ОСЛОЖНЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ И РОДОВ
Начиная со II триместра нормально протекающей беременности система гемостаза претерпевает ряд изменений:
• повышается активность тромбоцитов;
• снижается антикоагулянтный потенциал крови, ПВ и АЧТВ;
• повышается содержание факторов свёртывания крови (II, V,
VIII, IX, X, XI и XII);
• снижается активность фибринолитической системы, увеличивается содержание фибриногена, ИАП -1.
Таким образом, во время беременности имеет место активация свёртывающей системы крови. В процессе родов отмечают ещё большее повышение количества фибриногена, проконвертина, тромбоцитов, но при этом активность фибринолитической системы практически не меняется. В послеродовом периоде в течение 4-6 нед постепенно снижается гемокоагуляционная активность, увеличивается время свёртывания крови и ретракции кровяного сгустка, нормализуется АЧТВ.
Срыв адаптационно-компенсаторных механизмов гемостаза имеет место при следующих патологиях беременности и родов: преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, предлежание и разрывы плаценты, эмболия околоплодными водами, атонические маточные кровотечения, гипотония матки, разрыв матки, антенатальная гибель плода, плодоразрушающие операции, кесарево сечение (всегда сопровождается акушерской патологией), пузырный занос, гестозы беременных, преэклампсия, эклампсия, септический аборт.
Акушерские кровотечения - «классическая» модель молниеносного ДВС-синдрома. Изменения гемостаза двухфазны - кратковременная стадия гиперкоагуляции сменяется фазой гипокоагуляции, вследствие острого фибринолиза развивается коагулопатия потребления. Чрезмерная активация фибринолиза приводит к лизису не только сгустков фибрина, но и циркулирующих факторов свёртывания, имеет место усиление генерации плазмина. Развивающаяся на фоне кровопотери, ДВС полиорганная недостаточность - непосредственная причина летальности. О наличии ДВС свидетельствует также накопление ПДФ, РКФМ, которые в норме отсутствуют.
|
|
|
Лечение включает:
• коррекцию гиповолемии - восполнение дефицита ОЦК посредством адекватного инфузионно-трансфузионного лечения. На этом этапе хорошо зарекомендовали себя инфузионные растворы гидрооксиэтилкрахмала (6 и 10% растворы), желатина (гелофузин*, желатиноль♠), которые, помимо коррекции гиповолемии, оказывают положительный эффект на реологические свойства крови и микроциркуляцию. С целью коррекции коагулопатии осуществляют трансфузию СЗП в дозе 15 мл на 1 кг массы тела;
• медикаментозное воздействие на гемокоагуляцию;
• поливалентные ингибиторы протеаз, нормализующие процессы фибринолиза, кининогенеза;
|
|
|
• антифибринолизные препараты, которые оказывают блокирующее действие на плазмин, конкурентно ингибируют рецепторы плазмина и плазминогена, препятствуют деградации фибриногена;
• коррекцию реологических свойств крови - введение дезагрегантов [пентоксифиллин (трентал* в больших дозах, агапурин♠), аспизолΨ], показания к применению гепарина натрия (гепарин♠) ограничены;
• симптоматическое лечение - направлено на поддержание функций жизненно важных органов, профилактику и лечение полиорганной недостаточности и гнойно-септических осложнений;
• экстракорпоральную детоксикацию - терапевтический эффект достигают механическим удалением патогенных субстанций (БАВ, активизированные факторы свёртывания крови, ПДФ и др.). Гемофильтрацию применяют для лечения острого дистресс-синдрома и ОПН. Плазмаферез показан при начальных стадиях острой печёночной и почечной недостаточности.
ДВС-СИНДРОМ ПРИ ПАТОЛОГИЯХ НОВОРОЖДЁННЫХ
ДВС-синдром - это достаточно часто встречаемая патология гемостаза у новорождённых и особенно у недоношенных детей. Среди причин, приводящих к этому осложнению, наиболее распространены следующие:
|
|
|
• осложнения беременности и родов: заболевания матери во время беременности, внутриутробное инфицирование плода, многоплодная беременность, недостаточность плацентарного кровоснабжения, отслойка плаценты;
• заболевания и патологические состояния новорождённого: гемолитическая болезнь новорождённых, инфекции, врождённые аномалии, онкологические заболевания, пороки развития, гипоксия, асфиксия плода, гипотермия, аспирация околоплодных вод, мекония.
