ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, ПРОГРАММНЫЙ ГЕМОДИАЛИЗ
Роль почек в поддержании физиологического состояния гемостаза крайне велика. Они:
• вырабатывают и выделяют в кровь и мочу факторы VIII, VII, IX, X, тромбопластин;
• синтезируют противосвёртывающие факторы: гепарин, урокиназу, тканевой активатор плазминогена, соединения, ингибирующие фибринолиз;
• поглощают и катаболизируют XII фактор и часть фибриногена. Фактор XII необходим для участия в синтезе коллагена базальными мембранами капиллярных стенок в клубочке.
При патологии почек снижается функциональный вклад этого органа в гемостаз и возникает процесс локальной активации системы свёртывания крови. Этот процесс при определённых условиях может перерасти в диссеминированное внутрисосудистое свёртывание (ДВС). По мере прогрессирования почечной недостаточности тяжесть нарушений гемостаза прогрессирует, возрастает частота геморрагических осложнений. Геморрагический синдром бывает более чем у 50% больных ХПН. Кровоточивость носит гематомнопетехиальный характер, типичны носовые, десневые кровотечения, кровотечения из желудочно-кишечного тракта.
Так как для больных ХПН характерны разнонаправленные изменения гемостаза (возможны гипер- и гипокоагуляция), то нередко наблюдают склонность к тромбозам - возникают тромбозы мезентериальных сосудов, вен сетчатки, артериовенозных фистул. Во время диализа у этих больных тромбируются фистульные иглы, мембраны диализатора. Превентивное введение гепарина натрия (гепарин♠) не препятствует развитию тромбозов.
|
|
|
В лабораторных тестах есть характерные для больных хронической почечной недостаточностью (ХПН) изменения:
• снижение агрегационных и адгезивных свойств тромбоцитов - тромбоцитопатия. Количество тромбоцитов нормальное либо незначительная тромбоцитопения;
• повышается содержание фибриногена, продуктов деградации фибрина (ПДФ), появляются аномальные формы фибриногена, тесты паракоагуляции положительны. Образовавшийся сгусток неполноценен, так как снижена фибриназная активность, замедлены процессы ретракции сгустка;
• изменения фибринолитической активности, как в сторону активации, так и угнетения фибринолиза;
• развивается анемия, но повышается агрегационная способность эритроцитов, чему способствует увеличение содержания крупномолекулярных соединений, в первую очередь фибриногена, β-липопротеидов.
Все вышеуказанные клинические и лабораторные изменения свидетельствуют о наличии хронического ДВС-синдрома. Декомпенсация нарушений гемостаза возможна в терминальных стадиях заболевания, при наличии гнойно-септических осложнений и в посттрансплантационный период.
|
|
|
Активация свёртывания крови и развитие ДВС при программном гемодиализе связаны со следующими факторами:
• контакт с «чужеродной» поверхностью мембран аппарата для гемодиализа;
• активация свёртывающей системы крови (посредством воздействия на XII фактор) иммунными комплексами, экзотоксинами и бактериальными эндотоксинами, тканевым тромбопластином (вырабатывается при гемолизе, цитолизе);
• гепаринизация, приводящая к дефициту АТ III, который является причиной «рикошетных» тромбозов.
Все материалы, применяемые для гемодиализа, в той или иной степени обладают тромбогенностью. Решение этой проблемы состоит в создании мембран, обладающих наибольшей биосовместимостью, а также в применении антикоагулянтов. Гепарин натрия (гепарин♠), используемый во время гемодиализа, гетерогенен по отношению к эндогенному гепарину как по структуре, так и по молекулярной массе. Поэтому нередки тяжёлые побочные эффекты, связанные с применением гепарина натрия (гепарин♠): тромбоцитопения, повы-
шение содержания трансаминаз, аллергические реакции, кожный зуд, повышенная кровоточивость.
В последние годы установлено, что активация коагуляции связана с длительной циркуляцией и контактом крови с диализной мембраной. Показатели свёртывающей системы у больных, находящихся на программном гемодиализе, претерпевают ряд характерных изменений. Состояние свёртывания крови после сеанса диализа соответствует резко выраженной гиперкоагуляции: ещё больше нарастает содержание фибриногена (средний уровень содержания фибриногена у больных ХПН значительно превышает нормальные величины), повышается содержание протромбина, факторов VIII, X, XII.
|
|
|
Лечение нарушений гемостаза зависит от характера патологии свёртывающей системы крови. Наиболее общие принципы лечения ДВС-синдрома при программном гемодиализе можно представить следующим образом.
• При гиперкоагуляции показано применение гепарина натрия (гепарин♠) в дозе 5000-10 000 ЕД/сут 3-4 раза в день под кожу. Применение малых доз гепарина натрия (гепарин♠) не требует постоянного контроля над свёртываемостью крови.
• СЗП для восполнения дефицита АТ III. При профузных кровотечениях переливание больших объёмов СЗП проводит к быстрой их остановке. При проведении амбулаторного программного гемодиализа применяют небольшие дозы СЗП в сочетании с мини-дозами гепарина натрия (гепарин♠).
• Адекватное лечение инфекционных осложнений. Использование трансфузий СЗП в сочетании с мини-дозами
гепарина натрия (гепарин♠) дают выраженный клинический эффект с положительной лабораторной динамикой - восстанавливаются функции тромбоцитов, нормализуется ТЭГ, паракоагуляционные тесты отрицательны.
Дата добавления: 2018-11-24; просмотров: 219; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!