ОСОБЕННОСТИ ОСТРОГО АППЕНДИЦИТА У ДЕТЕЙ



Большие трудности диагностики возникают у детей до 3 лет, у которых симптомы заболевания резко отличаются от типичных проявлений аппендицита. Проще всего в этой возрастной группе аппендицит возникает редко. Картина заболевания бурная, острая. Ребенок становится беспокойным, капризным, отказывается от еды. Температура тела повышается до 38...40°С. Возникает многократная рвота. Дети становятся вялыми, боятся двигаться, не встают на ноги. В начале заболевания часто появляется жидкий стул. Осмотр живота у детей до 3 лет затруднен: они плачут, сопротивляются, отталкивают руку хирурга. Иногда в детском хирургическом стационаре осмотр производится после дачи легкого наркоза.

У детей более старшего возраста (дошкольников и школьников) картина аппендицита более типична. Заболевание начинается постепенно. Основной симптом — боль, вначале появляющаяся в подложечной области, а потом захватывающая весь живот. Только через несколько часов боль локализуется в правой подвздошной области. Обычно боль носит постоянный ноющий характер. Некоторые дети плачут, но совсем не из-за резких болей, а от страха перед врачом, другие, боясь операции, скрывают свои боли.

Рвота и тошнота — частые, но не постоянные признаки. Рвота —чаще однократная. Функция кишечника обычно не нарушена. Температура тела у старших детей может быть нормальной или незначительно повышенной (37...38°С). Большое значение имеет измерение температуры в прямой кишке.

Симптомы аппендицита со стороны живота у старших детей те же, что и у взрослых.

ОСОБЕННОСТИ ОСТРОГО АППЕНДИЦИТА У БЕРЕМЕННЫХ

У беременных слепая кишка оттеснена маткой кверху, поэтому при развитии у них острого аппендицита боли локализуются выше типичного расположения отростка; на поздних стадиях беременности — в области печени (правое подреберье). Диагностика аппендицита затрудняется еще из-за того, что повышенное число лейкоцитов в крови может быть связано с самой беременностью, особенно протекающей с осложнениями. Боли в правой половине живота у беременных могут быть обусловлены часто развивающимся у них пиелонефритом и воспалением придатков матки.

ОСОБЕННОСТИ ОСТРОГО АППЕНДИЦИТА В СТАРЧЕСКОМ ВОЗРАСТЕ

Подавляющее большинство случаев острого аппендицита у стариков—это деструктивные формы. Часто в старческом возрасте встречается первично гангренозный аппендицит, развивающийся вследствие закупорки (тромбоза) сосудов червеобразного отростка. В картине заболевания в этой возрастной группе общие симптомы интоксикации преобладают над местными (со стороны живота). Больные «заговариваются», иногда беспокойны, возбуждены. Часто ранее активный старец перестает ходить, ложится в постель, отказывается от еды. Температурная реакция может быть незначительной, но разница температуры в прямой кишке и в подмышечной впадине остается ценным и постоянным признаком аппендицита. В отличие от детей и молодых людей, заболевание у стариков часто сопровождается запором, задержкой от-хождения газов и вздутием живота.

ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ

В основе этого заболевания лежит острое воспаление стенки желчного пузыря, как правило, сопровождающееся патологическими изменениями и в его полости.

Наиболее часто (80%) острый холецистит является обструктивньш (обструкция — «закупорка») и развивается вследствие закупорки выхода из него камнем (реже — слизистой пробкой при лямблиозе). Таким образом, при этом острый холецистит является осложнением желчнокаменной болезни.

При закупорке желчного пузыря отток желчи из него прекращается, возникает ее застой. В застойной желчи бурно размножаются имеющиеся в ней микробы. Все это приводит к резкому повышению давления внутри пузыря: при остром холецистите он напоминает туго надутый мячик. Питание стенки органа неизбежно страдает, она воспаляется.

Острое воспаление стенки пузыря может быть обратимым, без гноя и очагов омертвения (простой, или катаральный холецистит), но при неустраненной закупорке пузыря воспаление закономерно прогрессирует, а холецистит становится флегмонозным (стенка пузыря пропитана гноем) и гангренозным (в стенке появляются участки омертвения —некроза). Последние две формы объединяются под общим названием острого деструктивного холецистита.

Вторая причина острого холецистита — закупорка сосудов, питающих орган (пузырной артерии). Встречается у пожилых и старых людей, отягощенных распростра-«енным атеросклерозом.

Рис. 44. Основные виды острого холецистита.

Как и при остром аппендиците, в этом случае возникает острый первично-гангренозный холецистит. По природе своей он не связан с желчнокаменной болезнью и поэтому иногда называется бескаменным.

В третьих, острый холецистит может явиться осложнением одной из таких тяжелых инфекций, как брюшной тиф или сальмонеллез. В этом случае по своей причине он является инфекционным. Заболевание вызывается крайне вирулентными (агрессивными) микроорганизмами, выделяющимися из организма через желчь.

Если в желчных протоках желчь находится в постоянном движении и как бы «смывает» микробные тела, то желчный пузырь —отстойник—представляет собой прекрасный инкубатор для роста и размножения микроорганизмов повышенной вирулентности (рис. 44)

Общие закономерности острого воспаления при холецистите те же, что при аппендиците, а именно:

1)      неустраненная закупорка выводного протока желчного пузыря камнем приводит к последовательнонарастающему воспалению: простой холецистит -» флег-монозный холецистит -» гангренозный холецистит;

2) острая закупорка питающей пузырь артериивызывает первично гангренозный холецистит;

3)      деструктивные формы холецистита закономерносопровождаются воспалением брюшины (перитонитом). Вначале (при флегмонозном и отчасти гангренозном холецистите) он носит характер местного, т. е. ограничивается зоной воспалительного очага (под печенью). При прогрессировании процесса перитонит становится гнойным, а при перфорации пузыря (когда мертвая стенка его лопается) возникает разлитой желчный перитонит.

