Клиническая реальность или миф

Киссин М.Я.

ПСПбГМУ им. акад. И.П. Павлова,

ГЭЦ,

Санкт-Петербург

Описания психозов у людей, страдающих эпилепсией, встречаются в древнегрече-ских мифах, представлены в произведениях живописи, основанных на библейских сю-жетах, в виде святых в состоянии экстаза или одержимых, однако первая клиническая

классификация эпилептических психозов была составлена E. Esquirol в 1838 году. В по-следующих исследованиях подчеркивались структурные особенности психотических расстройств при эпилепсии: периоды депрессии и возбуждения (J.G. Baillarger, 1854), насильственное побуждение бить и разрушать (L. Delasiauve, 1854), сочетание религиоз-ности и безудержного эротизма (B.A. Morel, 1860), приступы отчаяния, оканчивающиеся самоубийством ( И.М. Балинский, 1859), и т.д. Появились такие понятия , как «психиче-ская эпилепсия » (B.A. Morel, 1860), скрытая (ларвированная эпилепсия) (I. Falret, 1860), френэпилепсия (K. Kahlbaum, 1863), эпилептоидные состояния (W. Griesinger, 1869), что привело, наконец, к выделению многочисленных вариантов «эпилептического помеша-тельства» (P. Samt, 1875).

В более поздних работах описывались эпилептические периодические рас-стройства «от ступорозной меланхолии с преходящим бредом до маниакального состояния с галлюцинациями» (В.Х. Кандинский, 1876), повторяющиеся случаи экс-пансивного бреда (R. Krafft-Ebing, 1881), хронические систематизированные бредо-

вые идеи (R. Gnauck, 1882; R. Pohl, 1888; I. Respaut, 1883; А.Я. Кожевников, 1894 и

т.д.). В 1897 году В.Х. Кандинский включил эпилептические психозы в классифика-цию душевных болезней как самостоятельную нозологическую единицу. Изучению эпилептических психозов посвящена обширная отечественная литература с конца 19 века до настоящего времени (П.И. Ковалевский, 1898; М.О. Гуревич, 1912; Р.Г. Голодец, И.Г. Равкин, 1968; М.Г. Гулямов, 1971; Г.Б. Абрамович, Р.А. Харитонов, 1979; Б.А. Казаковцев, 1999; и т.д.).

То обстоятельство, что при эпилепсии встречаются психотические состояния, кли-нически не отличимые от шизофрении, неоднократно подчеркивали различные иссле-дователи с того времени, как появились описания затяжных и хронических бредовых и галлюцинаторно-бредовых психозов, возникающих иногда при эпилепсии (P. Samt, 1875; Ковалевский П.И. 1898; Корсаков С.С., 1901, E. Kraepelin, 1919). Для объяснения этого факта приводятся самые различные гипотезы.

Органическая гипотеза. Шизофреноподобные расстройства, возникающие при эпилепсии, обусловлены церебральными механизмами, то есть органическими пораже-ниями головного мозга травматического, воспалительного, интоксикационного, сосуди-стого или опухолевого происхождения.

Гипотеза резидуального происхождения хронических бредовых и галлюцинатор-но-параноидных расстройств, согласно которой описанные расстройства представляют измененные личностные реакции на болезненные переживания во время психических припадков (психосенсорных, идеаторных, галлюцинаторных), а также транзиторных психических расстройств (дисфорий, сумеречных расстройств сознания). В соответ-ствии с этой гипотезой задолго до развития хронических эпилептических психозов у больных развиваются кратковременные психотические эпизоды в рудиментарном, неразвернутом виде, являющиеся как бы «прообразом» хронических психозов с по-следующим переходом в шизофреноподобные бредовые и галлюцинаторно-бредовые расстройства в связи с тенденцией эпилептической психики к персеверированию.

Эпилептический психоз рассматривают как реакцию «шизоидной» личности на эпилепсию или реакцию «эпилептоидной» личности на шизофренический процесс.

