СОСТОЯние МИНЕРАЛЬНОЙ ПЛОТнОСТИ КОСТНОЙ ТКАни У ЖЕНЩИн, СТРАДАЮЩИх ЭПилепсией



 

Демидова Е.Ю., Жидкова И.А., Казначеева Т.В.

 

МГМСУ им. А.И. Евдокимова,

 

Москва

 

Основной целью лечения эпилепсии является достижение стойкой рамиссии забо-левания, в связи с чем пациенты вынуждены длительно, а иногда и пожизненно прини-мать антиэпилептические препараты (АЭП). В последние годы в литературе появились данные, указывающие на то, что пациенты с эпилепсией, длительно принимающие АЭП, подвержены значительно более высокому риску развития переломов по сравнению с об-щей популяцией (Sheth R., Hermann B., 2007; Elliott J.et al., 2007), а частота развития остеопороза у данной категории больных в 1,7 - 3,8 раз выше по сравнению с общепо-пуляционной (Lazzari A. et al., 2013). Остеопороз определяется как хроническое систем-ное прогрессирующее метаболическое заболевание скелета или клинический синдром при других заболеваниях, характеризующихся снижением плотности костной ткани, нарушением микроархитектоники и повышением хрупкости костей в силу нарушения баланса обмена костной ткани с преобладанием процессов рассасывания над процесса-ми образования, понижением прочности кости и нарастающим риском переломов (Э.К. Айламазян Э. 2007, Зоткин Е. 2007). Остеопения предшествует развитию остеопороза и трактуется как патологическое состояние, характеризующееся снижением массы кост-ной ткани и минеральной плотности костей, без микроархитектурных повреждений (Campos L. 2003). Термины остеопороз и остеопения применяются для описания резуль-татов денситометрии.

 

Цель исследования. Оценить влияние антиэпилептической терапии на минераль-ную плотность костной ткани (МПКТ) у женщин репродуктивного возраста, страдаю-щих эпилепсией.

 

Материалы и методы. В исследование включены52женщины,страдающие эпи-лепсией, в возрасте от 18 до 43 лет (средний возраст 36,5 лет), принимающие антиэ-пилептические препараты более 12 мес. Все пациентки в зависимости от получаемой антиэпилептической терапии были разделены на 3 группы: в 1-ю группу (18 человек) включены женщины, получающие карбамазепин, во 2-ю группу (17 человек) вошли па-циентки, получающие вальпроаты, 3-ю группу (17 человек) составили женщины, при-нимающие АЭП нового поколения: ламотриджин (6), топирамат (7), леветирацетам (4). Всем обследуемым проводилась оценка минеральной плотности костной ткани шей-ки бедренной кости путем рентгеновской денситометрии на аппарате Lunar Prodigy Advance, GE Healthcare, США).

 

Результаты и обсуждение. В1-ой группе снижение минеральной плотности кост-ной ткани в шейке бедренной кости - остеопения наблюдалась у 5 человек (31%), осте-


 

72

 


опороз – у 3 (19%). Во 2-ой группе остеопения наблюдалась у 2 (14%), остеопороз в 1 случае (7,5%). В 3-й группе остеопения была зарегистрирована у 4 женщин (23,5%), по 1 (5,8%) случаю из каждой подгруппы, получающих терапию ламотриджином и леветира-цетамом и у 2 пациенток (11,6%), принимающих топирамат. Наибольшее число случаев снижения МПКТ (остеопения и остеопороз) было зарегистрировано у пациенток, полу-чающих терапию карбамазепином (средние дозировки 650 мг/с). В группе пациенток, принимающих АЭП нового поколения (ламотриджин , топирамат, леветирацетам) не было зарегистрировано ни одного случая остеопороза, что возможно, связано с малым числом наблюдений.

 

Предварительные результаты показали, что наибольшему риску снижения мине-ральной плотности костной ткани подвержены пациентки, получающие монотерапию энзиминдуцирующими АЭП (в частности, карбамазепином в средней дозе 650 мг/с и более) в течение длительного периода времени (более 10 лет) – 19%, что согласуется с данными других авторов (Антонюк М., Власов П., 2009; P. Souverein, 2006). Меньший риск снижения минеральной плотности костной ткани – у женщин, принимающих валь-проаты (7,5%). В нашем исследовании на фоне приема АЭП нового поколения не было зарегистрировано случаев остеопороза, что может быть связано с особенностями мета-болизма АЭП нового поколения, малым числом наблюдения и др. факторами, что требу-ет дальнейшего накопления материала и итерпретации данных.

 

Таким образом, проблема влияния антиэпилептических препаратов на минераль-ную плотность костной ткани женщин, страдающих эпилепсией, требует дальнейше-го углубленного изучения с целью определения основных факторов риска снижения МПКТ, выделения групп риска для осуществления мониторинга биохимических мар-керов костного метаболизма и своевременной коррекции антиэпилептической терапии, проведения превентивных мероприятий по минимизации негативного влияния АЭП, снижения риска переломов у данного контингента больных, что, безусловно, будет спо-собствовать улучшению качества и продолжительности жизни больных эпилепсией.

 

с вопросу о проЦессах биоЭлектрогенеза при острой лимфобластной лейкемии

В нейролейкемии у детей

 

Джаныбекова И.А.

 

НЦЗД,

 

Москва,

 

КГМА,

 

г. Бишкек

 

Цель исследования. Изучение состояния проницаемости гематоэнцефалическогобарьера (ГЭБ) в различные периоды острой лимфобластной лейкемии (ОЛЛ) и нейро-лейкемии (НЛ) как трансмембранный процесс и механизм регуляции внутриклеточного гомеостаза.