Кроме вышеперечисленных патологий, осложняющихся ДВСсиндромом, высокую частоту синдрома у новорождённых определяют особенности гемостаза, характерные для детей первых 6 мес жизни. У здоровых новорождённых отмечают снижение по сравнению со взрослыми содержания факторов свёртывания II, VII, IX, X (витамин К-зависимых сериновых протеаз), протеинов С и S, умеренное
снижение количества тромбоцитов, выявляют снижение содержания плазминогена; ещё более выраженные изменения гемостаза характерны для недоношенных новорождённых (табл. 11). В течение первого полугодия жизни происходит постепенное формирование нормального состояния свёртывания крови.
Таблица 11. Показатели свёртывающей системы крови у здоровых и недоношенных новорождённых в сравнении со взрослыми
|
|
|
Клинически ДВС может проявляться как подострым, так и молниеносным течением синдрома, для которого характерны кровоизлияния в мозг, желудочно-кишечные, лёгочные кровотечения на фоне нарушений микроциркуляторного русла.
Лечение включает применение общепризнанных методик, направленных как на ликвидацию или купирование основного заболевания, так и на симптоматическое лечение расстройств гемостаза. С этой целью назначают трансфузии СЗП в дозе 10-15 мл на 1 кг массы тела; криопреципитата при гипофибриногенемии менее 0,5 г/л (в дозе 1 ЕД компонента); тромбоконцентрата для поддержания уровня тромбоцитов более 50х109/л. Для снижения количества посттрансфузионных осложнений у новорождённых, в том числе острой волемической перегрузки, гипотермии, трансфузии гемокомпонентов осуществляют при помощи перфузора с обязательным подогреванием препаратов крови.
ЛИТЕРАТУРА
Аграненко В.А., Скачилова Н.Н. Гемотрансфузионные реакции и осложнения. - М.: Медицина, 1986. - 247 с.
Андрианова М.Ю., Белоус А.Е., Броун Н.К. и др. Диагностика и коррекция нарушений гемостаза в беспечёночном и реперфузионном периодах при ОТТП // Итоги, результаты научных исследований РНЦХ РАМН по программной тематике. - 1997. - С. 45-56.
Андрианова М.Ю., Броун Н.К., Готье С.В., Ерамишанцев А.К. и др. Сравнительная оценка методов вено-венозного шунтирования во время беспечёночного периода при ортотопической трансплантации печени // Итоги, результаты научных исследований РНЦХ РАМН по программной тематике. - 1996. - С. 76-83.
Баркаган З.С., Момот А.П. Современные аспекты патогенеза, диагностики и терапии ДВС-синдрома // Вестник гематологии. - Т. 1. - № 2. - 2005. - С. 5-14.
Бокарев И.Н. ДВС-синдром, современные представления и проблемы // Клиническая медицина. - 1992. - № 2. - С. 109-113.
Буянов В.В. Экспериментальное изучение нарушений гемостаза при ортотопической трансплантации печени //Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - 1994. - 31 с.
Ватазин А.В. Гемофильтрация и её модификации при синдроме полиорганной недостаточности // Анестезиология и реанимация. - 1995. - № 3. - С. 35-44.
Велобородов В.Б., Джексенбаев О.Ш. Эндотоксины грамотрицательных бактерий, цитокины и концепция септического шока: современное состояние проблемы // Анестезиология и реаниматология. - 1991. - № 4. -С. 68-75.
Воробьёв П.А. Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови. - М., 1994. - 137 с.
Глазунов И.И., Григорьев А.В. Влияние гепарина на повреждение эритроцитов при различных токсикогенных ДВС-синдромах // Гематология и трансфузиология. - 1990. - № 7. - 55 с.