Гипотеза «насильственной нормализации ЭЭГ» (H. Landolt, 1960). Эпилептический психоз – результат патоморфоза эпилептического процесса (либо биологического, свя-

занного с изменением закономерности течения заболевания, либо лекарственного, вызванного действием противосудорожных средств, приводящих к «форсированной нормализации ЭЭГ» в связи с дезактивацией эпилептического очага, уменьшения содер-жания фолиевой кислоты и повышения активности дофаминэргической системы.

Эпилептические психозы – результат утяжеления эпилепсии, как следствие ак-тивации эпилептического очага, поэтому они возникают через много лет после начала заболевания , в среднем через 10-15 лет (Казаковцев Б.А., 1999). «Психозы у больных эпилепсией , возникающие в большинстве случаев после продолжительного предше-ствующего течения болезни, перестанут встречаться, если все случаи эпилепсии ста-нут подвергаться с самого начала их возникновения адекватному и эффективному систематическому лечению, отвечающему современным принципам и возможностям» (Абрамович Г.Б., Харитонов Р.А., 1979).

Возможная комбинация эпилепсии и шизофрении («шизоэпилепсия» R. Gaupp, 1925; Т.А. Гейер, 1936; А.К. Стрелюхин, Н.И. Щербаков, 1957; и т.д.), в связи с тем, что при эпилепсии могут встречаться психотические состояния, клинически неотличимые от шизофрении (затяжные бредовые и галлюцинаторно-бредовые психозы). Следует от-метить, что большинство психиатров не допускает одновременного существования у одного больного этих двух заболеваний (E. Kraepelin, 1919; H.W. Gruhle, 1936; L. Meduna, 1939; Д.С. Озерецковский, 1969; Г.Б. Абрамович, Р.А. Харитонов, 1979, и т.д.).

В настоящее время некоторые исследователи рассматривают эпилептические психозы в качестве проявлений эпилептических энцефалопатий – «при которых эпилептическая активность сама по себе способствует развитию прогрессирующих расстройств церебральных функций». В рамках эпилептических энцефалопатий рассматривают бессудорожную эпилептическую энцефалопатию (психотическая эпилепсия, приобретенное эпилептическое нейропсихологическое и поведенче-ское расстройство, приобретенный лобный эпилептический синдром, приобретен-ный аутизм, эпилепсия без припадков). Согласно мнения авторов этой концепции (Зенков Л.Р., 2001), данный вариант эпилептической энцефалопатии включает эпи-лепсии с устойчивыми психотическими, когнитивными, дискоммуникативными симптомами, основным или единственным проявлением которой служат психоти-ческие, когнитивные или коммуникативные нарушения, обусловленные эпилептиче-скими разрядами в системах мозга, связанных с высшими психическими функциями. При данной форме эпилепсии описывают широкий спектр психических нарушений

и психопатологических синдромов, которые неправильно диагностируют. Чаще всего встречаются диагнозы: шизофрения, шизоаффективное расстройство, аффек-тивное расстройство, тревожно-фобическое расстройство, обсессивно-компуль-сивное расстройство, расстройство личности и поведения, умственная отсталость. Эпилептические припадки у данной категории больных либо совершенно отсутству-ют, либо возникают очень редко, или в отдаленном анамнезе. По своей структуре они представляют сложные парциальные или генерализованные тонико-клониче-ские. Диагноз эпилептической энцефалопатии ставят по результатам ЭЭГ, которая выявляет грубую эпилептическую активность, причем, если таковая отсутствует в период бодрствования, она обязательно обнаруживается в форме «электрического эпилептического статуса во время сна». Распространенность данной формы эпилеп-сии – 0,5-2,0% всех случаев эпилепсии детского, юношеского и молодого взрослого

возраста. Дебют обычно в 2-17 лет. Фармакотерапия данной группы больных в пер-вую очередь должна быть ориентирована на подавление эпилептической активности

в ЭЭГ. При отсутствии правильного противоэпилептического лечения болезнь имеет тенденцию к прогрессированию с развитием психозов, социальных расстройств, тя-желой задержки психического развития.

