Клинические особенности различных видов ОПН
Преренальная ОПН
Гиповолемический и кардиогенный типы шока приводят к ОПН в результате первичных расстройств системной гемодинамики. и адаптивной реакции в виде централизации кровообращения, ведущей к ишемии коркового слоя, преимущественным кровоснабжением мозгового и функционированием юкстамедуллярных нефронов. Ишемия нарушает ирригацию канальцев и создает условия для развития некротических изменений эпителия.
На этой стадии здоровая почка за счет усиления концентрационной способности при сохранности мозгового кровотока, функции петли Генле поддерживает экскрецию азотистых шлаков и выраженной гиперазотемии нет. Вызванная гиперпродукцией альдостерона задержка натрия, а также гиповолемия стимулируют выделение АДГ, который усиливает реабсорбцию воды, что способствует гипергидратации организма и отеку интерстиция почки. Отек, сдавливая канальцы, вносит свой вклад в снижение СКФ. Обтурация канальцев некротизированными клетками эпителия и сдавление их извне отечной жидкостью усиливает тубулонекроз и вызывает тубулорексис и неселективную канальцевую реабсорбцию.
Значительный вклад в развитие ОПН при шоке вносит стрессовый тип секреции гормонов, усиливающих гиперкатаболизм, протеолиз и гиперкалиемию.
Длительно действующие преренальные факторы приводят к структурным изменениям в почке и преренальная ОПН переходит в ренальную.. Независимо от вида шока внутрипочечные механизмы вызывают единообразный характер повреждений: ишемию коры, тубулонекроз, отек интерстиция и обратный ток ультрафильтрата.
|
|
|
Ренальная ОПН Острый гломерулонефрит, системные васкулиты, гемолитико-уремический синдром нарушают внутрипочечную микроциркуляцию, повышают проницаемость капилляров, агрегацию эритроцитов и микротромбообразование. Ведущими механизмами являются иммунопатологические (85% - иммунокомплексно- опосредованный тип аллергии). В настоящее время существенную роль в патогенезе микротромбообразования при гломерулонефрите отводят провоспалительным цитокинам (прежде всего TNFα, ИЛ 1), освобождающимся из мигрирующих в очаг воспаления макрофагов.
Нефротоксические воздействия оказывают лекарственные препараты, особенно аминогликозиды и нестероидные противовоспалительные препараты, соли тяжелых металлов и рентгеноконтрастные агенты. Закупорка канальцев белками (гемоглобином при внутрисосудистом гемолизе и миоглобином, освобождающимся при рабдомиолизе), кристаллами уратов и сульфаниламидов вызывает первично тубулонекроз проксимальных канальцев с последующим юкстамедуллярным шунтированием и ишемией коры.. Необходимо отметить, что аминогликозиды вызывают неолигурическую форму ОПН, поэтому диурез не является надежным критерием диагноза ОПН.
|
|
|
Просветы дистальных канальцев и собирательных трубок заполняются цилиндрами из некротизированных клеток. При анализе мочевого осадка выявляется цилиндрурия, протеинурия.
Принципиальным отличием преренальной ОПН от ренальной является способность сохранять натрий и воду. Сохранность концентрационной способности почки выявляется в следующем: осмоляльность мочи выше , чем 450 мОсм\кг воды, отношение азота мочевины крови к креатинину сыворотки выше, чем 20: 1 (в норме 10: 1). Повышенная реабсорбция мочевины пассивно связана с усилением реабсорбции натрия (альдостероном), а креатинин только фильтруется, поэтому такое избирательное увеличение азота мочевины принято называть преренальной азотемией. Отношение азота мочевины и креатинина сыворотки может превышать 20: 1 и при обтурационной болезни почек вследствие нарушения оттока мочи и усиления реабсорбции мочевины. Важным показателем, позволяющим дифференцировать преренальную ОПН от ренальной, является величина экскретируемой фракции натрия: она ниже 1% у больных с преренальной и выше 1% при остром канальцевом некрозе в связи с нарушением его реабсорбции.
|
|
|
Постренальная ОПН. Постренальные факторы (уратная нефропатия, камень, новообразования, гипертрофия предстательной железы), нарушая отток мочи, снижают СКФ и включают цепь патогенетических механизмов, ведущих к некрозу канальцев.
Главную опасность при ОПН, независимо от ее этиологии представляют водно- электролитные расстройства в виде отека легких и аритмии. На более поздних сроках опасность связана с геморрагическими расстройствами и сепсисом.
Прогноз зависит от этиологии. Выживаемость выше при отсутствии осложнений в виде инфекции, кровотечений, дыхательной недостаточности. Врожденные почечные дисфункции и болезни почек, пожилой возраст ухудшают прогноз. У новорожденных исход наиболее неблагоприятен. Летальность 20-40% (18-95)
Основной целью терапии ишемической или нефротоксической ОПН является:
1. Поддержание баланса жидкости и электролитов (восстановление ОЦК, внутрипочечной гемодинамики, коррекция электролитов и КОС). 2. Адекватное питание, 3. Лечение инфекции 4. Лечение уремии, если она имеются.
Неолигурический острый некроз канальцев легче контролировать клинически. Допустимо применение перитонеального диализа и гемодиализа. Строгим показанием для диализа является неспособность контролировать гиперкалиемию с помощью катионобменных смол. Диализ обычно назначают при олигурии и уровне креатинина 80 - 100 мкмоль\л.
Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 173; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!