 

Материалы и методы. Обследовано103ребенка в возрасте от2до18лет(57маль-чиков и 46 девочек) с ОЛЛ в динамике течения ОЛЛ и НЛ в НЦЗД РАМН при их наблю-


 

73

 


дении от 1 года до 12 лет. Дети получали немецкое протокольное лечение ALL-BFM-90m

 

и «стандартные» схемы полихимиотерапии (ПХТ) в сочетании с сопроводительной те-рапией. Проведено комплексное биохимическое (БХ) исследование таких показателей, как общего белка, альбумина (А) и глобулинов, суммарного α-аминоазота (α-Ам), ней-роактивных аминокислот - глутаминовой кислоты (ГлуК) и глутамина (Глу) в ЦСЖ и сыворотке крови, а также N-ацетилнейраминовой кислоты (NАНК) в СМЖ, а также кон-центрационные градиенты проницаемости ГЭБ для А (КА), α-Ам, ГлуК и Глу.

 

Результаты и обсуждение. Наши показатели оказались повышенными во все пе-риоды ОЛЛ и НЛ в определенных закономерностях. Мы в контексте данного исследо-вания обратили внимание на судорожные проявления неврологической симптоматики. Судороги оказались частым побочным явлением применения метотрексата (МТХ) и цитозара (ara-c), как в обычных, так и при повышенных дозировках. По данным лите-ратуры. В результате постлучевого, МТХ и др. нарушения ГЭБ отмечались наруше-ния сознания вплоть до комы, сопровождающееся замедлением альфа-волн на ЭЭГ. ДЕХА во многих современных программах по лечению ОЛЛ для нейропрофилактики побочных эффектов мультимодальном лечении оказало хороший эффект. Наиболее частым осложнением интратекальной (ИТТ) при НЛ и ОЛЛ являются проявления так называемого «химического менингизма». Использование резервуара Оммайя для внутрижелудочкового введения препаратов также приводит к нейротоксическим (НТ) осложнениям, связанным с введением цитостатиков (ЦС); в результате их введения может развиться даже преходящая очаговая лейкоэнцефалопатия (ЛЭП). Имеется це-лый ряд наблюдений, свидетельствующих о патологических структурных изменени-ях в разных отделах головного мозга (ГМ) в результате лечения: развиваются очаги кальциноза в ГМ, подострая ЛЭП и атрофия коры, длительное сохранение расширения субарахноидальных пространств, отсутствие миелина, набухание и фрагментирова-ние аксонов. На компьютерных томограммах(КТ) у детей с ОЛЛ также находят вы-раженные изменения (кальцификаты в веществе ГМ, расширение извилин коры ГМ), что совпадает с появлением неврологической симптоматики и изменениями на ЭЭГ. Данные исследований ЯМРТ подтверждают развитие вышеперечисленных церебраль-ных нарушений после ОЛЛ. Так возникновение МТХ-ЛЭП возможно с судорожным синдромом, с прогрессирующим течением на фоне применения МТХ. Таким образом, на фоне проводимой профилактики и лечения НЛ и ОЛЛ возникают нарушения био-электрогенеза, которые регистрируются на ЭЭГ.

 

Данные литературы свидетельствуют о значительной роли мембранодестабилизи-рующих процессов в патогенезе НЛ, как и эпилепсии (Эп). Анализ данных литературы характеризует структурно-функциональную организацию клеточных мембран, а также функциональное состояние ферментов трансмембранного транспорта как один из наи-более важных механизмов регуляции внутриклеточного гомеостаза. При ОЛЛ и НЛ на фоне происходящих обменных изменений могут происходить электролитные сдвиги, как на фоне лечения, так и после. Многими авторами описаны ЭЭГ нарушения, как в сторону замедления, так и характеризующиеся «всплесками» активности, обусловлен-ными определенными соотношениями метаболического состава СМЖ и крови. Однако, следует отметить, что эти изменения неспецифические, т.е. происходят при многих па-тологических состояниях. ЭЭГ-признаки могут помочь в ранней диагностике судорож-ных состояний, пре-синкоп и синкоп. Электрофизиологическая картина состояния ГМ


 

74

 


– важная составляющая в обследовании ЦНС. При ОЛЛ и НЛ ЭЭГ-данные могут привне-сти достаточно интересную ценную информацию о состоянии различных частей мозга без инвазивных методик. Протокольная терапия, как известно, высокодозова и появле-ние НТ не избежать во многих случаях. До появления в клинике таких симптомов, как рвота, тошнота (явлений НТ), менингеальные знаки можно опереться на данные ЭЭГ-обследования, которые укажут на процессы нейро-торможения и/или возбуждения еще до появления нежелательной неврологической симптоматики, когда используют уже и люмбальную пункцию в качестве не только диагностического, но и лечебного средства. ЭЭГ – важный и доступный физиологичный метод визуализации состояния нейрональ-ной клеточной активности. ЭЭГ также может помочь в коррекции сопроводительной терапии. Так, МТХ лечение сопровождается выраженными ЭЭГ изменениями, что опи-сано в литературе. ВД современного лечения ограничены. возможно, подбор доз многих препаратов в мультимодальном лечении может сопровождаться ЭЭГ-мониторингом для предупреждения нежелательных побочных эффектов лекарственного лечения и пред-упреждения ятрогенных осложнений. ГЭБ, как известно, мембранная система, надежно охраняющая мозг от различных воздействий. Клеточные мембранные механизмы, как известно задействованы при многих патологиях. Нейрональные клеточные мембранные механизмы присутствуют при многих неврологических заболеваниях, как и при Эп.

 

ПОЛимОРфизм ГЕНА IL1-β КАК ФАКТОР РИСКА РеЦИДИвирОВания ФЕБРИЛЬНЫХ ПРИСТУПОВ

 


Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 155; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!