АНОМАЛИИ МЕЖЖЕЛУДО ЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ 7 страница

В течение последних 10 лет были опубликованы результаты несколь­ких исследований (Cowil M.R. et al., 1997; Cowbura RJ. et al., 1998), в которых показано, что с помощью физических тренировок можно уве­личить пик потребления кислорода (VO₂), улучшить респираторную функцию и автономный контроль за циркуляцией, связанный со сни­жением активности симпатической нервной системы и повышением тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, улучшить функцию эндотелия и биохимические и гистологические характеристики скелетных мышц. Все эти эффекты ведут к значитель­ному устранению переносимости физических нагрузок, частичному устранению таких симптомов, как одышка, усталость, нарушения сна и мышечная слабость, повышению функционального класса и улуч­шению качества жизни. Все опубликованные данные касались исполь­зования физических нагрузок у больных со стабильной сердечной не­достаточностью. В настоящее время нет исследований, оценивающих физические нагрузки при нестабильной сердечной недостаточности. Суммируя полученные результаты, Рабочая группа по кардиологи­ческой реабилитации совместно с Рабочей группой по сердечной не­достаточности Европейского общества кардиологов в 2001 г. опубли-

354

Некоронарогенные болезни сердца

ковали рекомендации по проведению физических тренировок у боль­ных с хронической сердечной недостаточностью. К относительным противопоказаниям к использованию физической нагрузки у больных со стабильной сердечной недостаточностью отнесены:

1. Увеличение массы тела на 1,8 кг и более за предшествующие 1-3 дня.

2. Сопутствующая постоянная или периодическая терапиядобутамином.

3. Снижение систолического артериального давления при нагрузках.

4. IV функциональный класс по NYHA.

5. Сложные нарушения ритма в покое или появляющиеся при на­
грузке.

6. Исходная частота сердечных сокращений 100 и более в 1 мин.
К абсолютным противопоказаниям отнесены:

1. Прогрессивное ухудшение переносимости нагрузок или одышка
в покое или при нагрузках в течение 3- 5 предшествующих дней.

2. Значительная ишемия при небольших нагрузках (50 Вт).

3. Неконтролируемый сахарный диабет.

4. Острое системное заболевание или лихорадка.

5. Предшествующие эмболии.

6. Тромбофлебит.

7. Активный перикардит или миокардит.

8. Регургитация на клапанах, требующая хирургического вмешательства.

9. Вновь возникшая фибрилляция предсердий.

Продолжительность и частота нагрузок зависят от исходного кли­нического и функционального состояния больного. В соответствии с общими принципами назначения физических нагрузок больным с функциональным резервом 25-40 Вт (по результатам нагрузочных те­стов) показан короткий курс упражненией по 5-10 мин, с резервом 40-80 Вт — 1-2 цикла упражнений по 15 мин в день, с резервом более 80 Вт — 3-5 циклов в неделю по 20- 30 мин. Увеличение нагрузок имеет 3 стадии. В начальной стадии интенсивность должна поддерживаться на низком уровне (40- 50% пика VO₂) до тех пор, пока продолжитель­ность тренировок достигнет 10-15 мин. Продолжительность и частота тренировок увеличиваются в соответствии с симптомами и клиничес­ким состоянием. Во второй стадии (усиления нагрузок) целью являет-

Некоронарогенные болезни сердца

ся постепенное увеличение интенсивности нагрузок (50% ->60%->70% и при хорошей переносимости даже более от пика VO₂), а также увели­чение их длительности до 15- 20 мин и при хорошей переносимости до 30 мин. В целом наращивание нагрузок рекомендуется в следующей последовательности: продолжительность, затем частота, затем интен­сивность. Третья (поддерживающая) стадия в нагрузочных програм­мах обычно начинается после первых 6 мес тренировок.

Начальные тренировки лучше проводить в условиях стационара под медицинским наблюдением для оценки индивидуальной реакции и переносимости, клинической стабильности. При этом необходимо тщательно регистрировать симптомы, свидетельствующие о необходи­мости изменения или прекращения нагрузочных программ. Наблюде­ние должно включать аускультацию легких и сердца, контроль массы тела, наличие периферических отеков, мониторирование сердечного ритма, артериального давления до, во время и после тренировок.

Относительные критерии, при которых рекомендуется начинать нагрузочные тренировки:

• компенсированная сердечная недостаточность в течение по край­
ней мере 3 нед,

•способность разговаривать без одышки (с частотой дыхания ме­нее 30 в 1 мин),

• частота сердечных сокращений в покое не более 100 в 1 мин,

• незначительная усталость,

• сердечный индекс не менее 2,1 мин/м² (для инвазивномонитори-
руемых больных),

• центральное венозное давление < 12 мм рт. ст. (для инвазивномо-
ниторируемых больных).