В отличие от острого аппендицита, воспалительный процесс при остром холецистите является более «мягким». К пораженному желчному пузырю быстро припаиваются окружающие органы (желудок, кишечник, сальник), образуя воспалительный инфильтрат. Эта реакция препятствует прогрессированию перитонита, отграничивая (закупоривая) деструктивный очаг от свободной брюшной полости. Чаще, чем при аппендиците, при холецистите образуются околопузырные абсцессы (гнойники) —осложнение очень серьезное, но все же являющееся альтернативой смертельному перитониту. Образованием отграни-чительных барьеров из окружающих органов и тканей организм спасает себя от немедленной гибели. Но спасение это —не радикальное. Гнойники вокруг некро-тизированного пузыря неизбежно, рано или поздно, прорываются в брюшную полость, и перитонит все же возникает.

Все же при остром холецистите воспалительный процесс (если нет омертвения стенки пузыря) может оборваться. Иногда закупорка протока пузыря камнем не приводит к развитию острого воспаления — то ли желчь была стерильной, то ли микробы малоагрессивными, а может быть у организма имелся достаточный к ним иммунитет, подкрепленный толковым лечением. В итоге, как альтернатива острому холециститу, возникает хроническая водянка желчного пузыря. При ней закупорка сохраняется годами, желчный пузырь не функционирует вообще и ощущается больным как посторонний предмет (типа куриного яйца за пазухой). Пациент привыкает, что под правой реберной дугой «у него что-то торчит», боли его не беспокоят вообще, температура тела нормальная. Пациент совершенно здоров. В желчном пузыре у него вместо желчи —водянистая слизистая жидкость: ведь желчь из печени в отключенный пузырь не попадает, а та, что была в нем когда-то, давно всосалась.

Водянка желчного пузыря, конечно,— заболевание неизмеримо менее опасное, чем острый холецистит,— но все же опасное. Прежде всего, выбухающий, растянутый, напряженный желчный пузырь легко травмировать, на- пример, в трамвайной давке. При его разрыве все-таки начинается перитонит. Далее, установившееся равновесие между факторами микробной агрессии и защитными силами организма может нарушится когда угодно: в разгаре гриппа, при ухудшении питания, усталости и т. п. Тогда водянка инфицируется — возникает эмпиема желчного пузыря, содержимым которого является гной. Это заболевание протекает примерно так же, как первичный приступ острого холецистита, со всеми вытекающими последствиями, описанными выше.

Симптомы острого холецистита. Обструктивный острый холецистит начинается с желчной колики, которая подробно описана выше. Напомним, что она проявляется внезапными резкими, чаще ночными, болями в области печени (правое подреберье) с иррадиацией в правую лопатку и в правую ключицу, сопровождается тошнотой, рвотой, чувством озноба и повышением температуры тела.

Об остром холецистите следует говорить не ранее 6 часов от возникновения желчной колики. Как правило, сильные (спазматические) боли самостоятельно или под воздействием лечения проходят, сменяясь уже знакомыми нам «воспалительными» болями. Они тупые, ноющие, постоянного или нарастающего характера.

Сохраняется тошнота, иногда повторяется рвота. Учащенный пульс и повышенная (37...38°С) температура тела указывают на переход колики в острое воспаление, т. е. на сохранение закупорки. Со стороны живота самым важным симптомом острого холецистита является увеличение и болезненность желчного пузыря, который может определяться как тугоэластическое округлое образование в правом подреберье. Этого одного симптома (в сочетании с данными расспроса пациента) достаточно для постановки точного диагноза. Правда, он не всегда выявляется. Почему?

Это происходит по следующим причинам:

1)      у тучных людей (а больные желчнокаменнойболезнью, как правило, имеют ожирение той или инойстепени) прощупать желчный пузырь трудно;

2) его нельзя прощупать при выраженной болезненности и защитном напряжении мышц брюшной стенки;

3) встречается высокое и внутрипеченочное расположение желчного пузыря, когда его также прощупать не удается;

4)      наконец, при повторных приступах и на фоневыраженного хронического калькулезного холецистита, когда происходит рубцово-спаечный процесс в желчном пузыре, он не способен растянуться и стать доступным исследующей руке даже при остром воспалении.

Поэтому локальная болезненность в правом подреберье при ощупывании живота также является косвенным признаком острого холецистита. Этот признак не очень специфичен: он встречается и при остром, и хроническом гепатите, и при язве двенадцатиперстной кишки, и при некоторых других заболеваниях.

Хорошим косвенным признаком острого холецистита является симптом Ортнера: осторожное поколачивание по правой реберной дуге значительно болезненнее, чем по левой.

Острый обструктивный холецистит имеет различное течение: регрессирующее и прогрессирующее.

Регрессирующее течение наблюдается при неполных и самостоятельно проходящих закупорках. Ликвидация закупорки в течение 2—5 дней приводит к стиханию воспаления, чему помогает лекарственное лечение (спазмолитики, новокаиновые блокады, антибиотики, холод на живот).

Прогрессирующее течение наблюдается при неустра-ненной закупорке протока пузыря. В зависимости от агрессивности микробов и реакции организма в течение 2—3 дней симптоматика острого холецистита медленно нарастает, после чего появляются признаки перитонита.

Критериями интенсивности воспалительного процесса при остром холецистите являются температура тела, частота пульса и симптомы со стороны живота. При регрессирующем течении температура тела нормализуется, пульс — обычной частоты, желчный пузырь перестает прощупываться воспаление стихает. Опасно делать вывод о стихании острого холецистита на основании уменьшения болей и нормализации лейкоцитоза. Даже при прогрессирующем течении боли, как правило, уменьшаются (а при некрозе пузыря могут исчезать) и число лейкоцитов может быть нормальным. О прогрессировании процесса говорят такие признаки, как упорная тахикардия; стойкий, пусть даже незначительный, подъем температуры тела; стойкая или нарастающая болезненность в зоне желчного пузыря при ощупывании; нарушения общего состояния (вялость, пассивность, отсутствие аппетита и сна); и, наконец, увеличенная (до 30—50 мм/ч) СОЭ — скорости оседания эритроцитов крови. Если есть возможность, то стоит исследовать кровь на другие компоненты воспали- тельного синдрома — фибриноген, белковые фракции, С-реактивный протеин, «средние молекулы» и др.

