ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШЕЧНИКА

ЭНТЕРИТЫ

• Инфекционные и паразитарные

• Алиментарные

• Физикохимического генеза

КОЛИТЫ

• Хронический колит (постинфекционный, алиментарный, вторичные)

• Синдром раздраженной кишки = изменение частоты стула, изменения консистенции кала, метеоризм, нарушения акта дефекации

• Неспецифический язвенный колит – аллергическое язвенно-деструктивное воспаление толстой кишки

Цель занятия: исследование ферментативной активности полостного и пристеночного пищеварения при лихорадке у крыс.

Опыт 1. Определение амилолитической активности амилазы С и Г по методу Вольгемута.

Опыт ставится на двух крысах: у одной крысы вызывают экспериментальную лихорадку, введением в брюшную полость 500 минимальных пирогенных доз пирогенала за час до опыта. Вторая крыса – интактная (контроль). Под наркозом крыс декапитируют. Далее последовательно выполняется ряд подготовительных процедур:

1. У крыс извлекают кишечник и, иссекают кусочек слизистой верхней четверти тонкой кишки весом 15 - 30мг; помещают в стаканчик Хагедорна, в который предварительно наливают 4 мл холодного раствора Рингера.

2. Стаканчик встряхивают в течении 30 секунд и, таким образом, смывают амилазу, которая не была сорбирована на поверхности кишки, эта фракция (амилаза С) характеризует полостное пищеварение.

3. Экстракт, содержащий С-амилазу, фильтруют.

4. Кусочек слизистой переносят в ступку, гомогенизируют, добавляют 4 мл холодного раствора Рингера и перливают в стаканчик Хагедорна.

5. Гомогенат встряхивают 5 минут, таким образом отмывают фракцию амилазы гомогената (Амилаза Г), которая характеризует мембранное пищеварение.

6. Экстракт, содержащий амилазу Г, фильтруют.

7. Производят определение амилолитической активности амилазы С и Г по методу Вольгемута.

Принцип метода заключается в определении степени расщеплении крахмала по изменению окраски раствора в присутствии йода как индикатора.

Определение амилолитической активности.

1) В штатив ставят 7 пробирок.

2) В каждую пробирку наливают по 1 мл раствора Рингера.

3) В первую пробирку наливают 1 мл фильтрата, содержащего фракцию амилазы (С или Г), тщательно смешивают с раствором Рингера, 1 мл смеси переносят в следующую пробирку и т.д. (разведение по Пастеру)

4) Из 6 пробирки: 1мл смеси выливают, 7 пробирка представляет собой контроль амилазы (не содержит амилазы). Таким образом, получают ряд последовательных разведений амилазы.

5) В каждую пробирку приливают 1мл крахмала.

6) Штативы помещают на 30 минут в термостат при 37⁰ С.

7) Через 30 минут во все пробирки добавляют по 1 мл однонормального раствора HCl ( этим останавливают ферментативную реакцию).

8) Во все пробирки добавляют по 2 капли индикатора –йодного раствора.

Активность амилазы определяют по разведению фермента в последней пробирке, которая еще отличается по окраске от контроля.

Порядок и количество добавляемых ингредиентов для определения активности амилазы

Раствор Рингера 1,0 1,0 1,0 1,0 1,0 1,0 1,0

Амилаза 1,0® 1,0® 1,0® 1,0® 1,0® 1,0®вылить 0

Крахмал 1,0 1,0 1,0 1,0 1,0 1,0 1,0

На 30 минут поместить в термостатпри 37⁰С

1N р-р HCl 1,0 1,0 1,0 1,0 1,0 1,0 1,0

Р – йода 2 к 2 к 2 к 2 к 2 к 2 к 2 к

Результат оценивается в +

Результат выражают в условных единицах Вольгемута, характеризующих степень разведения фермента. Количество единиц равно 2-м, возведенному в степень с показателем, равным № последней изменившей окраску пробирке.

ПРИМЕР: Амилолитическая активность фракции С = 16 ЕД ( т.е. гидролиз крахмала есть до 4-й пробирки). Удельную амилолитическую активность рассчитывают на 1 мг веса слизистой кишки.

В нашем примере амилолитическая активность фракции С = 16 ЕД, вес кусочка слизистой кишки 15 мг; поэтому амилолитическая активность фракции С = 16 ЕД / 15 = 1,07 ЕД на 1 мг.

Задание студентам по работе: определив амилолитическая активность обеих фракций (Си Г) слизистой кишки взятых у ваших животных. Для этого находим отношение мембранного пищеварения к полостному – Г/С.

