Острая сердечная недостаточность (ОСН)

Выделяют следующие клинические варианты:

отек легких – различают интерстициальный и альвеолярный. При интерстициальных отеках (сердечная астма): приступы удушья, страха смерти; стремление принять сидячее положение – чаще ночью. Дыхание частое, жесткое. Появление розовой мокроты, влажных хрипов, кашля означает развитие альвеолярного отека легких.
кардиогенный шок – смешанная форма сердечной и сосудистой недостаточности, характеризуется острым снижением гемоперфузии тканей организма, стойким снижением систолического давления, олигоанурией, повышением давления в легочной артерии.
«гипертензивная» ОСН – признаки СН сопровождаются повышением давления, отеком легких, но относительно сохранной функцией левого желудочка.
ОСН с высоким сердечным выбросом (тиротоксикоз, анемии, аритмии).
правожелудочковая СН – проявляется сниженным сердечным выбросом, набуханием шейных вен, болезненным увеличением печени и гипотонией.

Экстренные краткосрочные механизмы адаптации сердца к повышенным нагрузкам

I . Увеличение ЧСС, механизмы: а) действие катехоламинов; б) влияние гипоксемии;в) эффект повышенного давления в правом предсердии и его растяжения.

II . Увеличение силы сердечных сокращений

Существенным моментом в адаптации сердца к нагрузке является активация симпато-адреналовой системы. Катехоламины потенцируют эффекты Са²⁺, который, поступая из саркоплазматического ретикулума в миоплазму, одновременно активирует ключевые клеточные протеинкиназы, обеспечивающие как систолу, так и диастолу. В результате возрастает систолический объем (растет фракция выброса), повышается скорость диастолического расслабления. Тахикардия и увеличение систолического объема обеспечивают увеличение минутного объема.

Нагрузка объемом (гетерометрическая гиперфункция)

1. Закон Франка – Старлинга (отношение длина-сила). В динамике скольжения актина против миозина, при повышении растяжения саркомера, увеличивается площадь контакта, увеличивается количество актино-миозиновых связей. В итоге возрастает сила сокращений.

2. Закон или лестница Боудича – (отношение частота – сила) - повышение силы сердечных сокращений при увеличении ЧСС. В миоплазме накапливается Na⁺ вследствие недостаточного его выведения натрий-калиевым насосом по мере увеличения ЧСС. Натрий, будучи конкурентом кальция за участки связывания на мембране СПР, блокирует его выведение. Увеличение концентрации Са²⁺ в миоплазме кардиомиоцитов приводит к увеличению силы сокращений.

Нагрузка давлением (изометрическая гиперфункция)

Закон Хилла - механизм реализуется за счет более эффективного образования актино – миозиновых связей при медленном скольжении актина против миозина.

ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Клеточно-молекулярные механизмы развития сердечной недостаточности

Повреждение миокарда или его чрезмерная нагрузка формируют дефицит энергообеспечения кардиомиоцитов, что прежде всего отражается на функции энергоемких натрий-калиевого и кальциевого насосов клетки. Недостаточность натрий-калиевого насоса приводит к накоплению Na⁺ в клетке. Избыток Na⁺ нарушает выведение Са²⁺ из клетки посредством Na/Ca ионообмена, блокирует транспорт Са²⁺ в СПР. Кроме того, в результате дефицита АТФ функция Са-насоса по удалению Са²⁺ недостаточна. В результате в клетках накапливается избыток Са²⁺, митохондрии осуществляют его захват, при этом выработка АТФ еще больше снижается, активируется гликолиз, в избытке образуются водородные ионы, которые вытесняют Са²⁺ из тропомиозинового комплекса, блокируется образование актино-миозиновых связей, ингибируется сокращение.

Основные нарушения функции сердца:- снижение ударного и минутного объема (за исключением случаев экстракардиальной перегрузки объемом), - увеличение остаточного систолического объема, - повышение КДД, - снижение скорости систолического сокращения и диастолического расслабления.

Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 187; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 33 34 35 36 373839 40 41 42 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!