Городецкий В.М. Синдром массивных гемотрансфузии // Гематология и трансфузиология. - 1996. - № 1. - С. 36-38.
Дементьева И.И., Ерёменко А.А., Леонова С.Ф. и др. Разработка компьютерного алгоритма для диагностики тромбогеморрагических осложнений у кардиохирургических больных в раннем послеоперационном периоде // Итоги, результаты научных исследований РНЦХ РАМН по программной тематике. - 1998. - С. 212-218.
Дементьева И.И., Ройтман Е.В. Агрегатное состояние крови больных в ранние сроки после операции в условиях искусственного кровообращения // Анестезиология и реаниматология. - 1994. - № 6. - С. 39-51.
Дементьева И.И., Чарная М.А., Дземешкевич С.Л. и др. Превентивная роль больших доз апротинина в снижении степени нарушений метаболизма при операциях аортокоронарного шунтирования // Анестезиология и реаниматология. - 1996. - № 1. - С. 55-58.
Дюгеев А.Н., Фомин М.Ф. и др. Плазмаферез в комплексной терапии акушерского сепсиса и септического шока // Вестник акушера-гинеколога. - 1996. - № 3. - С. 87-92.
Зербино Д.Д., Лукасевич Л.Л. Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови // М.: Медицина. - 1989. - 256 с.
Зербино Д.Д., Лукасевич Л.Л. Синдром ДВС крови: морфологические критерии // Архив патологии. - 1982. - Т. 44. - Вып. 7.
Золотокрылина Е.С. Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови у больных с массивной кровопотерей и тяжёлой сочетанной травмой // Русский мед. журнал. - 1998. - Т. 6. - № 24. - С. 58-66.
Лопаткин Н.Л., Козлов В.А. Плазмаферез в комплексной терапии острой реакции отторжения и гнойно-септических осложнений посттрансплантационного периода // Урология и нефрология. - 1989. -№ 4. - С. 32-41.
Лычёв В.Г. Диагностика и лечение ДВС крови. - 2-е изд., перераб. и доп. // Н. Новгород, 1998. - 191 с.
Кузин М.И., Шимкевич Л.Л., Титова М.И. и др. Послеоперационные нарушения в системе гемостаза: диагностика и лечение. Актуальные вопросы исследования системы гемостаза в клинической практике. - М., 1995.
Макаров В.А. Актуальные проблемы гемостазиологии // Клиническая медицина. - 1990. - Т. 68. - № 6. - 24 с.
Матвеев С.А. Плазмаферез в лечении септического шока // Вестник хирургии. - 1991. - Т. 146. - № 4. - С. 13-19.
Мерсин Н.А., Полянцев Л.Р., Козловская Л.В. Клиническое значение исследования гемостаза в нефрологии // Тер. архив. - 1988. - Т. 60. - № 6. - 47 с.
Милас Б.Ю., Джоутс Д., Горман Р. Терапия кровотечений и коагулопатий после операций на сердце. Серд.-сосуд. заболевания // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева. - 2002. - Т. 3. - № 4. - С. 58-63.
Морозов Б.Н. Применение плазмафереза при лечении больных с ДВСсиндромом и синдромом полиорганной дисфункции в ранние сроки после операции в условиях искусственного кровообращения // Дис. ... канд. мед. наук. - 1997. - 22 с.
Морозов Ю.А., Чарная М.А., Гладышева В.Г. и др. Изменение некоторых показателей системы гемостаза при операциях на аорте // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2006. - Т. 12. - № 2. - С. 101-104.
Неговский В.А., Гурвич А.М., Золотокрылина Е.С. Постреанимационная болезнь. - М: Медицина, 1987. - 479 с.
Папаян Л.П., Барышев Б.А. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови - трагический срыв системы гемостаза // Трансфузиология, 2001. - № 2.. - С. 52-71.
Потапова И.В., Жаворонкова Е.К. Геморрагические осложнения у больных с ХПН // Клиническая медицина. - 1978. - Т. 58. - № 7. - С. 67-70.
Рагимов А.А., Соловьёва И.Н. Гемаферез в хирургии. - М., 1999. - 93 с.
