Опыт №1. Моделирование острой асфиксии.
Крысе внутрибрюшинно вводят уретан (1,5 мл 10 % раствора на 100 г массы тела). После развития наркотического состояния крысу фиксируют на спине на препаровальном столике. Ножницами производят срединный кожный разрез на шее. Пинцетами тупым способом раздвигают шейные мышцы и обнажают трахею. Под трахею подводится лигатура. Отмечают особенности дыхания до и после перевязки трахеи.
Фиксируются стадии развития острой асфиксии с изменениями типов периодического дыхания. Регистрируемые изменения заносятся в протокол эксперимента
Опыт №2. Изменения дыхания при раздражении рецепторов
Верхних дыхательных путей.
Наркотизированная крыса (см. опыт 1) фиксируется на спине. С помощью серфина (закрепляется в области мечевидного отростка) и рычажка Энгельмана записывают на ленте кимографа дыхательные экскурсии грудной клетки. После установления ровного дыхания поднести к носу животного ватку, смоченную нашатырным спиртом. Отметить изменения дыхания. После восстановления дыхания анастезировать слизистую оболочку верхних дыхательных путей введением в носовые ходы по 2-3 капли 5 % раствора новокаина. Спустя 5-10 минут поднести к носу животного ватку, смоченную раствором аммиака. Сравнить изменения дыхания на раздражение при анастезии и без нее. Регистрируемые изменения записывают в протокол эксперимента.
Опыт №3. Экспериментальная модель пневмоторакса.
|
|
|
Наркотизированной крысе (см. опыт 1) в плевральную полость шприцом вводят 5 мл воздуха. Отмечают изменения дыхания в сравнении с исходным уровнем.
Регистрируемые изменения записывают в протокол эксперимента.
Опыт №4. Модель периодического дыхания на лягушке.
Лягушку фиксируют на препаровальной дощечке спинкой вниз. На кимографе с помощью серфина и рычажка Энгельмана записывают исходные дыхательные движения диафрагмы рта лягушки (серфина крепится к нижней челюсти). Затем лягушке вводят дополнительно под кожу на боковой поверхности живота 1-1,5 мл 20 % раствора нитрита натрия. Несколько раз через каждые 10-15 минут производят запись дыхательных движений. Наблюдают динамику изменений дыхания вплоть до его полной остановки.
Регистрируемые изменения записывают в протокол эксперимента.
Список литературы.
1. Уэст Д.Б. Патофизиология органов дыхания / Пер. с англ. Под ред. А.И. Синопальникова. – М.: БИНОМ, 2008. – 232 с.
Список рекомендуемой литературы.
1. Бреслав И.С. Как управляется дыхание человека. – Л.: Наука, 1985. – 160 с.
2. Гриппи М.А. Патофизиология легких. Изд.2-е, исправ. – М.: БИНОМ, Х.: МТК-книга, 2005. – 304 с.
3. Справочник педиатра / Под ред. М.Я. Студеникина. – М.: Эллис Лак, 1994. – 400 с.
|
|
|
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ.
СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Сосудистая недостаточность – это состояние, при котором аппарат кровообращения не способен адекватно обеспечить доставку крови к органам и тканям
Гемодинамика зависит от: 1) сократительной способности миокарда¸ обеспечивающей оптимальный выброс 2) состояния резистивных сосудов¸ управляющих регионарным кровотоком 3) состояния емкостных сосудов¸ обеспечивающих венозный возврат 4) состояния легочной циркуляции – отдела низкого давления.
Параметры центральной гемодинамики: объем циркулирующей крови (ОЦК), минутный объем сердца (МОС), артериальное давление (АД), центральное венозное давление (ЦВД), общее периферическое сопротивление (ОПС), частота сердечных сокращений (ЧСС). Отношение ЧСС к среднесистемному давлению оценивается как индекс шока. В норме он равен 1¸1¸ а при шоке повышается.