Относительные критерии, при которых необходимо изменить или прекратить тренировки:

• выраженная одышка или усталость,

• частота дыхания более 40 в 1 мин во время упражнений,

• появление III тона или хрипов в легких,

• усиление хрипов в легких,

• усиление второго компонента II тона,

356

Некоронарогенные болезни сердца

• недостаточное пульсовое давление (менее 10 мм рт. ст. между си­
столическим и диастолическим артериальным давлением),

• снижение артериального давления (более 10 мм рт. ст.) во время
увеличивающихся нагрузок,

• усиление суправентрикулярных или желудочковых экстрасистол
во время нагрузок,

• профузное поотделение, бледность, спутанность сознания.
Медикаментозное лечение дилатационной кардиомиопатии, по

сути, является лечением сердечной недостаточности. Лечение таких больных зависит от баланса уменьшения нагрузки на сердце (включая постнагрузку), повышения сократительной способности миокарда и уменьшения преднагрузки для достижения оптимального сердечного выброса и предотвращения избыточной задержки в организме соли и воды, системного застоя и застоя в легочных венах.

В последние годы проведен ряд крупных исследований (Gottlieb S.S. et al, 1993; Ferrari R. et al., 1998; Hjalmartou A. et al, 2000) сердечной недостаточности, по результатам которых определены основные груп­пы лекарственных средств, улучшающих состояние больных (табл. 14).

Диуретики остаются средствами первого ряда в лечении сердечной недостаточности независимо от ее тяжести, поскольку это единствен­ная группа препаратов, которые могут адекватно контролировать за­держку жидкости при сердечной недостаточности. Применение диу­ретиков улучшает состояние больных, однако их влияние на выживае­мость в крупных рандомизированных исследованиях не изучалось.

Таблица 14. Результаты исследований групп препаратов при сердечной недостаточности

Группа лекарственных препаратов	Симптомы	Выживаемость
Диуретики	+++	?
Ингибиторы АПФ	++	++
Дигоксин	+	0
Пщралазин/изосорбида динитрат	++	+
Антагонисты рецепторов ангиотензина II	+	+?
Блокаторы р-адренорецепторов	+	++
Амлодипин		0
Амиодарон		+/0

Примечание: 0 — отсутствие влияния; ? — отсутствие данных; + — умеренный эффект; ++ — выраже н ный эффект; +++ — очень выраженный эффект.

357

Некоронарогенные болезни сердца

Препараты данной группы быстро оказывают клинический эффект — противодействуют задержке натрия и жидкости путем реабсорбции на­трия или хлоридов в определенных участках почечных канальцев. Не оказывая прямого влияния на насосную функцию сердца, они снижа­ют преднагрузку, постнагрузку, конечно-диастолическое давление и объем левого желудочка, уменьшают застой крови в малом круге и оте­ки. Диуретики применяют для поддержания давления наполнения ле­вого и правого желудочков ниже уровня, который вызывает отек лег­ких или значительный застой в печени.

Критериев для назначения диуретиков больным с дилатационной кардиомиопатией и хронической сердечной недостаточностью не су­ществует. Их обычно назначают всем больным с симптомами сердеч­ной недостаточности, у которых есть очевидные признаки или задерж­ка жидкости в анамнезе. При умеренной сердечной недостаточности лечение обычно начинают с тиазидных диуретиков, которые назнача­ют 1-2 раза в неделю. При более выраженной сердечной недостаточ­ности применяют петлевые диуретики (фуросемид или этакриновую кислоту). Лечение обычно начинают с низких доз, которые повышают до тех пор, пока объем мочи увеличивается, а масса тела уменьшается (обычно на 0,5-1 кг/сут). Конечной целью лечения является устране­ние симптомов и физикальных признаков задержки жидкости за счет нормализации венозного давления в яремной вене и/или ликвидации отеков. Однако мочегонные средства не следует назначать в качестве монотерапии, даже если с их помощью контролируются симптомы сер­дечной недостаточности и стабилизируется клиническое состояние больного. Диуретики обычно следует сочетать с ингибиторами АПФ и блокаторами р-адренорецепторов. Комбинация диуретиков, которые действуют на различные участки нефрона, позволяет не только добиться синергического эффекта, но и предупредить развитие резистентности, а также возникновение побочных эффектов, главными из которых являются потеря электролитов, нейрогормональная активация, арте­риальная гипотензия и азотемия. При наличии электролитного дисба­ланса его следует активно корректировать, а диуретическую терапию продолжать. Для предупреждения гипокалиемии необходимо комби-

358

Некоронарогенные болезни сердца

пировать тиазиды и фуросемид с низкими дозами калийсберегающих диуретиков.