Сидоркина А.Н., Сидоркин В.Г., Преснякова М.В. Биохимические основы системы гемостаза и диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови. - 2001. - 92 с.
Стицюк Е.А., Лопаткин Н.А., Михеева Л.А. Влияние гемодиализа на свёртывающую систему крови // Урология и нефрология. - 1988. - № 4. - С. 58-64.
Чарная М.А. Патофизиологические аспекты применения больших доз апротинина при операциях с искусственным кровообращением //Дисс. ... канд. биол. наук. - М., 1993. - 25 с.
Bellomo R., Farmer M. Treatment of sepsis-associated severe acute renal failure with continuous hemofiltration // Blood purif. - 1995. - N 3. - P. 121-134.
Bellomo R., Tippinq P., Boyce N. Continuous veno-venous hemofiltration with dialysis removes citokines from the circulatin ofseptic patients // Crit. Care med. 1993. - N 21. - P. 98-117.
Boldt G., Kling D., Zickmann B. Acute plasmapheresis during cardiac surgery: volume replacement by crystalloids versus colloids // J. Cardiothoracic anest. - 1990. - Vol. 4. - N 5. - P. 87-95.
Bone R.C., Balk R. Adult respiratory distress syndrome. Sequence and importance of development of multiple organ failure // Chest. - 1992. -Vol. 101. - N 2. - P. 87-99.
Goodnight S., Hathaway W. Disorders of Hemostasis and Thrombosis. - NY: McGraw-Hill, 2001. - P. 489-500.
Hack C. Fibrinolis in disseminated intravascular coagulation // Semin.Thromb. Hemost. - 2001. - N. 27. - Vol. 6. - P. 633-638.
Hoffman M. A cell-based model of coagulation and the role of factor VIIa // Blood reviews. - 2003. - N 17. - P. 43-51.
Kenet Kivioja A., Myllynen P., Rokkanen P. Survival after massive transfusions exceeding four blood volumes in patients with blunt injuries // Am. Surg. - 1991. -Vol. 57. - N. 6. - P. 398-401.
Levi M., Jonge E., van der Poll T. Rationale for restoration of physiological anticoagulant pathways in patients with sepsis and disseminated intravascular coagulation // Crit Care Med. - 2001. - Vol. 29. - N. 7. - P. 90-94.
Nutescu E., Wittkowsky A.K. Direct thrombin for anticoagolation // Ann. Pharmacother. - 2004. - N. 38. - P. 99-109.
Park P., Fewel M., Garton H. et al. Recombinant activated factor VIII for the rapid correction of coagulopatia in nonhemophylic neurosurgical patients // Neurosurgery. - 2003. - N. 53. - Vol. 1. - P. 34-38.
Pollack M. Blood exchange and plasmapheresis in sepsis and septic shock // Clin. Infect. Dis. - 1992. - N 15. - P. 68-77.
Sauaia F., Moore F.A., Lezotte D.C. Early risk factors for postinjury multiple organ failure // World J. Surg. - 1996. - Vol. 20. - P. 59-66.
Seyter A.E., Seaber A.V., Dombrose F.A. Coagulation changes in elective surgery and trauma // Fnn. Surg. - 1981. - N 193. - P. 96-115.
Shapiro L., Jelfant G.A. Citokines and sepsis: pathophysiology and therapy // J. New Horiz. - 1993. - N 1. - P. 145-159.
Tonnesen E., Hansen M.B., Diamant M., Toft P. Cytokines in plasma and ultrafiltrate during continuous arterio-venous haemofiltration // Anaesth. Intens. Care. - 1993. - N 21. - P. 89-96.
Yu M., Nardella F., Pechet L. Screening tests of DIC: guideliness for rapid and specific laboratory diagnosis // Crit. care med. - 2000. -N. 28. - Vol. 5. - P. 145-162.
ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ
1. Перечислите патогенетические механизмы развития ДВС-синдрома:
а) истощение противосвёртывающей системы гемостаза;
б) циркуляция значительного количества активизированных факторов свёртывания крови;
в) активация тромбоцитарного звена гемостаза;
г) лечение антикоагулянтами;
д) истощение системы мононуклеарных фагоцитов.