В 1947 году супруги Gibbs (Gibbs F.A., Gibbs E.L.) привели наблюдения, доказы-вающие, что при очагах в височной и лобной доле часто возникают шизофреноподоб-ные расстройства, а начиная с работы K.H. Stauder (1963) внимание исследователей все больше привлечено к нарушениям психики при фокальной корковой височной и лобной эпилепсии. Это определило локализационное направление в изучении эпилептических психозов. Данная гипотеза представляет собой концепцию так называемой «симптома-тической шизофрении». Этим термином обозначаются психотические состояния при ви-сочной локализации эпилептического очага (Е. Slater с соавт., M. Jus с соавт.). Согласно этой концепции эпилептические психозы возникают при поражении доминантного полушария височно-лимбических образований головного мозга. Исследования с по-мощью имплантации долгосрочных внутримозговых электродов позволили выявить эпилептогенные очаги в различных структурах лимбической системы у больных с эпи-лептическими психозами (гиппокамп, миндалевидное ядро, переднее центральное ядро таламуса, поясная извилина и т.д.).

По данным J. Bruens (1971) повреждение структур височной доли и тесно связанной с ней лимбической системы ведет к нарушению регуляции эмоциональной и инстин-ктивной основы личности, диссоциации между высшими (корковыми) и низшими (под-корковыми) психическими функциями.

Богатая симптоматика поражения височной доли слагается из вестибулярных, зри-тельных, слуховых, обонятельных и вкусовых расстройств, особых состояний сознания с деперсонализацией и галлюцинациями; сенсорно-вегетативных изменений с наруше-ниями аффективности: приступов страха, тревоги, ожидания катастрофы в сочетании с психосенсорными расстройствами; расстройств речи – амнестическая, сенсорная афа-зия, автоматизмы мысли, паралогии, шизофазии; нарушения памяти; галлюцинатор-но-бредовых, делириозных и амнестических синдромов; общеорганических изменений психики с шизоэпилептической симптоматикой и т. д. («височный психосиндром», H. Landolt, 1962).

Все психопатологические синдромы при поражении височной доли могут быть раз-делены на следующие группы (А.С. Шмарьян, 1949):

1. Симптомокомплексы, родственные экзогенным общеорганическим типам реак-

ций: а) делириозный; б) галлюцинаторный; в) корсаковоподобный; 2. Общеорганические изменения психики с эмоциональными и психосенсорными

расстройствами; 3. Синдромы деперсонализации с шизоэпилептической симптоматикой.

По данным А.С. Шмарьяна (1949) при поражении височной коры нарушения памя-ти, блокада всего прошлого опыта, мира воспоминаний являются ранними и стойкими симптомами. Однако при этом отмечается значительная сохранность мышления, кри-тики, поведения и личности в целом. Больные осознают и адекватно переживают свои нарушения, пытаются восполнить свой дефект при помощи чисто мыслительных опера-ций и нередко ведут подробную запись всего, что им важно запомнить.

Что же касается лобных отделов головного мозга , то поскольку лобная кора как наиболее дифференцированное и филогенетически позднее человеческое обра-зование имеет самое тесное отношение к наиболее сложным функциям, то никакая другая область мозга при ее поражении не дает таких фундаментальных изменений личности и такой картины общей деградации и слабоумия как поражение лобной коры.

Если при поражении височных областей отмечается значительная сохранность личности, то при поражении лобной области нарушаются основные слои, наиболее существенные связи и установки, имеющие отношение к специфически человеческим свойствам , к личности и поведению в целом (А.С. Шмарьян, 1949). При поражении лоб-ной коры, главным образом, ее выпуклой поверхности ближе к полюсу лобной доли преобладают аффективно -волевые расстройства – больные становятся медлительными, аспонтанными, бедными в движениях. Они пассивно связаны с окружающим миром, мимика маскообразна, недифференцирована. При поражении левого полушария все эти нарушения более массивны и могут приводить к блокаде мышления и речи с явлени-ями мутизма. Страдают синтез, логическая структура мысли. Больные тяжеловесны в мышлении, застревают на частностях, не в состоянии выделить существенное, смысл целого. Восприятие окружающей жизни сужено и уплощено. Нарушения речи и мышле-ния, аспонтанность, апатия, потеря цели могут привести к изоляции, невозможности по-строения связей с окружающим миром, т.е. явлениям, напоминающим аутизм больных шизофренией (А.С. Шмарьян, 1949).

