Эффективность антиэпилептической терапии различных форм эпилепсии по данным ИДНЭ им. Свт Луки (предварительные данные)



    Улучшение    

Формы эпилепсии

Ремиссия (урежение Отсутствие  

(клиническая)

приступов

эффекта

 
   
    на 50% и более)    
Общая группа

63,0

28,9

8,1

 

(№=1132)

 
       
Идиопатические        
фокальные 92,6 6,9 0,5  
эпилепсии (№=189)        
Идиопатические        
генерализованные 88,0 12,0 0,0  
эпилепсии (№=191)        
Фокальная эпилепсия        
детства со структурными        
изменениями в мозге

83,2

12,6

4,2

 

и доброкачественными

 
       
эпилептиформными        
паттернами на ЭЭГ (№=119)        
Эпилептические

47,2

35,9

16,9

 

энцефалопатии (№=106)

 
       
         
Симптоматические        
и предположительно

41,9

45,2

12,9

 

симптоматические эпи-

 
       
лепсии (№=527)        

 

Эти данные наглядно свидетельствуют о гораздо более высокой эффективности лечения эпилепсии в специализированных центрах и об их преимуществе по сравнению

 

с эпилептологическими кабинетами в амбулаторно-поликлинических учреждениях. Критерии отмены терапии, у больных эпилепсией, находящихся в ремиссии, прак-

 

тически не существуют. Большинство авторов придерживается мнения, что отмена АЭП может быть осуществлена спустя не менее чем 3 года с момента отсутствия присту-


 

30

 


пов при условии нормализации ЭЭГ [Patsalos & Bourgeois, 2014]. Вместе с тем, при та-ких формах эпилепсии , как юношеская миоклоническая эпилепсия, симптоматические фокальные эпилепсии , рекомендуется отмена терапии спустя не менее 5 лет ремиссии [К.Ю. Мухин и соавт., 2014]. С другой стороны, при идиопатических фокальных эпилеп-сиях, отмена терапии может быть осуществлена спустя 2,5-3 года отсутствия приступов, даже в случае регистрации эпилептиформной активности ДЭПД (доброкачественные эпилептиформные паттерны детства) на ЭЭГ [К.Ю. Мухин и соавт., 2014]. Arzimanoglou

 

и соавт. (2004), к факторам, повышающим риск рецидива приступов при снижении и от-мене АЭП относят: диагноз юношеской миоклонической эпилепсии и неидиопатической фокальной эпилепсии; персистирующие эпилептиформные изменения на ЭЭГ перед от-меной АЭП; длительный подбор АЭП после инициальной терапии; эпилептогенное по-вреждение вещества головного мозга; политерапия; продолжительность лечения менее 2-х лет после последнего приступа; начало в возрасте <3 лет или старше подросткового возраста; изменения в неврологическом статусе пациента.

 

И в заключении следует обсудить сложнейший вопрос, о том, возможно ли конста-тировать «излечение от эпилепсии». Вероятно, это возможно в случаях возраст – зависи-мых эпилепсий. Однако практически во всех публикациях, цифра излечения от данных форм эпилепсии выше 90%, но не равна 100% [Patsalos & Bourgeois, 2014]. Таким образом даже при таких, традиционно «доброкачественных» формах, есть вероятность перси-стирования приступов. В связи с этим, некоторые авторы считают, что нельзя говорить об излечении от эпилепсии, можно лишь констатировать «ремиссию приступов», «купи-рование приступов». Вместе с тем, оценка состояния больных, находящихся в ремиссии

 

