ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ХПН)

⇐ ПредыдущаяСтр 43 из 52Следующая ⇒

Определение понятия ХПН – синдром прогрессивного расстройства гомеостаза, контролируемого почкой, со снижением СКФ до 25% от нормы (менее 30 мл/мин). Такое определение ХПН было дано на IV Европейском совещании педиатров нефрологов в Дублине в 1971 году. Однако, все современные классификации стадий и степени ХПН учитывают наличие компенсированной стадии, при которой снижены резервные возможности парциальных функций почек без нарушения гомеостаза, что соответствует 50% оставшихся нефронов. (в классификации М.С. Игнатовой выделена еще стадия почечной недостаточности (ПН I), характеризующаяся дизритмией, снижением концентрационной способности и аммониогенеза, но без снижения СКФ, то есть по существу латентная стадия).

В клинической практике диагноз ХПН ставят на основании повышения концентрации креатинина выше 2мг% ( более 177 ммоль/л) в течение 6 месяцев или повышения креатинина на 5мл/л/сут и азота мочевины на 100мг/мл/сут за несколько дней Выделяют тотальнуюитубулярнуюпочечную недостаточность. Из парциальных функций почек фильтрационная является главным показателем массы действующих нефронов (МДН).

Парциальные функции почек

Фильтрация. Количество профильтрованной за минуту плазмы, то есть, скорость клубочковой фильтрации (СКФ) - основной показатель функции почек и критерий оценки стадии хронической почечной недостаточности (ХПН). В клинической практике СКФ оценивают по уровню эндогенного креатинина, который при однократном прохождении через почку полностью переходит в первичную мочу путем фильтрации, не подвергается реабсорбции (значимой) и дополнительно не секретируется. Это означает, что повышение уровня креатинина плазмы в 2 раза соответствует снижению клубочковой фильтрации соответственно в 2 раза. СКФ зависит от массы действующих нефронов, гидравлической проницаемости клубочковой мембраны и подчиняется закону Старлинга.

Высокое гломерулярное давление является решающим фактором для обеспечения клубочковой фильтрации. Сосуды почек имеют только α адренергическую симпатическую иннервацию. При стрессе, кровопотере, гипогидратации гиперкатехоламинемия вызывает почечную прегломерулярную вазоконстрикцию.

Реабсорбция различных профильтровавшихся веществ из просвета нефрона в кровь обеспечивается двумя путями: парацеллюлярным (между клетками) и трансцеллюлярным («через» клетку). Проксимальные извитые канальцы являются главным местом, где осуществляется возврат в организм большей части воды, натрия, а также глюкозы, неорганического фосфата, сульфата, аминокислот, метаболитов цикла Кребса, водорастворимых витаминов, лактата и других. В дистальных канальцах и в собирательных трубках осуществляется тонкая регуляция транспорта большинства веществ и именно они определяют путем изменения скорости реабсорбции при участии гормонов какими будут конечные количества веществ, экскретируемых с мочой.

Секреция. Проксимальный каналец является основным местом секреции растворенных веществ, за исключением калия. Из эндогенных веществ здесь активно секретируются: соли желчных кислот, жирные кислоты, производные гиппуровой кислоты, оксалаты, ураты. В дистальном канальце и собирательных трубках в норме и при избытке калия в организме он активно секретируется главными клетками, процесс регулируется стимуляцией продукции альдостерона.

Концентрационная способность почек - это способность почек выводить всю сумму осмотически активных веществ, подлежащих экскреции, в минимальном объеме мочи.

Дилюционная способность почек – это способность к экскреции осмотически свободной Н₂О (то есть выведению избытка воды из организма в виде гипоосмолярной мочи (плотность мочи ниже 1,008).

Ацидогенез и аммониогенеаз Регуляция почкой кислотно-основного состояния (КОС) осуществляется механизмами ацидогенеза и аммониогенеза.