Резистентность к диуретикам преодолевается их внутривенным вве­дением, применением комбинации двух или более препаратов этой группы, добавлением спиронолактона, применением диуретиков вме­сте с препаратами, которые усиливают почечный кровоток (например, положительными инотропными агентами — добутамином и допами-ном). После ликвидации задержки жидкости диуретическую терапию следует продолжать в целях предупреждения возникновения повтор­ных эпизодов.

Важную роль в патогенезе сердечной недостаточности играет вто­ричный гиперальдостеронизм, основными клиническими признаками которого являются выраженный отечный синдром и рефрактерность к петлевым диуретикам. Повышение уровня альдостерона сопровожда­ется задержкой натрия и воды, потерей магния и калия, приводит к активации симпатического и подавлению активности парасимпатичес­кого отдела вегетативной нервной системы, нарушению функции ба-рорецепторов, повреждению сосудов и/или нарушению артериальной податливости. В миокарде гиперпродукция альдостерона вызывает структурные изменения, способствует развитию гипертрофии кардио-миоцитов, пролиферации фибробластов и усилению синтеза коллаге­на (развитию фиброза) с нарушением диастолических свойств левого желудочка, а в периферических сосудах вызывает нарушение целости эндотелия. Спиронолактон является специфическим блокатором аль-достероновых рецепторов, которые помимо почечных канальцев и над­почечников обнаружены в сердце и стенке артерий, он также может тормозить активность альдостеронсинтетазы и таким образом вторич­но угнетать биосинтез альдостерона. Спиронолактон препятствует про-грессированию фиброза миокарда, замедляет ремоделирование пери­ферических сосудов, улучшает выживаемость.

В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании RALES (Randomised Aldactone Evaluation Study, 1995) изучалось влияние терапии спиронолактоном на уровень смертности при тяжелой сердечной недостаточности IV функционального класса.

359

Некоронарогенные болезни сердца

Исследование включало 1663 больных, у которых к базисной терапии (ингибитор АПФ+диуретик+сердечный гликозид) добавляли спиро-нолактонпо 12,5-25 мгвсутки ежедневно. Исследование прекращено досрочно, так как оказалось, что на фоне приема спиронолактона риск смерти от всех причин снизился на 27%, частота госпитализации в свя­зи с декомпенсацией хронической сердечной недостаточности — на 36%, общее число случаев смерти и госпитализации — на 22%. Смерт­ность от сердечно-сосудистых заболеваний снизилась на 31%, в том числе смертность от прогрессирующей сердечной недостаточности на 35%, риск внезапной смерти — на 29%. Применение антагониста аль-достерона спиронолактона даже в умеренных дозах (75-100 мг в сут­ки) при тяжелой сердечной недостаточности позволяет преодолеть ре-фрактерность к петлевым диуретикам.

Средства, блокирующие ренин-ангиотензиновую систему, являют­ся наиболее патогенетически обоснованными для лечения сердечной недостаточности. Ингибиторы АПФ играют ключевую роль в долго­временной терапии больных с дилатационной кардиомиопатией и си­столической дисфункцией независимо от степени ее выраженности. В основе фармакологических эффектов ингибиторов АПФ лежит их спо­собность подавлять активность ангиотензин-1-превращающего фер­мента (или кининазы II) и таким образом одновременно влиять на функциональную активность ренин-ангиотензиновой и калликреин-кининовой систем. Тормозя активность АПФ, ингибиторы уменьша­ют образование ангиотензина II и в конечном счете ослабляют основ­ные сердечно-сосудистые эффекты активации ренин-ангиотензино­вой системы, а также уменьшают инактивацию брадикинина и других кининов и способствуют накоплению этих веществ в тканях и крови.

