ОСОБЕННОСТИ ДВС-СИНДРОМА ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ И ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ
СЕПСИС
Инфекция - триггер ДВС в более чем половине случаев. Таким образом, сепсис - основная причина острого ДВС, а ДВС - наиболее частое осложнение сепсиса. Грамнегативная септицемия часто сопровождается тяжёлыми тромбогеморрагическими осложнениями, например: генерализованная реакция Шварцмана (симметричная гангрена конечностей), синдром Уотерхауса-Фридериксена (геморрагический некроз надпочечников).
Активация при сепсисе системы гемостаза обусловлена наличием эндотоксемии, лизированных компонентов бактериальных клеток и бактериальных липополисахаридов. Центральный медиатор сепсиса - фактор некроза опухоли (TNF - tumor necrosis factor), вырабатывающийся в ответ на поступление эндотоксина. Вторичный медиатор - интерлейкин-1, концентрация которого резко возрастает после максимального поступления в сосудистое русло TNF. Вслед за выработкой этих провоспалительных медиаторов происходит повышение уровня интерлейкина-6, который активизирует синтез в печени белков острой фазы (рис. 17).
Существует корреляция между исходом заболевания и уровнем содержания интерлейкина-6: чем выше его содержание, тем хуже прогноз заболевания (Bohrer H., Nowroth P.P., 1997).
Цитокиновый механизм реализации ДВС при сепсисе подробно изучен в последние годы (Hach-Wunderle V., Nowroth P.P., 1997) (рис. 18). Липополисахариды, покры-
Рис. 17. Влияние токсемии на гемостаз при ДВС
Рис. 18. Активация цитокинового механизма при сепсисе
|
|
|
вающие бактерии, соединяются с липополисахаридсвязывающим протеином, этот комплекс взаимодействует с рецепторами макрофагов. При этом происходит высвобождение макрофагальных
цитокинов и инициация активности каскада медиаторных систем: увеличивается содержание брадикинина, гистамина, эйкозаноидов (простагландины, лейкотриены, тромбоксан, простациклин), фракций комплемента, радикалов перекисного окисления, активируются факторы свёртывания крови. В результате этих сложных реакций развивается генерализованное эндотелиальное воспаление - синдром системного воспалительного ответа (SIRS). Провоспалительные цитокины увеличивают проницаемость эндотелиальных клеток для жидкости и белков; факторы, активирующие тромбоциты, также повышают сосудистую проницаемость, действуя синергично с цитокинами.
Одно из первых клинических проявлений повышенной капиллярной проницаемости - ухудшение вентиляционных респираторных параметров и периферические отёки.
Интерлейкин-1 снижает выработку эндотелием тканевого активатора плазминогена, в то время как продукция ингибитора активатора плазминогена повышается. Интерлейкин-1 ответствен также за активность комплекса тромбомодулин + протеин С, который оказывает ингибирующий эффект на факторы V, VIII и на ингибитор активатора плазминогена.
|
|
|
Полисахариды грампозитивных бактерий также могут посредством цитокинов активизировать систему гемостаза, что резко увеличивает риск развития ДВС.
Иногда ДВС индуцирует фулминантная вирусная инфекция. Тяжело протекающие инфекции обычно сопровождает лейкоцитоз. Нейтрофильные лейкоциты вырабатывают ряд субстанций (в том числе нейтрофильную эластазу), вызывающие дефицит АТ III, который усугубляет назначение гепарина натрия (гепарин♠).
Следует иметь в виду, что применение бактерицидных антибиотиков увеличивает риск возникновения септического шока вследствие массивного поступления в русло эндотоксинов из разрушенных бактерий. Молниеносные формы сепсиса возникают на фоне иммуносупрессивного лечения. Смертность при септическом шоке достигает 40%. Септический шок, резистентный к лечению, в течение нескольких часов приводит к полиорганной недостаточности.
В ряде случаев установить возбудителя инфекции в гемокультуре больных сепсисом не удаётся. Концепция системного воспалительного ответа предполагает наличие сепсиса при отсутствии (невозможности определения) возбудителя в крови в случаях выраженной характерной клинической каритины: фебрильная температура
|
|
|
(>38 °С) или гипотермия (<35,5 °С, бывает у 10% больных), тахикардия, тахипноэ, гипервентиляция с респираторным алкалозом.
Для лабораторных показателей характерны следующие изменения:
• лейкоцитоз >15 000 /мм3 или лейкопения <3500 /мм3;
• сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость;
• изменения коагуляции - снижение числа тромбоцитов более чем на 30% за 24 ч, снижение АТ III;
• метаболические сдвиги - гиперлактатемия, гипергликемия, гипофосфатемия.
Для сепсиса характерен дефицит системы естественных антикоагулянтов, причём снижение АТ III происходит ранее основных клинических проявлений сепсиса. При снижении содержания AT III менее 60% показатель смертности существенно возрастает.