Инкреторная функция почек Главными инкреторными клетками почек являются 3 типа клеток, объединенных в юкстагломерулярный аппарат.(ЮГА): 1) гранулярные клетки в стенках афферентных артериол, 2) мезангиальные клетки, 3) клетки мacula densa. Клетки ЮГА инкретируют ренин и эритропоэтин (ЭПО). Имеется положительная корреляция между продукцией ренина и ЭПО. Инкреторную функцию выполняют также интерстициальные клетки (ИК). ИК клетки мозгового слоя продуцируют простагландины (ПГЕ₂и ПГF_2α) с вазодилататорным эффектом.

Этиология ХПН. Причиной развития ХПН являются хронические заболевания почек. Ведущие причины развития ХПН у детей и взрослых различны. Сахарный диабет и гипертония (нефросклероз) составляют основную причину терминальной стадии болезни почек в США. У детей частота развития ХПН при врожденных и наследственных нефропатиях значительно выше, чем при приобретенных заболеваниях органов мочевыделительной системы.

Патогенез. В основе ХПН любой этиологии лежит прогрессивное снижение массы действующих нефронов (МДН), однако, начальные изменения в почке зависят от основного заболевания. Ведущими механизмами гибели нефронов являются: инфекционно-токсические; иммунопатологические; гемодинамические; коагулологические; обменные; лекарственные.

Оценка стадии ХПН основывается на проценте оставшихся нефронов. Он определяется по степени снижения СКФ, степени азотемии и выраженности метаболических расстройств.

Стадии ХПН	Характеристика
I стадия Компенсированная (impaired)	МДН менее 60%*. Снижение резервов при нагрузке. Объем почечных функций 80- 50% от нормы. СКФ 70- 50 мл/мин. Нет нарушений гомеостатических констант. В клинике нет симптомов ХПН, а есть проявления основного заболевания (пиелонефрита, гломерулонефрита и т.п.).
II стадия Субкомпенси-рованная) (chronic renal insufficiency)	МДН менее 40%. Неустойчивая гиперазотемия и анемия в сочетании с нарушениями парциальных ренальных функций. СКФ 50-30 мл/мин. Полиурия. Задержка роста, остеодистрофия. Стимуляция продукции ренина и РААС ведет к гипертензии. Возможна гипокалиемия.
III стадия Декомпенсированная (chronic renal failure)	МДН менее 20%. Отчетливые признаки ХПН. СКФ - 30-10 мл/ин. Объем почечных функций 30% от нормы и менее. Нарушение гомеостатических констант: гипергидратация, гиперазотемия, гиперфосфатемия (если СКФ снижена до 30% от нормы), гиперкалиемия (если СКФ снижена до 10% от нормы), гипермагниемия, метаболический ацидоз, гипергидратация. Интоксикация (средними молекулами, гуанидин – янтарной, фенолами, NH₃ , паратгормоном и другими эндогенными токсинами); снижение: ↓ Na ⁺ ↓ Са²⁺¸ ↓SB¸ ↓НСО₃^-¸↓рН¸ ЭПО Олигурия, отеки, остеодистрофия, ИДС.
IV стадия Терминальная (end stage renal disease)	МДН менее 10%. Терминальная стадия, олигоанурическая. СКФ - 10 мл/мин и менее. Объем почечных функций 5% от нормы и менее. Снижение белка, ↓К⁺¸ ↓ Na⁺¸ ↑Н₂О¸ ↓ Са²⁺. Снижение продукции¸ ренина¸ кальцитриола. Поражение различных органов и систем. Сердечная недостаточность, аритмии, анорексия, геморрагический синдром, сепсис.

Клиническая картина ХПН складывается из :

1 симптомов, связанных с первичными расстройствами гомеостаза (гипергидратацией, гиперкалиемией, ацидозом, нарушением выведения гормонов, гипопродукцией эритропоэтина),

2. вторичными расстройствами, связанными с компенсацией первичных нарушений (гипервентиляцией, тахикардией, гиперпаратиреоидизмом, повышенной экскрецией мочевины в кишечник, серозные полости, перикард, кожу, слизистые) и

3. вторичным нарушением функций органов и систем в результате несостоятельности механизмов компенсации (сердечная недостаточность, отек легких, инфаркт, инсульт, уремический перикардит, сепсис, ДВС)

Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 246; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 38 39 40 41 424344 45 46 47 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!