Общее периферическое сопротивление регулируется вегетативной нервной системой (констрикторный тонус)¸ а также балансом между уровнем ангиотензина 11 и кининов (химический). На тонус артериол существенно влияет содержание Na¸ повышающего базальный тонус, чувствительность сосудов к симпатическим влияниям, и стимулирующего продукцию АДГ. При этом общее периферическое сопротивление зависит от тонуса как. ПРЕ-¸ так и ПОСТ- капиллярных сфинктеров. Соотношение ПРЕ- и ПОСТ- капиллярных сфинктеров в системном сопротивлении в норме составляет 4 : 1. При дефиците объема вклад посткапиллярных сфинктеров возрастает. Роль других вазоактивных веществ: гистамина, серотонина¸ тромбоксана А2¸ эндотелина¸ оксида азота становится значимой при патологии В физиологических условиях метаболическая активность ткани определяет через вазодилататорные метаболиты приток крови к работающему органу. Вся координация системного кровообращения направлена на обеспечение эффективной микроциркуляции, то есть транскапиллярного обмена (газообмена, ультрафильтрации метаболитов). Состояние микроциркуляции определяется тремя факторами: 1) АД¸ 2) просветом артериол¸ 3) реологическими свойствами крови.
|
|
|
Термин «шок» пришел из средневековья для обозначения состояния после « удара панцыря копьем». В англоязычную медицинскую литературу он введен Ле- Граном в 1743 году как «состояние после проникновения снаряда в организм». Н.И Пирогов в году дал классическое клиническое описание « травматического ступора¸ то есть торпидной формы» шока. Таким образом¸ понятие «шок» с момента появления несло на себе «печать» травмы¸ ведущей к гемодинамическим расстройствам¸ а именно к нарушениям системной гемодинамики. Многие клиницисты и сегодня ориентируются главным образом на эти параметры. Вместе с тем на протяжении 20-го столетия происходила эволюция понятия шока¸ связанная с установлением роли отдельных механизмов: эндотоксических¸ гемореологических¸ гормональных¸ метаболических¸ энзиматических¸ генетических в расстройствах микроциркуляции и функционировании «шоковой клетки»¸ определяющих в конечном итоге динамику и исход шока. Сформулированы понятия «шоковые органы» и «шоковая клетка». Установлена роль не только гиперкатехоламинемии¸ гистаминемии¸ избытка продуктов протеолиза¸ но и гиперцитокинемии (« цитокинового шторма») в патогенезе шока. Особое место отводится триггерной роли ишемизированного желудочно-кишечного тракта как источника эндотоксина в развитии полиорганной недостаточности при шоке.
|
|
|
Определение понятия ШОК. Как патофизиологическое явление шок -это экстремальное состояние. Системный ответ на угрозу жизни с элементами полома и защиты, сменой ведущих звеньев патогенеза, наличием механизмов усиления, дублирования, обратной связи (порочных кругов), сменой КОНТУРОВ РЕГУЛЯЦИИ при прогрессировании, интеграцией множества подсистем для обеспечения выживаемости. Как клинический диагноз шок представляет собой угрожающее жизни состояние¸ ведущим синдромом которого являются гемодинамические расстройства¸ проявляющиеся в виде снижения артериального давления и его амплитуды¸ тахикардии¸ нарушения сознания¸ диспноэ¸ олигурии
Шок представляет собой весьма сложный симптомокомплекс, в котором гемодинамические расстройства сочетаются с респираторными, гемостатическими, гормональными, инфекционными нарушениями. В патогенез шока вовлекается эндотоксиновая агрессия, запускающая новый каскад медиаторов воспаления и гемостаза (цитокиновый ), ухудшающих тканевую перфузию. На фоне тяжелого стресс- синдрома (ведущего к ИДС) транслокация бактерий из ишемизированного желудочно- кишечного тракта вызывает инфекционный процесс, легко трансформирующийся в септический. В механизме развития некоторых видов шока, например септического, травматического, ожогового, уже на начальных стадиях участвуют процессы активации внутрисосудистого свертывания, что может осложниться уже гемокоагуляционным шоком, ухудшающим прогноз. В зависимости от причины, вызвавшей шок, доминирующим синдромом может быть любой из представленных на рисунке 1, но во всех случаях имеется расстройство микроциркуляции, гипоксия, полиорганная недостаточность и нарушение функций клеток. В фундаментальной монографии Юлиуса Шутеу «ШОК» (1981), детально анализируются все патофизиологические аспекты шока.
|
Виды шока
Этиология Насчитывается не менее ста причин шока. Клиницисты на основании особенностей вазомоции выделяют 4 вида шока: гиповолемический¸ кардиогенный¸ cептический и анафилактический
Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 392; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!