Впервые благоприятный эффект ингибитора АПФ эналаприла на прогноз жизни больных с хронической сердечной недостаточностью продемонстрировало исследование CONSENSUS (Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study, 1987), в котором применение эна­лаприла снижало смертность больных с тяжелой сердечной недоста­точностью в среднем на 27%. Проведенные в дальнейшем контролиру­емые клинические исследования SOLVD (Studies of Left Ventricular

360

Некоронарогенные болезни сердца

Dysfunction, 1990-1991 г.), SAVE (Survival and Ventricular Enlargement, 1992 г.), V-HeFT II (Vasodilator Heart Failure Trial, 1991) подтвердили эти результаты и продемонстрировали значительное снижение заболе­ваемости и смертности больных с сердечной недостаточностью на фоне лечения ингибиторами АПФ. По обобщенным данным более 30 пла-цебо-контролируемых клинических исследований, включавших более 7000 больных с сердечной недостаточностью, применение ингибито­ров АПФ позволяет снизить смертность при хронической сердечной недостаточности в среднем на 23% и уменьшить общее число случаев смерти и госпитализации в связи с декомпенсацией в среднем на 35%. В последние годы ингибиторы АПФ стали стандартом в лечении сер­дечной недостаточности, поскольку установлены их положительные эффекты на структурно-геометрические и функциональные измене­ния миокарда, что приводит к повышению функционального класса и переносимости физических нагрузок, замедлению прогрессировать дисфункции левого желудочка, улучшению качества жизни и выжива­емости, а также значительному снижению необходимости в их госпи­тализации в связи с декомпенсацией.

ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ

И НЕЙРОЭНДОКРИННЫЕ ЭФФЕКТЫ ИНГИБИТОРОВ АПФ

ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙСЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Сердечно-сосудистые эффекты:

• уменьшение общего периферического сосудистого сопротивления
(постнагрузки левого желудочка),

• снижение давления «заклинивания» легочных капилляров (умень­
шение преднагрузки левого желудочка),

• снижение регионарного сосудистого сопротивления (увеличение
кровотока) в сердце, скелетных мышцах, почках, головном мозге,

• уменьшение систолического и диастолического объема левого
желудочка,

• увеличение ударного объема сердца,

• увеличение сердечного выброса.

361

Некоронарогенные болезни сердца

Нейроэндокринные эффекты:

• уменьшение образования ангиотензина II,

• снижение секреции альдостерона,

• уменьшение высвобождения норадреналина, аргинин-вазопрес-
сина и эндотелина-1,

• повышение содержания в тканях и крови брадикинина и других
кининов,

•увеличение образования ангиотензина (1-7), простациклина и простагландина Е₂,

• задержка калия,

• увеличение экскреции воды, натрия и мочевой кислоты.

Важной задачей лечения сердечной недостаточности является вос­становление нормальной функции эндотелия. Ингибиторы АПФ улуч­шают функцию эндотелия, что предотвращает прогрессирование сер­дечной недостаточности. Объяснением положительного действия ин­гибиторов АПФ может быть блокада распада бадикинина: повышение концентрации брадикинина в тканях может увеличивать и стимули­ровать высвобождение N0 и простагландина. В свою очередь, вазоди-лататоры, N0 могут ингибировать митогенез и стимулировать проли­ферацию гладкомышечной ткани сосудов.

В рекомендациях по лечению сердечной недостаточности (эксперты США, 1999) определены следующие положения по применению инги­биторов АПФ у больных с хронической сердечной недостаточностью:

• все больные с хронической сердечной недостаточностью, обуслов­
ленной систолической дисфункцией левого желудочка, должны получать
ингибитор АПФ при отсутствии у них непереносимости или противопо­
казаний к применению. Больным с признаками задержки жидкости (или
с указанием на нее в анамнезе) ингибиторы АПФ, как правило, назнача­
ют в комбинации с диуретиками. Ингибиторы АПФ также рекомендует­
ся применять у больных с систолической дисфункцией левого желудочка,
у которых нет симптомов сердечной недостаточности;

• больных, получающих ингибитор АПФ, следует предупредить, что,
во-первых, в начале терапии могут отмечаться побочные эффекты, из­
редка они наблюдаются при длительном применении препарата; во-
вторых, улучшение состояния может проявляться лишь после несколь­
ких недель и даже месяцев терапии; в-третьих, ингибиторы АПФ мо-

362

Некоронарогенные болезни сердца

гут замедлять прогрессирование заболевания даже в тех случаях, когда симптоматика не улучшается;

• ингибиторы АПФ показаны для длительной терапии хронической
сердечной недостаточности. Эти препараты обычно не применяют для
стабилизации состояния больных с острой декомпенсацией («спаси­
тельная» терапия), например, у больных, находящихся в палате интен­
сивной терапии, с рефрактерной сердечной недостаточностью и нуж­
дающихся во внутривенном введении прессорных препаратов;

---

Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 170; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!