В норме удельная амилолитическая активность ферментов мембранного пищеварения превышает активность полостных ферментов в соотношении Г/С = 2,2 и более.

Список литературы:

Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо и В.В.Новицкого. – Изд. Томского университета, 1994. – 468 с.
Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, В.И. Пыцкого, Г.В. Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2000. – 574 с.
Патологическая физиология / Под ред.А.И. Воложина, Г.В. Порядина. – М.: МЕДпресс, 2000. –1001 с.
Патофизиология / Под ред. В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга. – Изд. Томского университета, 2001. – 754 с.
Патофизиология / Под ред.П.Ф. Литвицкого. – Изд. ГЭОТАРМЕД, 2002.
Курс лекций по патофизиологии / Под ред. П.Ф. Литвицкого. - М.: Медицина,1995-752с.
Руководство к практическим занятиям по патологической физиологии / Под ред. Н.И. Лосева.-М.: Медицина,1985.-207с.
Тестовые задания по патофизиологии / Под ред. Г.В. Порядина, Ж.М. Салмаси.-ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2000.-352с.
Ситуационные задачи для самоподготовки по патофизиологии / под ред.Г.В. Порядина.-ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ , 2001.-189с.
Гребенев А.Л., Мягкова Л.П. Болезни кишечника. М., 1994.
Лондон Е.С. Физиология и патология пищеварения. Пгр.: Практическая медицина. -1916- 168 с.
Уголев А.М. Естественные технологии биологических систем. – Л .: Наука, 1987.- 317 с.
Уголев А.М. Теория адекватного питания и трофология. – Л .: Наука, 1991.- 272 с.
Уголев А.М. Энтериновая (кишечная гормональная) система. – Л .: Наука, 1978.- 315 с.
Хендерсон Дж. М. (ред) Патофизиология органов пищеварения. М – СПб.: Бином-Невский диалект. 1999.-286 с.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ

Печень является непарным органом брюшной полости и представляет собой центральный орган химического гомеостаза. Печень выполняет разнообразные метаболические, синтетические, депонирующие, экскреторные и эндокринные функции. Вот неполный список главных задач, выполняемых печенью:

Синтез белков;
Синтез факторов коагуляции;
Синтез витаминов;
Синтез мочевины (инактивация аммиака);
Образование прямого (конъюгированного) билирубина;
регуляция объема циркулирующей крови. Депонирование крови;
Синтез и депонирование гликогена;
Депонирование микроэлементов (железа, меди, кобальта);
Выработка желчи;
Инактивация тироидных и стероидных гормонов (половые, альдостерон, ренин) и других биологически активных веществ.

Разнообразие функций печени определяет особенности возникновения и проявлений болезней этого органа. Наиболее частыми причинами патологии печени являются токсические поражения и инфекция. При хроническом воздействии на печень различных патогенных факторов в органе часто развивается прогрессирующий и плохо поддающийся лечению фиброз. Печень обладает высокой способностью гепатоцитов к регенерации после острого повреждения, но эта способность утрачивается в присутствии вирусной инфекциеи или хронического воспаления печеночной ткани. В печени редко возникают первичные злокачественные опухоли (гепатомы), но зато в этом органе часто выявляются метастазы рака из органов бассейна воротной вены.

Патологию печени вызывают биологические, химические и физические этиологические факторы. Среди биологических факторов повреждения гепатоцитов наибольшее значение имеют: вирусы; бактерии: стрептококки, стафилококки, сальмонеллы; паразиты: эхинококки, амёбы, лямблии и другие. Химические повреждения печени вызывают лекарства: противоопухолевые препараты, барбитураты, антибиотики, вакцины, противотуберкулезные препараты, сульфаниламиды, особенно при их длительном применении, а также гепатотропные яды. Печень часто повреждается при тяжелой механической травме. Патология печени может возникати и опосредованно, в результате острых или хронических нарушений кровообращения (тяжелый шок, хроническая сердечная недостаточность и др.), неполноценного питания (недостаток незаменимых аминокислот, ненасыщенных жирных кислот, витаминов, избыток животных жиров и углеводов), других нарушений исполнительных и регуляторных систем.

Печёночная недостаточность (ПН)— комплекс симптомов, характеризующийся нарушением одной или нескольких функций печени, появляющийся вследствие повреждения её паренхимы. Различают острую и хроническую печеночную недостаточность. Протекает ПН в 3 стадии:

I стадия — начальная (компенсированная),

II стадия — выраженная (некомпенсированная),

III стадия — терминальная (дистрофическая).

IV (nерминальная) стадия печеночной недостаточности заканчивается печеночной комой.

Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 194; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 41 42 43 44 454647 48 49 50 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!