воспалительных эмфиземах в легких усилен протеолиз за счет эластазы, выделяющейся из накапливающихся нейтрофилов.
Вероятно, старческая эмфизема развивается вследствие возрастного накопления дефектов в системе репарации структур эластического компонента легких. Нарушения, связанные с недостаточностью синтеза эластина, в любом возрасте приводят к развитию кахектической эмфиземы.
Механическое (стеклодувы, трубачи) или химическое (работники горнодобывающего или химического производства) хроническое повреждение легочной ткани приводит к развитию профессиональной эмфиземы.
В основе патогенеза хронического обструктивного бронхита лежит хроническое диффузное воспаление бронхов. Ведущим этиологическим фактором является курение, хотя не исключены и другие причины – вирусные инфекции, низкие температуры, газообразные неорганические вещества (SO2, NO2, O3 и др.). При этом происходит поражение реснитчатого эпителия, изменение состава и консистенции бронхиального секрета (слизь из состояния золя переходит в состояние геля); осуществляется мукостаз, вызывающий блокаду мелких воздухоносных путей. Это неизбежно приводит к развитию дыхательной и сердечной недостаточности.
Среди вариантов бронхиальной астмы, как хронического рецидивирующего воспалительного заболевания, выделяют две основные формы: иммунную и неиммунную.
Атопическая бронхиальная астма в основе патогенеза имеет аллергические реакции I типа (анафилактические), опосредованные IgЕ (в меньшей степени IgG4). Сенсибилизация может произойти после попадания в организм пыльцы растений, растительных и животных белков, грибков. Аллергический ответ развивается при вторичном контакте организма с аллергенами (иммунологическая фаза гиперчувствительности). При этом ранний бронхоспазм обусловлен выделением гистамина, а поздний – бронхоконстрикцией, вызванной преимущественной трансформацией образующейся арахидоновой кислоты в лейкотриены (патохимическая фаза гиперчувствительности). Кроме того некоторые группы лейкотриенов повышают проницаемость сосудов слизистой оболочки бронхов, вызывая гиперсекрецию слизи и отек. Развивающееся гиперэргическое воспаление (патофизиологическая фаза гиперчувствительности) завершает процесс, приводящий к обструкции бронхов. Клинически бронхиальная астма проявляется приступами удушья.
Механизмы неиммунных форм бронхиальной астмы до сих пор дискутируются. Чаще предполагаются механизмы развития бронхоспазма, связанные с нарушением метаболизма арахидоновой кислоты.
Перечисляя нозологические единицы, представляющих рестриктивную форму дыхательной недостаточности, следует выделить следующие, достаточно часто встречающиеся, типы патологий дыхательной системы: пневмоторакс и ателектаз.
Пневмоторакс – появление воздуха в плевральной полости. Различают открытый, закрытый и клапанный пневмоторакс. Пневмоторакс бывает напряженный/не напряженный и спонтанный. Давление в полости плевры повышается и может сравняться с атмосферным, что ведет к спадению легкого. Клапанный механизм, способствующий поступлению воздуха на вдохе и закрывающийся на выдохе, может привести к повышению давления выше атмосферного, что ведет к опасному смещению органов средостения.
Ателектаз – безвоздушность легочной ткани. В результате обтурации либо компрессии дыхательных путей бронхиального дерева на фоне достаточного кровоснабжения легких эластический компонент, последовательно поджимая альвеолы, обезвоздушивает легкие. Таким образом по механизму развития ателектазы подразделяются на компрессионные (сдавливание бронха извне, например, опухолью), обтурационные (закупорка воздухоносных путей инородными телами либо слизистыми пробками) и спастические (спазм бронхов от случайного или целенаправленного раздражения рефлексогенных областей во время хирургических операций на органах грудной клетки). Классическое моделирование ателектаза – перевязка бронха с сохранением полноценного кровоснабжения альвеол.
В педиатрии выделяют ателектаз легких у новорожденных. В данном случае имеет место сохранение в течение 48 часов жизни после родов участков нерасправившейся или вторично спавшейся после первого вздоха легочной ткани. Основными причинами таких ателектазов являются недоразвитие дыхательного центра, снижение его возбудимости, незрелость легочной ткани, нарушение образования сурфактанта – существенного составляющего эластического компонента легких.
