ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ И ВИДЫ ПАТОЛОГИИ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ПРИ НАРУШЕНИИ ЭТИХ ФУНКЦИИ
| ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ | ПАТОЛОГИЯ ПРИ НАРУШЕНИИ ФУНКЦИИ |
| 11. Синтез факторов коагуляции | Геморрагический синдром |
| 12. Синтез витаминов | Авитаминозы и метаболические расстройства |
| 13. Синтез мочевины | Увеличение содержания аммиака в крови, энцефалопатия |
| 14. Образование прямого (конъюгированного) билирубина | Желтуха, увеличение токсичного «прямого» билирубина |
| 15. Депо крови | Нарушения кровообращения, увеличение АД, кровотечения, асцит |
| 16. Синтез и депонирование гликогена | Нарушения углеводного обмена: гипогликемия, энергодефицит |
| 17. Выработка желчи | Нарушения пищеварения |
| 18. Синтез белков | Гипопротеинемические отеки, снижение уровня транспортных белков и эндокринные расстройства |
| 19. Инактивация стероидных гормонов (половые, альдостерон, ренин) | Эндокринопатии, системные отеки |
ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:
Синдром портальной гипертензии
§ расширение вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, развитие порто-кавальных анастомозов, образование варикозных узлов, их разрывы и кровотечения;
§ расширение вен передней стенки живота;
§ асцит;
§ спленомегалия;
2. Интоксикационный синдром
§ накопление нейротоксичного аммиака
§ реабсорбция в кровь из кишки продуктов гниения белков (индол, скатол, фенол),
§ накопление кадаверина, путресцина, ароматических аминокислот, мекаптана
|
|
|
§ рост уровня непрямого билирубина и желчных кислот
§ появление в крови протеаз и продуктов протеолиза и цитокинов при остром массивном цитолизе гепатоцитов
Синдром печеночной энцефалопатии и печеночная кома
§ интоксикация
§ энергодефицит (гипогликемия, гипераммониемия)
§ снижение уровня калия (нарушение инактивации альдостерона)
§ активация ГАМК-ергической системы (синтез ГАМК из аммиака и α-кетоглютарата)
§ ацидоз (лактат, ПВК, аминокислоты, низкомолекулярные кислоты)
§ гипергидратация головного мозга
Печеночные отеки, асцит
§ снижение синтеза альбуминов, гипопротеинемия
§ снижение инактивации альдостерона
§ снижение уровня предсердного натрийуретического фактора
§ увеличение гидростатического давления в венах и капиллярах
5. Паренхиматозная желтуха
§ холемия - повышение уровня желчных кислот и прямого и непрямого билирубина в крови
§ ахолия - прямой билирубин и желчные кислоты в моче, обесцвеченный кал
Геморрагический синдром
§ нарушение синтеза факторов коагуляции
§ разрывы расширенных вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, порто-кавальных анастомозов, варикозных узлов, их разрывы и кровотечения на фоне повышения давления;
|
|
|
Эндокринопатии
§ нарушение инактивации стероидных гормонов и паратгормона
§ снижение уровня транспортных белков
- Гиперальдостеронизм вызывает отеки, а также гипокалийемию и экскреторный алкалоз
- Гиперэстрогенемия у мужчин вызывает гинекомастию, атрофию яичек, импотенцию; у женщин - нарушение менструального цикла; телеангиэктазии и ладонную эритему
- Гиперпаратгормонемия усиливают вымывание кальция из костей
- Гиперренинемия, развивающаяся из-за снижения ОЦК вследствие депонирования крови в воротной вене усиливает отеки и гипертензию
Гепатолиенальный синдром
§ венозная гиперемия - спленомегалия
§ гепатомегалия из-за антигенной стимуляции иммунной системы
Пищеварительные расстройства
§ поражение органов ЖКТ из-за нарушения детоксикации (гастриты, эрозии слизистой желудка)
§ ахолия (снижение поступления кислот в ЖКТ)
§ нарушение всасывания жиров и стеаторея
§ нарушение всасывания жирорастворимых витаминов (A - «куриная слепота»; E – миостения, D – остеомаляция, B – геморрагический синдром
10. Гепаторенальный синдром (поражение канальцевого эпителия токсическими веществами с развитием почечной недостаточности)
|
|
|
Желтуха (истинная) — симптомокомплекс, характеризующийся желтушным окрашиванием кож, слизистых оболочек и склер, обусловленный накоплением в тканях и крови билирубина. Истинная желтуха может развиться в результате трёх основных причин:
1. Гемолитическая или надпечёночная желтуха— возникает в связи с чрезмерным разрушением эритроцитов (гемолизом) и повышенным образование билирубина в плазме крови. При этом повышается его непрямая (неконъюгированная) фракция билирубина в крови, но также повышается образование конъюгированного билирубина в желчи, т.к. печень может повышать функцию конъюгации в 10-15 раз.