Количество тромбоцитов при сепсисе уменьшается вследствие тромбоцитопении потребления: тромбоциты связываются с фибрином, адгезируют к повреждённому эндотелию, секвестрируются в лёгких и печени. Тромбоцитопатия - снижение агрегирующих свойств тромбоцитов - может быть вызвана длительным применением антибиотиков.
В комплексное лечение сепсиса, септического шока включают следующие лечебные мероприятия:
|
|
|
• хирургическое лечение очага инфекции (санация и дренирование);
• назначение антибиотиков, основанное на идентификации возбудителя и определении его чувствительности к соответствующей группе антибиотиков;
• адекватная оксигенация - при необходимости ранняя ИВЛ в различных режимах;
• инфузионно-трансфузионное лечение, которое проводят с учётом значительной опасности гипергидратации, особенно в условиях тканевой гипоксии и повышенной капиллярной проницаемости. Трансфузия эритроцитов не только повышает кислородтранспортную функцию крови, но и обеспечивает эффективность трансфузионного лечения. Критическим для септических больных считают содержание гемоглобина менее 70-80 г/л. Предпочтительна трансфузия свежезаготовленной эритроцитной массы;
• применение катехоламинов. Содержание фактора некроза опухоли (TNF) при сепсисе значительно возрастает (TNF - медиатор, обладающий выраженным кардиодепрессивным действием);
• препараты АТ III. Некоторые исследователи рекомендуют поддерживать содержание AT III на уровне 140%, это возможно при
введении препарата в суммарной дозе 18 000 ЕД. Содержание AT III не должно быть менее 80%;
• фибринолитические препараты. Установлено, что у погибших от сепсиса больных была выраженная активация коагуляции и ещё более выраженное угнетение фибринолиза. Это позволило предположить, что назначение фибринолитических препаратов приведёт к коррекции гемостаза. Применение препаратов в экспериментах на животных с эндотоксемией повышает выживаемость и препятствует развитию вентиляционных нарушений;
• адекватное энтеральное и парентеральное питание. Рекомендуют ранний переход на энтеральное питание, которое препятствует развитию пареза желудочно-кишечного тракта и уменьшает интестинальную атрофию. В питательные смеси для энтерального питания вводят специальные добавки: ω-3-жирные кислоты, аргинин, глутаминΨ, рыбий жир из печени трески (рыбий жир♠). Раннее энтеральное питание с вышеуказанными пищевыми добавками оказывает благоприятное влияние на иммунный статус больных и получило название «иммунное питание»;
• поливалентные иммуноглобулины - используют препараты, нейтрализующие эндотоксикоз.
Методы экстракорпоральной детоксикации: гемофильтрация, плазмаферез. Всё чаще в последние годы применяют гемофильтрацию в качестве экстракорпоральной методики, позволяющей элиминировать низко- и среднемолекулярные соединения. Установлено, что при длительной гемофильтрации активно элиминируются ТNF и интерлейкин-1, при этом содержание эндотоксина и интерлейкина-6 практически не меняется. Использование гемофильтрации в ранние сроки сепсиса и ДВС позволяет получить более выраженный клинический эффект. Плазмаферез способствует удалению эндотоксинов, активаторов свёртывания, продуктов паракоагуляции. При сепсисе плазмаферез в сочетании с другими методами лечения позволяет стабилизировать гемодинамику, это также метод профилактики и лечения полиорганной недостаточности.
В настоящее время разрабатывают новые виды медикаментозного воздействия. Так, есть сообщения об эффективном применении ингибиторов синтетазы, препаратов антиоксидантной защиты, активированного протеина С (ксигриса) и др. Однако основные принципы, которых следует придерживаться при лечении сопутствующего сепсису ДВС-синдрома, следующие:
• интенсивное симптоматическое лечение;
• препараты АТ III (поддерживать содержание в крови не менее
80%);
• лечение гепарином натрия (гепарин♠) (под контролем лабораторных показателей);
• заместительная инфузионная терапия - СЗП (обязательно), эритроцитная масса и тромбоконцентрат (по показаниям);
• экстракорпоральная детоксикация.
Включение в лечение ДВС-синдрома методов экстракорпоральной детоксикации - плазмафереза, гемофильтрации, гемодиафильтрации - позволяет оптимизировать течение патологического процесса. Эти методы желательны в программе лечения как самого ДВСсиндрома, так и обусловленной им полиорганной недостаточности.
СИНДРОМ МАССИВНОЙ ГЕМОТРАНСФУЗИИ. МАССИВНАЯ РЕИНФУЗИЯ АУТОКРОВИ
Массивная гемотрансфузия - несомненное следствие массивной кровопотери, которая сопровождает политравму, тяжёлые хирургические вмешательства (операции на магистральных сосудах, трансплантация печени), осложнённые роды. Вышеуказанные состояния сами по себе могут послужить триггером ДВС-синдрома, поскольку геморрагический шок, политравма, акушерская патология - одни из наиболее распространённых причин диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС), приводящего в итоге к полиорганной недостаточности. Совокупные патогенетические механизмы, сопровождающие массивную кровопотерю, гемотрансфузию, реинфузию излившейся в рану аутокрови, действуя синергично, усугубляют течение послеоперационного периода развитием большого числа осложнений.