Стоит отдельно сказать об острой асфиксии как о состоянии, иллюстрирующем развитие острой дыхательной недостаточности. Ведущую роль в патогенезе острой асфиксии играет быстро нарастающая гипоксия головного мозга и шок. При развитии острой асфиксии (резкое прекращение поступления кислорода в организм вследствие удушения, отека легких) выделяют четыре стадии: инспираторная одышка (затянут вдох), экспираторная одышка (затянут выдох), уменьшение частоты дыхания вплоть до его остановки и, наконец, судорожное дыхание Куссмауля с наступлением апноэ.
Основной компенсаторный механизм дыхательной недостаточности – одышки (нарушение частоты, ритма и глубины дыхания, а также соотношения вдоха и выдоха), сопровождающиеся субъективным ощущением нехватки воздуха.
Одышки подразделяются на физиологические и патологические. По характеру течения одышки бывают постоянными и приступообразными. По соотношению дыхательных движений выделяют инспираторные, экспираторные и смешанные одышки. Сердечными, легочными или центральными одышки называются в зависимости от патогенеза.
Нарушения внешнего дыхания приводят к развитию гипоксических состояний. Развивающаяся в организме гипоксия не может не отразится на функциональной активности нервных центров, регулирующих процесс дыхания. В нормальных условиях инспираторный и экспираторный центры продолговатого мозга работают под контролем пневмотаксического центра (водителя дыхательного ритма) варолиевого моста, организуя эфферентацию на мотонейроны грудного и шейного отделов спинного мозга, соответственно иннервирующие межреберные мышцы и диафрагму. Сокращение дыхательных мышц увеличивает объем грудной клетки и легких, что приводит снижению давления внутри легких. Так происходит вдох. Растяжение легочной ткани раздражает расположенные в ней механорецепторы, которые в свою очередь направляют тормозную афферентацию в ствол головного мозга. Эфферентация на мотонейроны прекращается, дыхательные мышцы расслабляются и эластический компонент легких (сурфактант и эластические структуры) осуществляет пассивный выдох. Гипоксия нейронов головного мозга развивается сверху вниз, т.е. последовательно, затрагивая сначала более филогенетически молодые структуры, а затем – более древние. При выключении пневмотаксического центра руководство функцией внешнего дыхания берут на себя либо апнейстический центр моста, либо гаспинг-центр продолговатого мозга, организуя периодические дыхательные движения, соответствующие апнейстическому дыханию (дыхание Биота, экспираторная одышка) или терминальному гаспинг дыханию (дыхание Куссмауля, инспираторная одышка). При торможении (вследствие нарастающей гипоксии) и этих центров наступает апноэ.
Периодическое дыхание Чейн-Стокса – дыхание, при котором поверхностные и редкие дыхательные движения постепенно учащаются и углубляются и, достигнув максимума на пятый — седьмой вдох, вновь ослабляются и урежаются, после чего наступает пауза. Затем цикл дыхания повторяется в той же последовательности и переходит в очередную дыхательную паузу. Этот вид дыхания развивается при снижении чувствительности дыхательного центра к СО2: во время фазы апноэ снижается концентрация кислорода в артериальной крови (РаО2) и нарастает концентрация углекислого газа, что приводит к возбуждению дыхательного центра, и вызывает фазу гипервентиляции и гипокапнии (снижения PaCO2). Дыхание Чейн-Стокса встречается в норме у детей младшего возраста, иногда у взрослых во время сна; патологическое дыхание Чейна-Стокса может быть обусловлено черепно-мозговой травмой, интоксикацией, выраженным атеросклерозом сосудов головного мозга.
Цель занятия:
1. Воспроизвести модель острой асфиксии.
2. Изучить особенности рефлекторного ответа дыхательной системы при раздражении верхних дыхательных путей.
3. Изучить изменение дыхания при искусственном пневмотораксе.
4. Воспроизвести экспериментальную модель периодического дыхания.
Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 202; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!