и прогноз заболевания, чрезвычайно важен для определения «социального статуса» па-циентов и наложения ряда запретов, таких как, например, вождение автомобиля, опреде-ленные виды работ, занятия спортом и пр. При экспертизе таких пациентов предлагается устанавливать «степень вероятности рецидива приступов», а не констатировать излече-ние [Fisher RS и соавт. (2014)]. Данный факт, безусловно, крайне негативно сказывается на эмоциональном статусе пациентов, которые прошли все диагностические процедуры, соблюдали режим, много лет принимали АЭП, постепенно их отменяли, живут в тече-ние нескольких лет без препаратов и без приступов – и в итоге получают «ограничения в правах» и констатацию факта, что их не могут признать здоровыми. Вероятно в связи с этим, в последние годы ILAE приняла «альтернативное» решение. Fisher RS и соавт. (2014) сформулировали критерии «разрешившейся эпилепсии»: отсутствие приступов в течение 10 лет, причем последние 5 лет из них пациент не принимает АЭП. Только в этом случае, пациент может быть признан здоровым!

 

Подводя итоги вышеизложенного, следует указать, что предстоит еще очень много сделать для совершенствования организационной структуры помощи пациентам с эпи-лепсией, для обеспечения бесперебойного снабжения всеми препаратами (как старыми, так и новыми и новейшими АЭП), так как лечение каждого пациента индивидуально! И в этом главная особенность данного заболевания! Врачам и специалистам по функцио-нальной диагностики и нейровизуализации следует неукоснительно соблюдать принци-пы диагностики и технологию исследований, а при назначении лечения придерживаться стандартов и рекомендаций по подбору терапии, обобщенными в этой статье и соблю-дать преемственность в ведении пациентов от детского, подросткового до взрослого воз-раста, и успех будет обеспечен!


 

31

 


 


 

Тезисы


 

33

 


RADIOLOGIC ERRORS IN DETECTION OF CEREBRAL VENOUS THROMBOSIS, A CONDITION FREQUENTLY ASSOCIATED WITH SEIZURES

 

Duško Kozić

 

University of Novi Sad Faculty of Medicine,

 

Oncology Institute of Vojvodina,

 

Diagnostic Imaging Center,

 

Novi Sad, Serbia

 

Introduction. Thrombosis of the cerebral veins and sinuses is an emergency conditionassociated with intracranial venous congestion and consequent regional ischemia and cortical infarcts, most frequently hemorrhagic. Clinical presentation of venous infarct is markedly variable and different from ischemic arterial stroke. Approximately 47% of patients present with seizures (focal, focal with secondary generalization, and generalized tonic- clonic with or without further development of status epilepticus). Radiological error may delay prompt treatment with potentially lethal outcome or severe permanent brain damage. The aim of the presentation is to evaluate the presence of radiologic error in reporting cerebral venous thrombosis (CVT).

 

Methods. Computerized tomography (CT) and/or magnetic resonance imaging (MRI) ofthe brain were reevaluated in 10 patients with CVT, affecting cerebral sinuses, deep intracranial veins or cortical veins. Known predisposing conditions in these patients were coagulopathy, malignancy and petrous apicitis.

 

Results. Correct diagnosis was established immediately in only 40% of patients with CVT,while the mistake in the final report was evident in 30% of patients. In 10% of reports inconclusive finding was noted, while in 20% of patients with CVT initial report was wrong, associated with the correction in the final report. The disease was associated with two lethal outcomes while permanent neurological deficit was noted in one patient. Subtle curvilinear hyperdensities were detected within the left parietal cortico-subcortical border zone on reevaluation of the initial brain CT in one patient with lethal outcome in whom initial CT study was interpreted as normal. No improvement was noted after administration of anticoagulant treatment and the patient died 11 days after the initial CT scan. Application of MRI with susceptibility-weighted imaging or T2 gradient-echo sequence was the most important in detection of the cortical veins thrombosis.

 

Conclusion. Education of both radiology and neurology residents in detecting both directand indirect signs of cerebral venous thrombosis is extremely needed in order to decrease the rate of fatal outcome. Inclusion of susceptibility-weighted imaging or T2 gradient-echo sequence as obligate part of protocol, especially in patients with acute or subacute headaches may significantly improve the detection of thrombus within the cortical veins.

 


Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 148; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!