Желтуха для неосложненного обструктивного холецистита не характерна.

Иная картина наблюдается при сосудистом, бескаменном остром холецистите (первично-гангренозная форма). На первый план выходят признаки общей интоксикации. Больные (чаще пожилые) возбуждены, мечутся, не понимая, что с ними происходит (как при инфаркте миокарда — см. соответствующий раздел). Интересно, что такая симптоматика является общей для любой острой закупорки сосуда с омертвением того или иного органа.

Рано и резко (до 39...40°С) повышается температура тела, отмечаются потрясающие ознобы, проливные поты. Боли могут быть разной интенсивности — от незначительных до сильных; локализация их неопределенная. Нет и классической местной симптоматики острого холецистита; однако на ощупывание живота пациенты реагируют — просто не способны локализовать максимальную болевую точку. В отличие от обструктивного холецистита, при сосудистом нередко появляется небольшая желтуха, вначале определяемая по желтизне глазных склер и потемнению мочи. Возникновение желтухи при таком холецистите связано с токсическим поражением печени из-за близко к ней расположенного деструктивного очага (гангренозного желчного пузыря).

Диагностика может быть трудной.

В последние десятилетия появились новые методы точной диагностики острого холецистита:

1) ультразвуковое исследование желчного пузыря, при котором выявляются такие признаки острого холецистита, как напряженность и утолщение стенки желчного пузыря, вклиненные камни в его шейке, гной в его полости и т. д.

2) лапароскопия — осмотр желчного пузыря через прокол брюшной стенки специальным аппаратом с осветителем.

Сочетание клинических, лабораторных и инструментальных методов обследования позволяет вовремя поставить диагноз и выбрать правильное лечение.

Лечение острого холецистита долго являлось предметом дискуссий. Если все были согласны с необходимостью срочной операции при наличии перитонита, то в остальных случаях мнения разделялись.

Сторонники консервативного лечения утверждали, что большинство больных с острым холециститом можно вылечить без операции, предлагая для этого внутривенные вливания мощных антибиотиков, различные блокады, физиотерапию и другие методы. Хирурги, много оперирующие на печени и желчных путях, возражая им, доказывали необходимость раннего удаления некротизи-рованного желчного пузыря. Они доказывали, что выздоровление от холецистита в этих случаях неполноценно, приступы повторяются и протекают более тяжело.

В Санкт-Петербурге возобладала тактика ранних операций при остром деструктивном холецистите, разработанная хирургами Института скорой помощи им. И.ИДжанелидзе. Суть ее выражается в следующих положениях:

1) больных с острым холециститом, поступающих в стационар с явлениями перитонита, оперируют немедленно, в любое время суток;

2) у остальных — диагноз острого холецистита уточняется ультразвуковым исследованием, и, при необходимости, лапароскопией;

3) обнаружение острого холецистита 2—3-суточной (и более) давности или доказанный деструктивный его характер (например, при лапароскопии) диктует необходимость срочной операции в течение 6—12 часов пребывания больного в стационаре; это время отводится на предоперационную подготовку;

4) острый холецистит в 1-е сутки заболевания при отсутствии перитонита и деструкции стенки пузыря можно лечить консервативно в течение суток; за это время выявится прогрессирующий или регрессирующий характер его течения; в первом случае нужна срочная операция, а во втором — вопрос решает наличие желчнокаменной болезни (если она есть, то больным предлагают плановое оперативное лечение, если нет, то операция вообще не нужна);

5) очень старым больным с множественными сопутствующими заболеваниями, у которых желчный пузырь еще не некротизирован, возможно выполнение лапароскопических, щадящих операций; при деструктивном холецистите и перитоните, несмотря на возраст и болезни, приходится оперировать «по полной программе»; удаление желчного пузыря остается в таких случаях единственным их шансом.

Таким образом, консервативное (нехирургическое) лечение допустимо при недеструктивных, «простых» формах острого холецистита. Оно также назначается и при категорическом отказе больных от операции. Такое лечение включает:

1) диету—голод в течение первых 2 дней от начала заболевания, затем (3—5 дней) — «полуголодное» существование; питание ограничивается жидкими кашами, сухариками, некрепким бульоном, протертым слизистым супом; можно давать клюквенный кисель или морс;

2) минеральные воды —боржом или нарзан — теплые, без газа, по 1 стакану 4 раза в день, после еды;

3) холод на живот в виде пузыря со льдом по 2 часа дважды в день;

4) спазмолитики типа но-шпы или папаверина внутрь (по 1—2 таблетки 3—4 раза в день или по 2 мл внутримышечно дважды в день, в течение 5—7 дней).

5) антибиотики, лучше внутривенно; следует избирать те препараты, которые хорошо проникают в желчь — пенициллин (до 40 млн. ЕД в день, капельно, на 400—800 мл изотонического раствора хлорида натрия), ампициллин ( до 2 г в день), гентамицин (160 мг в день); внутрь можно принимать доксициклин по 0,1 г однократно (принятая внутрь капсула действует в течение суток), в течение 5—7 дней, аналоги — метациклин, вибромицин.

6)      лечение травами — желчегонный чай, отвар бессмертника, мяты, календулы, шалфея —с медом; отжелчегонных типа аллохола при остром холециститеследует воздержаться; можно применять сироп шиповникаили препарат из него —холосас ( по 30-граммовойрюмочке 4 раза в день, с едой).

ОСТРЫЙ ХОЛАНГИТ

Под острым холангитом подразумевается воспаление, развивающееся в крупных, внепеченочных желчных протоках. Воспаление мелких, внутрипеченочных желчных протоков носит название ангиохолита и здесь не рассматривается, так как практически всегда оно является симптомом других, самостоятельных заболеваний (гепатит, лямблиоз и др.).