В связи с тем, что префронтальная кора вовлечена в сложную познавательную и эмоциональную деятельность, нарушения ее функции приводит к поведенческим откло-нениям, получившим название «префронтальный лобный синдром» (Bartok J., Garviria M. 1997, Chow T., Cummings J. 1998, Salloway S., 2001).

При поражениях базальной лобной коры выступают более глубокие измене-ния личности и поведения в целом с выраженными нарушениями социальных норм. Больные расторможены, эйфоричны, беспечны, склонны к состоянию возбуждения

с расторможенностью низших влечений и легкомысленно-дурашливым поведением. Они эротичны, аморальны, прожорливы, неопрятны, безмятежны, с грубым наруше-нием критики в отношении собственных изменений личности. Поведение такого типа получило название «орбитофронтальный синдром». Выделяются следующие типы со-стояний, характерные для поражения лобно-базальной коры у больных эпилепсией

(А.С. Шмарьян, 1949):

1. Приступы маниакального возбуждения с резкой гиперемией лица, расширени-ем зрачков, учащением пульса, слюноотделением; отсутствие двигательных эпилеп-тических разрядов, периодичность и яркая выразительность маниакальных приступов приводят к тому, что эти случаи долгое время расцениваются как маниакально-депрес-сивный психоз.

2. Приступы пуэрилизма с эйфорией, нелепым детским поведением, насильствен-ным пением и танцами и двигательными автоматизмами.

3. Приступы резкого аффективного и сексуального возбуждения с эксгибициониз-мом и страстными позами.

4. Приступы ярости, раздражительности, с тоническими судорогами, преимуще-ственно в верхних конечностях без потери сознания.

5. Приступы тоски, ненависти, злобы с мучительными насильственными влечени-ями к жестоким актам.

6. Псевдоистерические приступы насильственного смеха или плача с блефароспаз-мом, общим дрожанием и возбуждением.

7. Приступы глубокой апатии с бесцельным блужданием или адинамией без по-мрачения сознания.

Описанные пароксизмальные состояния нередко возникают при отсутствии эпи-лептических припадков, т.е. при так называемой «ларвированной» эпилепсии (Falret J. 1860, Morel B., 1860) и рассматриваются в рамках транзиторных когнитивных нару-шений, представляющих собой «припадок», развивающийся на уровне высших психи-ческих функций, более всего характерных для лобной эпилепсии, при которой на ЭЭГ регистрируются эпилептические разряды медленных волн частотой 3 Гц и длительно-

стью более 3 секунд (Gibbs F., Lennox W., Gibbs E., 1936; Schwab R., 1939; Aldenkampf A., 1997; цит. по В.В. Калинину, 2004).

Транзиторные когнитивные нарушения, как правило, наблюдаются при поражении лобных отделов левого полушария головного мозга.

В целом эпилептические психозы встречаются от 1 до 6% больных эпилепсией (K. Kanemoto, 2002), при этом, как утверждает G. Huber (2004) – нет ни одного симптома шизофрении, который не мог бы наблюдаться при эпилепсии. По данным M. Trimble (1990), у большинства больных эпилепсией с шизофреноподобной картиной психоти-ческих расстройств (симптоматика галлюцинаторно-параноидного регистра) фокус эпилептической активности расположен в левой височной доле, поэтому левосторонняя медиотемпоральная эпилепсия является основной причиной развития шизоформных эпилептических психозов. Вместе с тем, исследования последнего времени показывают билатеральное вовлечение в патологический процесс височно-лимбических образова-ний, а также лобных отделов головного мозга.