2. Паренхиматозная или печёночноклеточная желтуха - развитие печеночных желтух связано с нарушением захвата билирубина гепатоцитами, связывании билирубина с глюкуроновой кислотой или с нарушением экскреции (выделения) билирубина глюкуронида оболочкой гепатоцита. При этом, как правило, повышается в плазме крови фракция непрямого (неконъюгированного) билирубина.
3. Механическая или подпечёночная желтуха (обтурационная желтуха) — возникает при нарушении оттока желчи по печёночным и внепеченочным желчным протокам от жёлчных капилляров до общего выводящего протока. В некоторых случаях патогенез желтухи связан с нарушением желчетока в желчном пузыре. При наличии препятствий к выделению билирубина с желчью в кишечник, желчь транспортируется обратно в кровь. Таким образом, в крови нарастают показатели непрямого билирубина, что связано с замедлением его потребления гепатоцитом. В тоже время, регургитация прямого билирубина из гепатоцитов или желчевыводящих путей в кровь приводит к нарастанию его в крови.
|
|
|
Окрашивание кожных покровов происходит при концентрации билирубина в крови свыше 40 мкмоль/л (более 2 мг%). Наиболее интенсивно окрашиваются билирубином кожа, коньюнктива, эксудаты, жировая ткань, эндотелий сосудов. Слабо окрашиваются роговица, хрящи, и нервная ткань. Не окрашиваются слюна, желудочный сок. Это необходимо помнить всегда, когда речь идет о диагностике.
Портальная гипертензия (ПГ) - это симптомокомплекс нарушений гемодинамики в системе сосудов портальной вены. Суть патологии сводится к тому, что повреждённая печень не может пропустить всю венозную кровь от непарных органов брюшной полости в полую вену. Хроническое и прогрессирующее нарастание проявлений портальной гипертензии приводит к многообразным системным, смертельно опасным нарушениям, таким как энцефалопатия (аммиачная), гепатодистрофия, печёночная кома.
ПГ характеризуется застоем крови в системе воротной вены и существенным (в 5-7 раз) повышением давления крови в воротной вене (в норме составляющем 10-15 мм рт.ст.). Часто приводит к развитию и прогрессированию асцита (от греч. askites hydrops — брюшная водянка, представляющая скопление транссудата в брюшной полости). В его генезе, кроме повышения давления крови в портальной системе, важное место занимает гипопротеинемия (преимущественно за счёт гипоальбуминемии) и задержка натрия (главным образом, за счёт вторичного гиперальдостеронизма). Внутрипечёночная портальная гипертензия развивается в результате цирроза печени, гепатитов, гепатозов, сдавления опухолью ствола воротной вены в месте вхождения её в ткань печени, тромбоза просвета воротной и селезёночной вен.
Внепеченочная портальная гипертензия обусловлена затруднением оттока крови по печёночным венам (из-за их тромбоза, недостаточности правого желудочка сердца и др.). Портальная гипертензия приводит к существенному уменьшению крово- и лимфообращения в печени, усиливающемуся в результате формирования портопечёночных анастомозов. Портальная гипертензия обычно сопровождается развитием многообразных метаболических и функциональных расстройств. Всё это проявляется снижением и качественным нарушением различных гомеостатических функций организма (дезинтоксикации, синтеза и распада альбуминов, глобулинов, липидов, углеводов, жёлчных кислот и пигментов, их комплексных соединений, прокоагулянтов и др.), а также лимфообращения, кровообращения, кроветворения, пищеварения и др.
Печёночная кома и печеночная энцефалопатия возникают вследствие острого метаболического стресса (например, при кровотечении из варикозных вен желудка или пищевода, инфекциях, нарушениях водно-электролитного обмена и др.) у пациентов с хроническими заболеваниями печени и портально-системными шунтами. Клинически проявляется расстройствами сознания и когнитивных функций (памяти, речи, восприятия). Также, сонливостью, монотонной речью, тремором, дискоординацией движений. Пациенты с печеночной энцефалопатией являются кандидатами на трансплантацию печени.
Цель занятия: изучить изменение основных функций печени в норме и при недостаточности печени.
Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 541; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!