ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ХСН)
Определение: ХСН развивается постепенно (выделяют 4 стадии ее развития); характеризуется ремоделированием сердца, гиперактивацией адаптивных систем, дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем, симптомами: одышкой, утомляемостью, снижением физической активности, отеками – связанными с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.
В России у 4/5 всех больных с сердечной недостаточностью она связана с артериальной гипертензией и у 2/3 больных – с ИБС. Различают систолическую и диастолическую сердечную недостаточность. Традиционно сердечную недостаточность ассоциируют со снижением сократительной способности сердца (систолическая сердечная недостаточность), которую чаще оценивают по величине ФВ левого желудочка. Однако более чем 55 % пациентов с очевидной сердечной недостаточностью имеют практически нормальную сократимость миокарда (фракция выброса левого желудочка >50 %). При этом диастолическая сердечная недостаточность может быть изолированной, а систолическая сердечная недостаточность, как правило, протекает не только с систолическими, но и с диастолическими расстройствами, т. е. чаще носит смешанный характер.
Современное понимание сути ХСН привело к объективизации выявлений структурно-геометрических изменений левого желудочка – его «ремоделирования».
|
|
|
«РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЦА» - термин предложен N. Sharp в конце 70-х годов прошлого века для обозначения структурных и геометрических изменений после острого инфаркта миокарда. Затем он получил более широкое толкование.
Ишемическое ремоделирование – обратимый процесс изменения толщины миокарда, размера и формы камер сердца, функции левого желудочка (появление дисфункции).
Гипертрофия левого желудочка – начальный этап ремоделирования при артериальной гипертензии, зависит не столько от уровня артериального давления, сколько от активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Риск развития хронической сердечной недостаточности увеличивается в 15 раз.
Параметры ремоделирования сердца.
Систолическая дисфункция: фракция выброса левого желудочка ≤45 % и/или конечно–диастолический размер левого желудочка >5,5 см. Диастолическая дисфункция: толщина межжелудочковой перегородки + толщина задней стенки левого желудочка. >1,3 см. Индекс сферичности левого желудочка в систолу (отношение короткой оси левого желудочка к длинной оси левого желудочка) <0,70; адаптивное ремоделирование левого желудочка (соответствует II А стадии) - индекс сферичности левого желудочка в систолу) >0,70; дезадаптивное ремоделирование левого желудочка (соответствует II Б стадии) - индекс сферичности левого желудочка в систолу >0,80.
|
|
|
Этиологические группы ХСН
Поражение сердечной мышцы, миокардиальная недостаточность:
Первичная миокардиальная недостаточность: миокардиты, дилатационная кардиомиопатия идиопатическая.
Вторичная миокардиальная недостаточность: постинфарктный кардиосклероз, специфические кардиомиопатии (ишемическая кардиомиопатия; метаболическая кардиомиопатия, наиболее часто при сахарном диабете, тиреотоксикозе, гипотиреозе; кардиомиопатия при системных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах; кардиомиопатия при нейромышечных системных заболеваниях – мышечной и миотонической дистрофиях, атаксии Фридрайха и др.); алкогольная кардиомиопатия; токсико-аллергические поражения миокарда.
Гемодинамическая перегрузка миокарда.
Перегрузка давлением: стеноз легочной артерии.
Перегрузка объемом: недостаточность клапанов, наличие внутрисердечных шунтов, врожденные пороки сердца со сбросом крови слева направо (дефект межжелудочковой перегородки и др.).
Перегрузка комбинированная (давлением и объемом): стеноз левого и правого атриовентрикулярного отверстия, сложные пороки сердца, комбинация патологических процессов, приводящих к перегрузке давлением и объёмом.
|
|
|
Нарушение диастолического наполнения желудочков: экссудативный и констриктивный перикардит, рестриктивная кардиомиопатия (идиопатическая, а также эндомиокардиальный фиброз и фибропластический париетальный эндокардит Леффлера; инфильтративные болезни миокарда, в частности, амилоидоз, гемохроматоз, болезни накопления гликогена).
Сочетание гемодинамической перегрузки и нарушения диастолического расслабления вследствие гипертрофии: стеноз устья аорты, артериальная гипертензия, гипертрофическая кардиомиопатия, легочная артериальная гипертензия, сложные пороки сердца, в том числе врожденные.
Повышение метаболических потребностей тканей (СН с высоким минутным объемом): анемии, тиреотоксикоз, гемохроматоз и гемосидероз, в некоторых этнических группах – болезнь бери-бери.
Патогенез ХСН
Современная нейрогуморальная модель патогенеза: развитие ХСН происходит по единым патофизиологическим законам вне зависимости от этиологии повреждения и ведущую роль в этом процессе играет хроническая активация нейрогормональных систем.
Ремоделирование сердца – один из ключевых моментов патогенеза хронической сердечной недостаточности.
Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 198; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!