Изучение клинико-психопатологических и этиопатогенетических механизмов психотических нарушений при эпилепсии вызывает особый интерес как с точки зрения феноменологического подхода, так и с позиции современных нейробиологических кон-цепций формирования психотических расстройств. Известное ранее понятие «шизоэ-пилепсия», как нозологическая форма сочетания эпилепсии и шизофрении приобретает концептуальное значение, представляя клиническое подтверждение «единства» разви-тия психотических нарушений, встречающихся при разных нозологических формах. Это утверждение позволяет рассматривать эпилепсию, как оптимальную модель для изуче-ния разных психопатологических форм. По данным различных источников, пациенты, страдающие шизофренией, в шесть раз больше подвержены развитию эпилептических припадков. Отмечается вероятность существования двунаправленной генетически со-пряженной связи между эпилепсией и шизофренией, основанной на влиянии генов LGI1, CNTNAP2, и высокой частотой повторяющихся последовательностей генов 15q11-q13, связанных с шизофрений и припадками. (Cascella et all, 2009). Когнитивные нарушения, являющиеся частыми расстройствами, ассоциированными с эпилепсией, как известно, играют важную роль в клинике шизофрении, представляя собой широкий спектр рас-стройств негативного спектра. Также как и при шизофрении, существует доказательство факта того, что когнитивные нарушения могут присутствовать в преморбидном периоде при эпилепсии и предшествовать началу припадков (Austin, Dunn, 2002). Существует

предположение, что височная форма эпилепсии и шизофрения имеют некоторые кли-нические и анатомические особенности. При проведении сравнительного анализа кли-нических признаков пациентов с шизофренией и эпилепсией с шизофреноформными психотическими расстройствами было обнаружено, что в обеих группах отмечались на-рушения вербальной памяти и когнитивный дефект (Nathaniel-James, et al., 2004).

Выделяют четыре морфологические особенности пациентов с сочетанием эпилеп-сии и шизофреноформных психотических симптомов: увеличение объема желудочков, перевентрикулярный глиоз, большая площадь фокального очага и размягчение бело-го вещества переваскулярного пространства. Подчеркивается, что ассоциированные с эпилепсией психотические расстройства шизофреноформного типа не являются резуль-татом эпилептического процесса, однако представляют собой последствия других из-менений органического характера.

Современные методы нейровизуализации способствуют изучению нейроанатоми-ческих особенностей как шизофрении, так и шизофреноформных расстройств, ассоци-ированных с эпилепсией. Опубликованные данные и мета-анализа (Konick, Friedman, 2001) подтверждают морфометрическое сходство среди пациентов шизофренией и ассо-циированных с эпилепсией шизофреноформных расстройств, заключающееся в умень-шении объема серого вещества, преимущественно локализованного в лобно-височных, префронтальных и височно-теменных отделах коры, верхней височной извилине, а так-же уменьшение объемов мезиальных подкорковых структур и таламуса.

Существует теория, что появление шизофреноформной симптоматики при эпи-лепсии связана с нарушениями в височной доле (Marsh, et al., 2001). Морфологические изменения, обнаруживаемые в сером веществе, фронтопариетальной зоне и увеличе-ние внутрижелудочкового объема как при шизофрении, так и при шизофреноформных расстройствах, ассоциированных с эпилепсией, подтверждают предположения, что эти зоны головного мозга играют роль в формировании психотической симптоматики в це-лом (Bruton, et al., 1994). Предложенная при шизофрении гипотеза формирования рас-ширения желудочков вследствие нейрональной дисплазии, что может быть фактором способствующим развитию психотических симптомов, очевидно может встречаться и при эпилепсии (Guarnieri, et al., 2005; Maier, et al., 2000; Rusch, et al., 2004; Tebartz Van Elst, et al., 2002).

Таким образом, нейроморфологические изменения голоного мозга, выявляемые при шизофрении и шизофреноформных нарушениях, ассоциированных с эпилепсией, могут представлять собой патогенетическую предиспозицию как эпилептогенного про-цесса, так и развития шизофрении. Однако, несмотря на очевидность анатомических связей шизофрении и эпилепсии, ассоциированной с шизофреноформными симптома-ми, по-прежнему остается неразрешенным вопрос, существует ли патогенетическая связь возникновения этих расстройств с морфологическими нарушениями лимбической

и паралимбической областей или же данные изменения представляют собой лишь след-ствие более обширных структурных нарушений головного мозга.

Таким образом, эпилепсия как диагностическая категория и «великий учитель» по W. Penfield, (1958), представляет собой удобную модель для изучения нейропсихиатри-ческого взаимодействия, что может позволить не только объяснить все многообразие эпилептической симптоматики, но и приблизиться к пониманию патогенеза и клиники других психических заболеваний, таких как шизофрения.

Дата добавления: 2019-03-09; просмотров: 157; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 1 2 3 456 7 8 9 10 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!