Стадии ДВС синдрома (по гемостазиологической характеристике)
1. Стадия гиперкоагуляции , вследствие активации обоих путей свертывания крови, при ведущей роли ВНЕШНЕГО. На первой его стадии общекоагуляционные тесты (АЧТВ¸ ПТВ¸ ТВ и паракоагуляционные ускорены. Агрегация тромбоцитов чаще повышена. Усилен реактивный фибринолиз. Результатом являются.
2. Стадия - переходная (с нарастающей коагулопатией и тромбоцитопенией потребления, характеризуется разнонаправленными сдвигами в общекоагуляционных тестах). Тромбоэластограмма – указывает гипокоагуляцию, а паракоагуляционные тесты – гиперкоагуляцю.).На второй стадии вследствие истощения плазменных ферментных систем (свертывающей, фибриногена¸ II¸ V¸ VIII¸ XIII Факторов¸ плазминогена¸ антитромбина III¸ протеинов С и S)¸ а также потребления тромбоцитов и эритроцитов возникает коагулопатия и тромбоцитопения потребления¸ клинически проявляющаяся геморрагическим синдромом. Кроме того, повреждение эндотелия усиливает неконтролируемое выделение ТАП – тканевого активатора плазминогена и следовательно плазмина, что приводит к дальнейшему потреблению фибриногена, V¸ VIII¸ XIII факторов. Особенностью переходной стадии является разнонаправленность коагуляционных тестов: гипокоагуляция по данным тромбоэластограммы и гиперкоагуляция по данным паракоагуляционных тестов. Ретракция сгустка нарушена. В мазке выявляются фрагментированные эритроциты.
|
|
|
3. Стадия - гипокоагуляции (вплоть до несвертывания крови) с патологическим фибринолизом, тромбоцитопенией, анемией, дефицитом фибриногена, АТ III, протеинов С и S. Типичны кровотечения из мест инъекций.На третьей стадии все общекоагуляционные тесты (АЧТВ¸ ПТВ¸ ТВ и паракоагуляционные удлинены. Агрегация тромбоцитов снижена или даже отсутствует. Профузные кровотечения связаны с наличием патологических антикоагулянтов и прежде всего продуктов деградации фибриногена/ фибрина –ПДФ. Протеолиз фактора Виллебранда и модификация гликопротеиновых рецепторов мембран тромбоцитов плазмином препятствуют взаимодействию между тромбоцитами и сосудом и нарушают первичный сосудисто- тромбоцитарный гемостаз. В последней стадии ДВС у больных появляется геморрагический некроз тканей.
Стадия - восстановительная (или при неблагоприятном течении фаза исходов и осложнений).
Патогенез полиорганной недостаточности при ДВС
Особое место в развитии ДВС принадлежит эндотоксиновой агрессии. Академик М.Ю.Яковлев¸ предложивший эндотоксиновую теорию физиологии и патологии¸ вместе с коллективом сотрудников Института общей и клинической патологии доказали факт «системной эндотоксинемии» в физиологических условиях и участие эндотоксина из кишечника в регуляции функции ЦНС¸ кроветворной¸ иммунной и эндокринной систем .Эндотоксиновая агрессия (высокие концентрации ЭТ в крови) рассматривается как ведущий (если не инициирующий) фактор всех расстройств при ДВС (2007г.) Гипоксия желудочно- кишечного тракта способствует эндотоксиновой агрессии со всеми вытекающими последствиями. Стресс¸ сопутствующий всем экстремальным воздействиям¸ повышает уровень ЭТ¸ так как увеличивается сброс крови через порто -кавальные шунты. Существенным моментом в действии ЭТ является его участие в механизме острой почечной недостаточности (ОПН) и надпочечниковой недостаточности. Освобождение нейтрофилами эластазы под воздействием ЭТ – способствует развитию респираторного дистресс- синдрома взрослого типа.
|
|
|
Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 215; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!