Для возникновения холангита необходимым условием является какое-либо препятствие оттоку желчи в двенадцатиперстную кишку. Если препятствия нет, то постоянно текущая желчь и наличие клапанного запирающего механизма в большом соске двенадцатиперстной кишки надежно препятствуют развитию воспалительного процесса, какие бы микроорганизмы в желчь ни попадали.

Рис. 45. Причины холангита.

а — закупорка протока камнем; б — сдавление протока увеличенной поджелудочной железой при панкреатите; в — дивертикул двенадцатиперстной кишки; г — сужение (стеноз) общего желчного протока; д — зияющий сосок, забрасывание содержимого двенадцатиперстной кишки в общий желчный проток (рефлюкс-холангит).

Варианты нарушений оттока желчи представлены на рис. 45.

Наиболее часто встречающейся причиной холангита являются желчные камни, путешествующие с током желчи из своего «дома» — желчного пузыря — и застревающие на выходе из общего желчного протока, где просвет его и в норме несколько сужается (см. рис. 45, а). Желчные камни в протоках могут быть не замечены во время операции удаления желчного пузыря и впоследствии дают о себе знать приступами холангита. Холангит вероятен и при неправильном лечении желчнокаменной болезни, когда пациенты, стремясь «выгнать» у себя камни, принимают мощные желчегонные препараты (сульфат магния, аллохол), делают себе «тюбаж» (как при лямблиозе — см. раздел «Колики») и т. п.

Камни, до этого спокойно лежащие в пузыре, начинают «гулять» по протокам и могут их закупорить. Кратковременная закупорка общего желчного протока камнем приводит лишь к желчной колике протокового типа (см. «Желчная колика»), но если камень сразу в двенадцатиперстную кишку не проходит, то он может ущемиться в протоке и вызвать холангит и даже острый панкреатит (см. «Панкреатическая колика»).

Если мелкие камни часто выходят по протокам в двенадцатиперстную кишку, что наблюдается при длительно существующей желчнокаменной болезни, то может развиться сужение (стеноз) конечного отдела протока, что приводит к приступам холангита. Механизм сужения заключается в неоднократной травматизации слизистой оболочки общего желчного протока острыми гранями камней, что вызывает хроническое воспаление и рубцевание слизистой оболочки.

Бывает так, что во время оперативного лечения желчнокаменной болезни найдены и удалены все имеющиеся у пациента камни — и в пузыре, и в протоках; а впоследствии холангит все-таки развивается. Это и бывает при стенозе, который «виноват» в развитии приступов и требует отдельного лечения.

Общий желчный проток может быть не закупорен изнутри, а сдавлен извне. Наиболее часто эта ситуация встречается при остром панкреатите, когда опухшая увеличенная поджелудочная железа передавливает своей напряженной, плотной тканью проходящий рядом с ней общий желчный проток. В таких случаях говорят не просто о панкреатите, а об остром холангиопанкреатите. При успешном лечении острого процесса в поджелудочной железе она «становится на место», отток желчи восстанавливается, и холангит проходит.

Иногда хирурги встречаются и с более редким патологическим состоянием — дивертикулами двенадцатиперстной кишки, как раз в зоне большого соска двенадцатиперстной кишки. Дивертикулы чаще являются врожденной аномалией и представляют собой как бы «грыжу» стенки двенадцатиперстной кишки на месте недоразвившегося мышечного ее слоя. В этом слабом месте имеется стойкое мешковидное выпячивание стенки кишки, затрудняющее отток желчи.

Наконец, холангит может развиться и при слишком широком, зияющем отверстии на выходе общего желчного протока в двенадцатиперстную кишку. При этом страдает клапанный, запирающий механизм большого соска, пропускающий жидкость только в одном направлении — из протоков печени в кишку, но не наоборот. При наличии зияющего отверстия происходит заброс, или рефлюкс, содержимого двенадцатиперстной кишки в протоки и возникает так называемый, рефлюкс-холангит. Подобная ситуация встречается:

1)      при так называемом дуоденостазе — параличе двенадцатиперстной кишки, при котором давление внутрикишки резко и стойко повышено;

2)      при хирургическом лечении сужений большогососка двенадцатиперстной кишки. В последнем случаехолангит, вызванный сужением, после широкого рассечения соска иногда сменяется, наоборот, рефлюкс-холан-гитом.

Признаки холангита: боль, лихорадка, желтуха и увеличение печени.

Каждый из этих признаков выражен в зависимости от той или иной причины заболевания, рассмотренной выше.

При калькулезном холангите (камни в протоках) боль очень интенсивная, «адская» (см. «Желчная колика»). Локализация: подложечная область и справа от нее; иррадиация — правая лопатка и правая ключица, иногда — «опоясывающие» живот поперечно (как тугой ремень) боли. Больные мечутся, плачут, стонут от боли. Через несколько часов боль становится тупой, распирающей и переходит в правое подреберье, в область печени (боль трудно отличима от боли при остром холецистите).

Такая боль вызвана прекращением тока желчи и переполнением ею печени; печень «разбухает», капсула ее растягивается, и возникают распирающие боли. Опытный врач при этом определяет острое увеличение печени — край ее выступает книзу из-под реберной дуги, становится закругленным и болезненным.

Иногда боли несколько раз становятся очень интенсивными, коликообразными, а потом —снова тупыми. Это камень толчками продвигается вниз по общему желчному протоку, но не выходит; после отхождения камня боль проходит (см. раздел «Колики»).

Очень характерен для развивающегося калькулезного холангита озноб и лихорадка (38...39°С). Этот признак наблюдается рано, еще в стадии колики. В дальнейшем, когда холангит становится гнойным, температура тела высокая, иногда сопровождается даже расстройствами психики: больные дезориентированы в месте и времени (не понимают, где находятся, и какой сегодня день недели), «заговариваются». Психомоторное возбуждение у них сменяется периодами угнетения, безразличия, нервного истощения. Это очень опасные симптомы, при которых необходима срочная операция!