2. Гемостаз в норме представлен последовательными стадиями:
а) локальная вазоконстрикция;
б) адгезия и активация тромбоцитов;
в) диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови;
г) формирование и стабилизация тромбоцитарного тромба;
д) растворение тромба.
3. Свёртывающая система крови включает следующие компоненты (выберите наиболее полный ответ):
а) сосудистый (эндотелиальный) компонент;
б) тромбоцитарный;
в) плазменный;
г) кинин-каллекреиновую систему;
д) эндотелиальные клетки.
4. Плазменный компонент системы гемостаза представлен:
а) факторами свёртывания крови;
б) антитромботическими субстанциями эндотелия;
в) системой естественных антикоагулянтов;
г) плазминовой (фибринолитической) системой;
д) кинин-калликреиновой системой.
5. Важнейшие медиаторы антитромботической системы крови - все перечисленные, кроме:
а) антитромбина III;
б) протеина С;
в) протеина S;
г) ингибитора пути тканевого фактора;
д) кофактора гепарина II;
е) эндогенного гепарина;
ж) фактора Виллебранда.
6. Дефицит антитромбина III развивается вследствие:
а) врождённых нарушений;
б) снижения синтеза;
в) назначения ряда медикаментозных препаратов;
г) повышенного потребления ATIII при ДВС-синдроме;
д) длительного лечения гепарином натрия;
е) нефротического синдрома, заболеваний желудочно-кишечного тракта;
ж) всё перечисленное.
7. Нормальные показатели активности антитромбина III составляют:
а) 80-90%;
б) 60-120%;
в) 100-120%;
г) 80-120%.
8. Система первичных физиологических антикоагулянтов представлена следующими факторами:
а) антитромбином III;
б) протеином С;
в) продуктами деградации фибриногена;
г) эндогенным гепарином.
9. Вторичные антикоагулянты образуются в процессе свёртывания крови и фибринолиза. К ним относят:
а) протеин С;
б) антитромбин I;
в) продукты деградации фибриногена;
г) дериваты факторов Va, VIIIa.
10. Основные механизмы активации системы гемостаза:
а) интенсивное высвобождение тканевого субстрата;
б) контактная активация гемостаза;
в) онкологические заболевания;
г) дефицит естественных антикоагулянтов;
д) всё перечисленное.
11. Основные клинические проявления ДВС-синдрома:
а) кровоточивость;
б) поражение органов-мишеней;
в) тромбозы;
г) всё вышеперечисленное.
12. Основной принцип лечения ДВС-синдрома:
а) лечение антикоагулянтами;
б) медикаментозное и/или хирургическое лечение заболевания-триггера;
в) заместительная терапия СЗП, препаратами АТ III;
г) поливалентные ингибиторы протеаз;
д) дезагрегантными и реологическими препаратами;
е) экстракорпоральная детоксикация;
ж) всё перечисленное.
13. Осложнения лечения антикоагулянтами:
а) усиление кровоточивости;
б) гепарининдуцированная тромбоцитопения;
в) усугубление дефицита АТ III;
г) удлинение времени свёртываемости крови.
14. Назначение инфузий СЗП не показано при:
а) хроническом ДВС-синдроме с дефицитом АТ III;
б) гиперкоагуляционной фазе ДВС-синдрома с дефицитом АТ III;
в) хроническом ДВС-синдроме без дефицита АТ III.
15. Факторы, способствующие развитию ДВС-синдрома вследствие массивной гемотрансфузии:
а) дилюционная коагулопатия;
б) тромбоцитопения;
в) тромбоцитопатия;
г) микроэмболия;
д) всё перечисленное.
Ответы на вопросы:
1) а, б, в, д 6) ж 11) а, б
2) а, б, г, д 7) г 12) ж
3) а, б, в 8) а, б, г 13) а, б, в
4) а, в, г, д 9) б, в, г 14) в
5) а, б, в, г, д, е 10) д 15) д
Дата добавления: 2018-11-24; просмотров: 229; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!