Отрицательными последствиями I этапа адаптации являются:
1) Ишемия легких (запуск РДСВ), ишемия желудочно- кишечного тракта (запуск полиорганной недостаточности-ПОН), ишемия коркового слоя почек(угроза ОПН), кожи, ведущая к нарушение терморегуляции и гипотермии 2) Циркуляторная гипоксия вызыват активации гликолиза, и ведет к дефициту АТФ и ацидозу. 3) Метаболический ацидоз является ведущим звеном патогенеза метаболических расстройств при шоке. Он вызывает повреждение мембран (сосудистой стенки, клеток, субклеточных структур). усиление катаболических процессов, ведущее к гиперосмолярности и гипопротеинемии. Нарушается агрегатное состояние клеток, реализующееся в виде сладж- феномена. На фоне ацидоза и повышенной проницаемости сосудистой стенки жидкость выходит из сосуда и удерживается в интерстициальном пространстве в результате набухания коллагена (отек интерстиция - «кислотное озеро коллагена»), что вторично снижает ОЦК и тканевую перфузию. К циркуляторной гипоксии присоединяется тканевая.
Изменение параметров гомеостаза, связанные с расстройством кислотно- основного состояния, являются стимулами второго порядка ( после сигналов первого порядка с рецепторов давления, объема и хеморецепторов в ответ на снижение ОЦК, падение АД, снижение парциального давления рО2‚ повышения рСО2 ). Метаболическе расстройства ведут к следующей стадии шока - децентрализации кровообращения.
Патогенез ИДС при шоке. Больные, перенесшие шок могут погибнуть от сепсиса, вызванного госпитальной инфекцией, в связи с тем, что шок – это иммунодефицитное состояние. (ИДС). Его патогенез связан прежде всего со стрессовым типом секреции гормонов и главным образом высокими концентрациями глюкокортикоидов. Определенный вклад в ИДС вносит эндотоксин грамотрицательных бактерий, а также «цитокиновый шторм». Ишемия ЖКТ может привести не только к поступлению эндотоксина, но и к транслокации бактерий, вызывающих сначала пневмонию, а затем и генерализованную инфекцию на фоне ИДС. Высокие концентрации эндотоксина подавяют Ииунный ответ. Гиперпродукция ФНОα, вызванная ЭТ, являющимся пусковым стимулятором цитокинового каскада, среди множества эффектов вызывает индукцию апоптоза, стимуляцию стресс синдрома и таким образом супрессию иммунитета.
|
|
|
Патогенез полиорганной недостаточности при шоке (ПОН) Ведущими звеньями патогенеза ПОН являются: 1) гипоперфузия тканей вследствие гемодинамических расстройств, 2) эндотоксинемия, связанная с ишемией ЖКТ, рассматриваемая как триггер ПОН. 3) блокада микроциркуляции тромбами и сгустками в результате ДВС синдрома. 4) метаболические расстройства, прежде всего, ацидоз, дефицит АТФ вследствие гипоксии, нарушение утилизации глюкозы шоковой клеткой. 5) медиаторы системного воспалительного ответа (гиперцитокинемия –«цитокиновый шторм» ).
|
|
|
Патогенез респираторного дистресс- синдрома взрослого типа (РДСВ). Ведущими звеньями патогенеза РДСВ (шокового легкого) сегодня считают повреждающее действие TNFα, ИЛ1,6,8, эндоперекисей, индуцированных эндотоксином, а также непосредственным эффектом эластазы и лизосомальных гидролаз полиморфноядерных нейтрофильных лейкоцитов. Важным патогенетическим механизмом является активация каскадных протеолитических систем плазмы и, прежде всего компонентов системы комплемента.
Особенностью течения шока у детей является появление гипотонии лишь на поздних его стадиях, поэтому в качестве критериев тяжести шока принято считать клинические признаки снижения тканевой перфузии: снижение уровня сознания, температуру и окраску кожных покровов, симптом «белого пятна >2 сек, снижение диуреза.
Принципы терапии шока
Терапия шока зависит от этиологии, патогенетического варианта шока, стадии, возраста, однако, общим является следующее:
1. Восстановление ОЦК
2. Обеспечение легочной вентиляции
|
|
|
3. Восстановление микроциркуляции
4. Обеспечение СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
5. Восстановление функции ПОЧЕК
6. Стабилизация клеточных мембран
7. Восстановление ГЕМОРЕОЛОГИИ
8. Коррекция метаболического АЦИДОЗА
9. Энергообеспечение
10. Профилактика сепсиса
Цель занятия: Познакомиться с ведущими патогенетическими механизмами шока как полисиндромного состояния и механиэмами адаптации при посгеморрагическом шоке
Метод 1. В остром опыте на кошке (кролике) воспроизводятся нарушения системного кровообращения при выключении из кровообращения различных сосудистых областей, проанализировать приспособительные реакции со стороны аппарата кровообращения. Для этого у животного, находящегося под неглубоким эфирным наркозом, обеспечивается доступ к: сонным, бедренным артериям, а после вскрытия брющноц полости по белой линии живота (бескровно) - к аорте, нижней полой и портальной вене. Одна из сонных артерий с помощью канюли соединяется с манометром, регистритующим артериальное давление (АД) и запись кривой АД на ленте монитора. Студент визуально наблюдает в динамике кривую АД до пережатия каждого сосуда и после, констатируя факт наличия приспособительных механизмов, обеспечивающих поддержание АД в ответ на повышение периферического сопротивления (пережатие аорты и бедренных артерий) или депонирование крови в системе нижней полой или портальной вен. В протоколе регистрируются кривые АД , излагается патогенез и «достаточность» или «недостаточность адаптивных реакций для нормализации АД.
|
|
|
2. В конце эксперимента с помощью шприца воспроизводят кровопотерю, несколько раз забирая кровь из нижней полой вены. Таким образом можно наблюдать приспособительные реакции со стороны аппарата кровобращения, а при значительной кровопотере постгеморрагический шок.
Демонстрация учебного фильма «Изменения системного артериального давления при выключении из кровообращения отдельных сосудистых областей».
Литература
1 Юлиус Шутеу, Траян Бэндилэ, Атанасие Кафрицэ, Александру Иоанн Букур, Василе Кындя. Шок (терминология, классификация, шоковая клетка, патофизиология и лечение). Военное издательство- Бухарест; Пер. с рум, 1981, 515с
2. Шустер Х.П., Шенборн Х., Лауэр. Шок \ Пер. с нем. –М.; Медицина, 1981, 112с.
3. Морман Д, Хеллер Л. Физиология сердечно- сосудистой системы. – СПб; Издательство “Питер»,2000.- 256 с
3. Яковлев М.У., Мешков М.В., Гатауллин Ю.К., Иванов В.Б. Эндотоксиновая агрессия как причина послеоперационных осложнений в детской хирургии.-М. ЗАО «КДО- ТЕСТ», 2007
Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 159; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!