Важнейший признак острого калькулезного холангита — желтуха. В зависимости от быстроты и степени закупорки протока она бывает разной интенсивности и сначала наблюдается на белковой оболочке глаз, а потом уже — на коже. Эта желтуха носит название механической, или обтурационной, и сопровождается потемнением мочи и обесцвечиванием кала (желчные пигменты выделяются через почки, а не через кишечник, как «положено» у здорового человека). Наличие и интенсивность желтухи контролируются исследованием крови на наличие желчного пигмента — билирубина, нормальная концентрация которого не должна превышать 20 мкмоль/л. Стойкая закупорка протока и холангит сопровождаются прогрессирующим увеличением концентрации билирубина в крови. Если такая желтуха длится более 7 дней, то наступает опасность выключения (блокады), функции печени и почек, что является смертельно опасным для человека. Резкий «проскок» с последующей нормализацией содержания билирубина в крови означает ликвидацию закупорки. Очень важно при этом отличать механическую желтуху при калькулезном холангите — состояние, требующее срочной операции — от желтухи при вирусном гепатите, при котором операция не нужна. Одним из признаков здесь является повышение активности аминотрансфераз (старое название — трансаминазы) в крови, которая при механической желтухе повышается незначительно и соответствуют ее интенсивности и длительности, а при гепатите резко «обгоняет» рост концентрации билирубина.

Пример: сочетание «билирубин 30—40 мкмоль плюс аминотрансфераза 5—10—20 ед. и т. д.» более характерно для гепатита, а «билирубин 100—150 плюс аминотрансфераза 0,5—1 ед.» — для механической желтухи. При остром холангиопанкреатите болевой синдром объясняется в основном панкреатитом (см. «Острый панкреатит»). Осложнение в виде холангита, наступающее в результате сдавления общего желчного протока увеличенной поджелудочной железой, наступает на 2—3-й сутки заболевания и проявляется ознобом и повышением температуры тела (для «чистого» панкреатита не характерным); тогда же появляется легкая желтуха (билирубин — 25—50 мкмоль/л); редко достигающая большой интенсивности. Лихорадка и желтуха проходят вместе с исчезновением признаков панкреатита или даже раньше.

При стенозе общего желчного протока наблюдаются рецидивирующие приступы нетяжелого холангита. Они, однако, могут быть довольно частыми и обычно возникают после еды и особенно после нарушений диеты (обильная мясная и жирная пища). Ведь такая «погрешность» в диете резко стимулирует желчеотделение, и если нормальное количество желчи как-то проходило через суженный проток, то повышение ее объема как бы «выявляет» стеноз. Возникает типичная «протоковая колика» — лихорадка, увеличение печени, но желтуха долго не держится и не бывает очень интенсивной, как при полной закупорке. Желчный проток помаленьку (за 2—3 суток) опорожняется, и процесс стихает.

Примерно такая же ситуация возникает и при дивертикуле, который, в зависимости от двигательной активности двенадцатиперстной кишки, то полностью «перетягивает» общий желчный проток, то чуть «отпускает» его. Просто здесь нет четкой связи с едой, как и при стенозе, и приступы холангита больной обычно ни с чем не связывает. Впрочем, более вероятно их появление при развитии воспаления в дивертикуле (дивертикулите), при этом в мешотчатой его полости застаивается пища, стенки дивертикула опухают, и расстройства желчеотделения прогрессируют. Дивертикулит, как причину холангита можно предполагать, если перед возникновением его симптомов (лихорадка, желтуха, увеличение печени) больной несколько дней или недель жаловался на тупые боли в подложечной области после еды и тошноту.

Возникновение рефлюкс-холангита обычно связано с повышением давления в полости двенадцатиперстной кишки. При этом симптоматика холангита у пациентов появляется после или в сочетании с такими признаками, как отрыжка, икота и вздутие живота. Прямым признаком рефлюкса в общий желчный проток является наличие газа (воздуха) в желчных протоках, выявляемое на простой рентгенограмме живота. Это означает заброс из двенадцатиперстной кишки, где в норме находится воздух, в протоки, где в норме его быть не должно.

Таким образом, диагностика холангита для выявления его причины включает:

1) расспрос больного с анализом симптомов;

2) осмотр кожи больного, его выделений (моча, кал), прощупывание печени;

3) определение (срочное!) концентрации билирубина, активности аминотрансфераз в крови;

4) оценка выраженности лабораторного воспалительного синдрома (минимум — подсчет числа лейкоцитов в крови и определение СОЭ);

5)      срочное ультразвуковое исследование печени ижелчевыводящих путей, во время которого выявляется —

—наличие желчнокаменной болезни;

—признак холангита — расширение больших протоков печени и общего желчного нротока;

—оценка состояния ткани печени;

—иногда виден вклиненный в проток камень;

6)      для диагностики проходимости протоков выполняется срочный эндоскопический осмотр полости двенадцатиперстной кишки — фибродуоденоскопия; при этоммогут быть видны —

—отсутствие желчи в двенадцатиперстной кишки — признак закупорки протока;

—вклиненный камень в большом соске двенадцатиперстной кишки;

—стеноз, т. е. его сужение;

—при рефлюкс-холангите — зияющий и несмыкаю-щийся его просвет;

—      наличие дивертикула двенадцатиперстной кишки.Лечение острого холангита. Выбор того или иного

метода лечения (консервативного или хирургического) определяется не столько причиной, сколько выраженностью холангита. Следует помнить о том, что всякое стойкое прекращение желчеотделения неизбежно нарушает функцию печени так, что при позднем (более 10 суток) хирургическом устранении закупорки она уже может не восстановиться совсем, а человек — погибнуть. Кроме этого, прогрессирование воспаления при гнойном холан-гите приводит к появлению множественных гнойников в печени, которые после устранения закупорки не ликвидируются, и пациент погибает от заражения крови — сепсиса. Таким образом, успешное лечение холангита возможно при отсутствии его собственных опасных для жизни осложнений (блокада печени и сепсис).

