Параметры системного кровообращения при различных видах шока
| Вид / параметры | ДН С | АД | МОС | ОПС |
| Гиповолемический | 
| 
| 
|
|
| кардиогенный |
|
|
|
|
| Септический |
| 
|
|
|
| Анафилактический |
|
|
|
|
При гиповолемическом шоке (кровопотеря¸ гипогидратация¸ ожог) первично снижается венозный приток¸ то есть давление наполнения сердца (ДНС – преднагрузка)¸ что снижает сердечный выброс и минутный объем сердца. Это приводит к падению АД. Сигнал с рецепторов объема и баро¸ а также болевых рецепторов вызывает стимуляцию симпатического отдела нервной системы и выброс адреналина надпочечниками¸ что стимулирует констрикцию сосудов через α адренорецепторы и повышает ОПС. Таким образом осуществляется экстренная адаптация. При кардиогенном шоке первично снижается сила сердечных сокращений и следовательно МОС. В отличие от гиповолемического шока снижение насосной функции сердца приводит к повышению центрального венозного давления и соответственно возрастанию ДНС. Существенную роль играет болевой синдром. Механизмы экстренной рефлекторной адаптации те же.
Септический и анафилактический шоки начинаются с падения периферического сопротивления¸ однако механизм его различен. При септическом шоке эндотоксин вызывает раскрытие артериоло- венулярных шунтов и стимуляцию сердечной деятельности¸ поэтому АД может не только не падать¸ но даже повышаться (ранняя гипердинамическая фаза септического шока. Кожа больного сухая и горячая. Это обстоятельство часто мешает ранней диагностике данного вида шока. Дальнейшее падение артериального давления давления в динамике септического шока связано с прогрессивным снижением сосудистого тонуса, ранней миокардиальной дисфункцией и потерей ОЦК в результате повышенной проницаемости сосудов При анафилактическом шоке снижение ОПС обусловлено эффектом гистамина¸ вызывающего генерализованное расслабление прекапиллярных сфинктеров, что фактически ведет к коллапсу. Таким образом¸ АД не всегда отражает тяжесть шока (лучше ориентироваться на пульсовое давление).
|
|
|
Нарушения системной гемодинамики зависят от этиологии и вида шока. Общим является прогрессивное снижение тканевой перфузии¸ то есть расстройство микроциркуляции¸ стрессовый тип секреции гормонов¸ стимуляция продукции вазопрессина¸ стимуляция ренин- ангиотензин- альдостероновой системы (РААС) и гиперцитокинемия.
Артериальное давление не всегда отражает тяжесть шока. Более объективной оценкой тяжести шока являются показатели метаболических расстройств и состояния микроциркуляции. Оценка микроциркуляции производится на основании характера кожных покровов: цвета, сосудистого рисунка, времени сохранения «белого пятна» после надавливания, состоянию ногтевого ложа, градиенту D t кожи и ректальной. Важной характеристикой состояния микроциркуляции является функция почек: почасовой диурез, осмолярность мочи. Метаболические расстройства также отражают перфузию тканей и функцию шоковых клеток: гипопротеинемия,гипергликемия, метаболический ацидоз, гиперосмия. (КОС). С точки зрения состояния метаболических процессов, различают 3 фазы шока: 1) аноксическую - 1 –2 дня 2) катаболическую - длительностью до 3-х недель 3) анаболическую - длительностью до 10 недель.
|
|
|
Шок в своем развитии проходит 4 стадии (по гемодинамической характеристике шока, а именно по дефициту ОЦК): 1-я стадия – централизации кровообрашения соответствует дефициту ОЦК = 25%. 2-я стадия – переходная (дефицит ОЦК = 35%. 3-я – децентрализации кровообрашения (дефицит ОЦК более 45%); 4-я – терминальная.
Механизмы адаптпции при шоке
Ведущим. механизмом экстренной рефлекторной адаптации при гиповолемическом и кардиогенном шоках является симпатико -адренергическая реакция¸ ведущая к централизации кровообращения (через механизм шунтирования) и ишемии соответствующих органов и тканей. Положительным итогом I этапа адаптации являются: 1) а.) спазм вен, б). спазм артериол и прекапилляров, приводящие к централизации кровообращения¸ обеспечению системной гемодинамики и микроциркуляции в жизненно важных органах, снижению потерь Н2О и тепла. 2) Смещение изофигмической точки в сторону артериального конца капилляра вследствие уменьшения притока и падения гидростатического давления вызывает смещение равновесия Старлинга в ишемизированных тканях и снижает объем ультрафильтрата¸ одновременно увеличивая реабсорбцию жидкости из ткани в сосуд Это повышает ОЦК и снижает вязкость крови. 3) Задержка Na++ и Н2О (через альдостерон и АДГ)¸ ведет к повышению базального тонуса сосудов, поддержанию вазоконстрикции, ограничивает потери воды и поддерживает ОЦК. Стрессовый тип гормонального профиля обеспечивает мобилизацию и перераспределение энергоресурсов в жизненно важные органы. Однако¸ приспособительные реакции в силу их “ГИПЕР” становятся звеном патогенеза прогрессирования шока.
Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 191; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!