С другой стороны, зная особенности холангита, вызванного различными причинами, и вовремя выявляя их, врач избирает те или иные методы устранения закупорки, Разумеется, этот процесс происходит только в стационаре, да еще хорошо оснащенном: там, где есть ультразвуковая и эндоскопическая аппаратура и мощная хирургическая служба.

Опасной бывает неправильная диагностика врачом поликлиники гепатита у больного с калькулезным холангитом, при котором его направляют в инфекционную больницу. К счастью, инфекционная больница им. С.П.Боткина в Санкт-Петербурге оснащена всем необходимым для правильной диагностики желтух и имеет хирургический блок. И в других крупных городах в штат инфекционных клиник обязательно входит хирургическая служба.

Поэтому домашнее, лекарственное лечение холангита мы описывать не будем — этого делать нельзя ни в коем случае. Кратко характеризуем современные возможности устранения различных видов закупорки, а затем просто перечислим положительные лечебные воздействия, улучшающие функцию печени —для родственников тех пациентов, которые уже находятся в больнице, и у которых закупорка устранена. Методы устранения закупорки желчных протоков изображены на рис. 46.

Пожалуй, только при рефлюкс-холангите (когда диагноз поставлен точно, путем подробного обследования), основным видом лечения является консервативное.

Оно включает в себя:

1) солянокислые минеральные воды (ессентуки № 4, 17, 20), стимулирующие моторику двенадцатиперстной кишки;

2) желчегонные средства (холензим, холосас, холагол, экстракт кукурузных рылец и др.);

3) антибиотики, лучше доксициклин короткими (3— 5-дневными) курсами с перерывами, до стойкого исчезновения симптомов; или гентамицин по 80 мг дважды в день в течение недели;

медикаментозные средства, нормализующие давление в двенадцатиперстной кишке — метаклопрамид (препараты реглан, церукал в таблетках и в инъекциях) и мотилиум (таблетки, по схеме); ^ . 1

Рис. 46. Методы устранения закупорки желчных протоков.

а—хирургическое удаление желчного пузыря — источника камней —и камня, закупоривающего желчный проток; б — устранение закупорки, вызванной острым панкреатитом, путем хирургической операции дренирования желчного пузыря; в — хирургическое наложение соустья (анастомоза) между общим желчным протоком и двенадцатиперстной кишкой выше

места его сужения. 5) отвар шиповника, бессмертника и мяты (по 5 г на 500 мл кипятка, выпить в течение дня, курс —2 недели).

Довольно часто при холангите, даже у оперированных больных, функция печени все равно в той или иной степени страдает. Как ее улучшить? Если врач не возражает, то помогите лечению вашего больного родственника. Помните, что пострадавшая от холангита печень нуждается:

1)      в диете; нужны йогурты, нежный нежирный творог,сливки, мед, фруктовые соки;

2)      в регулярном очищении кишечника клизмами(слабительные могут быть токсичны для печени);

3) в препаратах, сочетающих легкие слабительные и улучшающих функцию печени свойства, к ним относится пищевой сорбит (заменитель сахара для диабетиков);

4) в уменьшении нагрузки на печень; этого можно достичь путем удаления токсинов из кишечника с помощью активированного угля (4—6 таблеток в сутки) или полифе-пана;

 

5) в препаратах, облегчающих жизнедеятельность клеток печени, к ним относятся эссенциале-форте (капсулы, инъекции), карсил (таблетки), легалон (таблетки, ампулы), олифен (порошки, ампулы) и др.;

6) в витаминах; необходимы полные витаминные комплексы с микроэлементами (лучше «юникап», «суп-радин» или «мультивитамины»).

Об остальных, необходимых именно вашему родственнику лекарствах, расскажет лечащий врач.

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ

Это очень опасное заболевание, в основе которого лежит полное или частичное самопереваривание (некроз) поджелудочной железы. Как было рассказано выше, в общей части раздела, в поджелудочной железе вырабатываются основные ферменты, полностью расщепляющие белки, жиры и углеводы пищи.

В норме в железе эти ферменты находятся в неактивном состоянии, а активируются только, попав в просвет кишки; при этом катализаторами (активаторами) панкреатических ферментов служат желчь и кишечный сок.

При остром панкреатите вследствие тех или иных причин происходит активация ферментов в самой поджелудочной железе. Они-то и повреждают тканевые структуры органа. Ряд «запускающих» процесс самопереваривания факторов описан в разделе «Панкреатическая колика». Мы уже знаем, что к развитию острого панкреатита ведут такие патологические процессы, как перевозбуждение секреции железы и расстройства оттока панкреатического сока, а также изменение его химических свойств (повышение вязкости). В зависимости от наличия и сочетания тех или иных факторов врачи следующим образом подразделяют острые панкреатиты по их происхождению:

1)      панкреатит пищевого и алкогольного происхождения; в основном в этой группе действует факторперевозбуждения секреции; отчасти при сильной алкогольной нагрузке —фактор повышения вязкости панкреатического сока, вызванного алкоголем; преимущественновстречается у мужчин, в молодом и зрелом возрасте;

2) билиарный, т. е. связанный с заболеваниями желчевыводящих путей, панкреатит — большинство случаев связано с желчнокаменной болезнью; в основе лежит фактор закупорки протоков с нарушением оттока панкреатического сока и последующей активацией ферментов желчью; встречаются сочетанные формы заболевания (острый холецисто- и холангиопанкреатит — сочетания с острым холециститом или холангитом — см. выше); наблюдается преимущественно у женщин, в любом возрасте;

3) гастрогенный панкреатит—развивается на почве хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки (гастрит, язва, дивертикул и др.), сочетании факторов — гиперсекреция при язвах, нарушение оттока сока при дивертикулах, иногда—прямое повреждение поджелудочной железы при пенетрирующих язвах (см. «Язвенные боли»); несколько чаще встречается у мужчин, в молодом и зрелом возрасте;

 

4) панкреатит сосудистого (ишемического) происхождения; в основе лежит ухудшение кровоснабжения поджелудочной железы при атеросклерозе, артериальной гипертензии, аневризмах аорты и т. п. (см. «Сосудистая колика»); наблюдается в пожилом и старческом возрасте;

6) инфекционный панкреатит — возникает при поражении поджелудочной железы микробными и вирусными ядами при некоторых инфекциях — гепатите, сыпном тифе, паротите (свинке); чаще поражаются молодые люди или дети (паротит); токсико-аллергический панкреатит—вызывается немикробными ядами (токсинами) с участием фактора аллергии; наблюдается при воздействии солей тяжелых металлов, органических веществ (краски, растворители и т. п.), некоторых лекарств (гормоны, противоопухолевые препараты) и др.; может встречаться в любом возрасте;

7) панкреатиты при врожденном патологическом состоянии поджелудочной железы (узкие протоки, неправильное расположение и т. п.), а также при заболеваниях щитовидной и паращитовидных желез; сюда же относится панкреатит при муковисцидозе — заболевании, для которого характерна повышенная вязкость соков организма, в том числе и панкреатического; встречается в детском и молодом возрасте;

8)      травматический и послеоперационный панкреатит —связаны как с непосредственной механической травмойподжелудочной железы, так и с сопутствующими обстоятельствами (острой кровопотерей и шоком при множественных повреждениях, их осложнениями, операционнымстрессом, действием наркоза и т. п.); близки к этойгруппе острые панкреатиты при отравлениях, у обожженных и т. д.

Независимо от происхождения, острый панкреатит развивается однотипно. В самопереваривании железы участвует набор агрессивных ферментов, расщепляющих белки (трипсин, химотрипсин, пептидазы), жиры (липаза и фосфолипаза) и углеводы (амилаза). Их действие вначале проявляется отеком (рис. 47), при котором ткань органа «распухает» — отечный панкреатит. При нетяжелых формах этим все и ограничивается, при лечении отек проходит без серьезных последствий. При более тяжелых формах прогрессирующий отек приводит к сдавлению питающих орган сосудов и образованию очагов некроза — некротический панкреатит. Объем некроза может быть небольшим при среднетяжелой форме (мелкоочаговый некроз), значительным при тяжелой (крупноочаговый некроз) и тотальным при так называемых «молниеносных», смертельных формах, когда омертвевает вся или почти вся поджелудочная железа.

Таким образом, судьба больного с острым панкреатитом во многом определяется объемом некроза поджелудочной железы. При этом наиболее часто встречаются легкие формы; чем тяжелее панкреатит, тем реже он встречается. Поэтому общая летальность при этом заболевании всего 4—5%, но число случаев тяжелых форм

Рис. 47. Формы острого панкреатита.

с течением времени не уменьшается, так как заболеваемость панкреатитом растет. Раньше, в начале века, умирали практически все пациенты с некрозом поджелудочной железы; теперь, в конце века, умирают примерно половина таких больных. Чтобы добиться этого, приме- няется сверхинтенсивное и дорогое лечение, разработка которого к настоящему времени еще не завершена.

Патологический процесс при остром панкреатите имеет разное содержание в разные сроки от начала заболевания.

В связи с этим выделяют 4 периода болезни:

1) ранний, или ферментативный; отек и некроз железы первично вызваны активацией ферментов; продолжается первые 5—7 суток; процесс при тяжелых формах сопровождается поражением не только самой поджелудочной железы, но и окружающих железу органов, брюшины (перитонит), но также всасыванием в кровь ферментов и продуктов распада тканей, т. е. интоксикацией (отравлением организма); при тяжелой степени ферментной интоксикации отмечается множественное поражение органов — сердца, легких, почек, головного мозга; смерть больных с молниеносным панкреатитом и половины больных группы «В» отмечается именно в эти сроки;

2) реактивный период; если организм справляется с ферментной интоксикацией, то при наличии очагов некроза наступает реакция окружающих тканей на них; основной процесс — панкреатический инфильтрат (прощупываемый конгломерат в зоне поджелудочной железы); основной симптом — лихорадка (вызвана продуктами рассасывания некроза); основные осложнения — со стороны желудка (острые язвы) из желчевыводящих путей (желтуха вызвана сдавлением протоков—см. «Холангит»); период продолжается с 7-го по 10—14-й день, т. е. во вторую неделю заболевания; чем тяжелее панкреатит, тем этот период быстрее заканчивается и переходит в следующую фазу;

период гнойных осложнений — с 10—14-го дня от начала заболевания; очаги некроза подвергаются инфицированию и нагноению, при этом мертвые ткани отделяются от живых с образованием секвестров; процесс сопровождается гнойной интоксикацией, как при любых острых воспалениях; нагноение захватывает не только и не столько саму железу, но и окружающую орган жировую ткань; образуются гнойники и флегмоны, сначала вокруг поджелудочной железы, а потом — гнойные затеки в отделенные от железы отделы живота; гной может прорваться в плевральные полости, в брюшную полость; гной разъедает кровеносные сосуды, вызывая труднооста-новимые внутренние кровотечения; он может повредить и стенки желудка и кишечника с образованием свищей; наконец, в этом периоде наблюдается и общее заражение крови — сепсис;

4) если лечение прошло успешно, то наступает период исходов острого панкреатита; при легких формах восстановление происходит быстро (2—3 недели) и без осложнений; среднетяжелые формы восстанавливаются вместе с рассасыванием инфильтрата (1—1:/2 месяца); при этом в половине случаев исходом такого острого панкреатита является переход в хронический панкреатит; тяжелые формы при восстановлении проходят фазу истощения со снижением иммунитета и ухудшением заживления тканей; в этой фазе наблюдается выпадение волос, сопутствующие инфекции (мочевых путей, легких), пролежни, тромбофлебиты, расстройства психики (астения, депрессия) и т. п.; если все обходится хорошо, то исходами тяжелого острого панкреатита являются либо киста поджелудочной железы, либо хронический панкреатит; к норме поджелудочная железа уже не приходит никогда.

Больные с острым панкреатитом нуждаются в срочной госпитализации, срочном больничном обследовании и лечении.

Симптомы острого панкреатита. Острый панкреатит начинается с панкреатической колики. Напомним, что в начале заболевания наблюдаются очень сильные «опоясывающие» боли в верхних отделах живота (подложечная область и подреберья) и иррадиацией в обе лопатки или в левую ключицу, в задние отделы левых нижних ребер. Безболевые формы острого панкреатита практически не встречаются. Длительность сильных болей —1—3 дня; боли постепенно уменьшаются и становятся тупыми, ноющими; держатся около недели.

Важным симптомом острого панкреатита является рвота, причем повторная, мучительная, не приносящая облегчения. Рвота отмечается как в начале заболевания, в фазе колики, так и при развитии осложнений (при панкреатическом инфильтрате, острых язвах желудка, нагноении вокруг железы).

При остром панкреатите практически всегда отмечается учащение пульса — тахикардия, вызванная интоксикацией. При этом при «чистом» панкреатите вначале температура тела нормальная. Ранняя лихорадка наблюдается лишь при сочетанных формах (острый холецисто-и холангиопанкреатит). При развитии осложнений (инфильтраты, гнойники и др.) температура тела повышается, примерно с 3—5-го дня болезни: выраженность лихорадки говорит о степени воспалительной реакции. При нагноении наблюдается лихорадка с ознобами.

Вначале при осмотре живота у больного с острым панкреатитом наблюдается его вздутие. Оно сочетается с задержкой стула и газов. При легких формах вздутие незначительно; имеется лишь болезненность в подложечной области и левом подреберье. При среднетяжелых и тяжелых формах врачом определяются (50% случаев) признаки перитонита.

На 5-й день и позже в подложечной области может определяться малоболезненное образование — инфильтрат. Наиболее часто определяется при среднетяжелых и тяжелых формах; при отечной — не встречается. В эти сроки может развиваться и другое осложнение — оменто-бурсит (скопление жидкости вокруг поджелудочной железы) в виде плотного, тугого «мячика». Половина таких оментобурситов рассасываются, четверть — делаются хроническими (переход в кисту), четверть — нагнаиваются и требуют операции.

При анализе крови вначале отмечаются признаки ее сгущения (вызваны большими потерями жидкости при панкреатите). Они проявляются в увеличении концентрации гемоглобина (до 140—150 г/л), числа эритроцитов (до 4,5...5,2 х 1012/л) и уменьшением СОЭ (до 1—3 мм/ч). В дальнейшем эти показатели нормализуются и сменяются типичным воспалительным синдромом (лейкоцитоз, изменения лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ), который наиболее выражен в периоде гнойных осложнений. При длительном и тяжелом нагноении падают концентрация гемоглобина и число эритроцитов (токсическая анемия). При сепсисе и гнойном истощении может падать лейкоцитоз и число лимфоцитов в крови (до 5—10%), что является плохим признаком.

При анализе мочи изменения появляются лишь при тяжелых формах и означают токсическое поражение почек. Снижается суточное количество мочи (норма— 1500 мл). В моче появляются белок, эритроциты, цилиндры, почечный эпителий. В острой фазе тяжелого панкреатита в моче находят сахар (это не означает истинного диабета), иногда, при желтухе — желчный пигмент (уробилин). Специфическим признаком острого панкреатита является увеличение активности амилазы мочи (диастазы) выше 160 мл/(мгс), но этот признак определяется только в ферментативной стадии панкреатита. Увеличение активности панкреатических ферментов (амилаза, трипсин, липаза) в ферментной стадии панкреатита более убедительно проявляется при биохимическом исследовании крови. Наиболее часто исследуют активность амилазы, которая в норме не должна превышать 9 мг/(мл-с), или 29 г/(л-ч), или, по анализу в модификации Кинга,— 200 усл. ед. О тяжести панкреатита свидетельствует не столько степень^ сколько длительность повышения активности амилазы в крови.

В большинстве случаев острого панкреатита наблюдается временное увеличение концентрации сахара крови выше 5,5 ммоль/л. Повышение концентрации билирубина выше 20 мкмоль/л (желтуха) говорит либо о поражении желчных путей (сдавление, холангит), либо о токсическом поражении печени; последнее чаще наблюдается при тяжелом панкреатите.

Очень важно определить концентрацию мочевины в крови — показатель функции почек (норма —до 9 ммоль/л). Кратковременное повышение этого показателя наблюдается у большинства больных в первые сутки заболевания; прогрессирующее увеличение мочевины характерно для тяжелого панкреатита с поражением почек и обычно свидетельствует о недостаточном лечении: требует либо мощных реанимационных процедур, либо хирургической операции.

Диагностика острого панкреатита базируется на клинических и лабораторных признаках, но в разные периоды развития включает и такие методы, как ультразвуковое исследование (УЗИ), эндоскопию желудка и двенадцатиперстной кишки (фиброгастродуоденоскопию —ФГДС); прокол брюшной стенки с исследованием жидкости при перитоните; лапароскопию с осмотром органов брюшной полости; различные рентгеновские исследования (легких, плевры, желудка, желчевыводящих путей); компьютерную рентгеновскую или ядерно-магнитную томографию (КТ) для поиска гнойников и т. д.

При остром тяжелом панкреатите очень важно вовремя диагностировать осложнения и устранить их: это залог выздоровления.

Краткая характеристика осложнений в различных периодах острого панкреатита, а также методы их выявления и устранения, представлены в табл. 10.

Лечение острого панкреатита проводится в хирургическом отделении. Больных с тяжелыми формами и с осложнениями панкреатита помещают в отделение реа- Таблица 10


Дата добавления: 2019-02-12; просмотров: 179; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!