Синдром массивной гемотрансфузии - это симптомокомплекс, возникающий при кровопотере более 1 ОЦК и последующей гемотрансфузии цельной крови или эритроцитной массы в объёме более 10-12 ЕД в течение 24 ч. Смертность от синдрома массивной гемотрансфузии достигает у взрослых 40% и коррелирует с объёмом гемотрансфузий. Однако оказание своевременной адекватной хирургической помощи увеличивает выживаемость пациентов до 70% даже при трансфузии более 25 ЕД донорской крови (Kivioja A., Myllynen P., Rokkanen P., 1991).
Помимо известных нежелательных эффектов переливания крови, при массивных гемотрансфузиях возникают специфические нарушения гемостаза:
• дилюционная коагулопатия;
• тромбоцитопатия;
• микроэмболия.
Изменения в системе гемостаза приводят к развитию в послеоперационном периоде геморрагического диатеза и диффузной микрососудистой кровоточивости, которую отмечают в 20-30% случаев.
Основные причины развития синдрома массивной гемотрансфузии:
• кровопотеря и дефицит факторов свёртывания, тромбоцитопения;
• обширная травма тканей и поступление в русло тканевого тромбопластина, вызывающего активацию гемостаза и дальнейшее усугубление дефицита факторов свёртывания крови;
• повышенное потребление факторов коагуляции;
• высокообъёмные инфузии, усугубляющие гемодилюционную коагулопатию;
• применение адреномиметиков, также активизирующих гемостаз и повышающих концентрацию факторов свёртывания крови (в частности, фактора VIII, фактора Виллебранда), тканевого активатора плазминогена и способствущих ещё более быстрому истощению противосвёртывающей и свёртывающей систем;
• непосредственно гемотрансфузия.
Эти патологические процессы завершаются развитием ДВС и полиорганной недостаточности.
Наиболее типичные осложнения и особенности синдрома массивной гемотрансфузии, которые необходимо учитывать при лечении ДВС-синдрома:
• дилюционная тромбоцитопения, развивающаяся при переливании крови в объёме, превышающем 1,5 ОЦК;
• избыточное введение цитрата натрия, который используют для консервации донорской крови, может привести к связыванию ионов Са2+ и, следовательно, к гипокальциемии. В норме цитрат быстро метаболизируется в печени и частично экскретируется почками. Известно, что эритромасса, заготовленная на консерванте СРDA-1, содержит 5 мг цитрата натрия на каждый миллилитр компонента, тогда как СЗП - 30 мг/мл. Соответственно, массивная трансфузия СЗП, криопреципитата приводит к цитратной интоксикации и снижению содержания ионизированно-
го кальция в плазме у пациентов со сниженным метаболизмом цитрата в условиях гипотермии, гипотензии, печёночной недостаточности. Гипокальциемия - причина мышечного тремора, нарушений сердечного ритма, снижения производительности сердца, желудочковой фибрилляции;
• гиперкалиемия вследствие переливания эритроцитсодержащих препаратов крови больших сроков хранения (содержание внеклеточного калия в 42-дневной эритроцитарной массе составляет 60-70 ммоль/л). В клинической практике развитие гиперкалиемии возможно при высокой скорости гемотрансфузии пациентам с тяжёлой степенью шока и/или почечной недостаточностью, а также при рабдомиолизе;
• гипотермия, которая усугубляет нарушения кислотно-основного состояния крови больных.
При трансфузии больших объёмов крови необходимо использовать лейкоцитарные фильтры и обязательно согревать трансфузионные среды до 35-37 °С.
Лечение синдрома направлено на коррекцию дилюционной коагулопатии и предусматривает трансфузию свежезамороженной плазмы (СЗП), криопреципитата, тромбоконцентрата, эритроцитарной массы. С целью коррекции дефицита факторов свёртывания применяют препараты АТ III, фибриногена. Активное гемотрансфузионное лечение при ДВС-синдроме необходимо проводить с учётом того, что при равных условиях цельная кровь менее предпочтительна, чем эритромасса, так как по сравнению с компонентами крови имеет следующие недостатки:
• она менее стабильна при хранении;
• лейкоциты и тромбоциты уже в ранние сроки хранения формируют микроагрегаты, которые становятся причиной микроэмболии и развития дистресс-синдрома;
• содержание термолабильных факторов гемостаза (факторы V, VIII, фактор Виллебранда) снижается до 25% от исходного уровня уже в первые часы консервации при температуре +4 °С. При замораживании плазменные факторы сохраняют свою активность в течение 6-12 мес.
Неблагоприятным прогностическим признаком при ДВС-синдроме, развившемся на фоне массивной гемотрансфузии, считают усугубление тромбоцитопении (содержание тромбоцитов менее 50х109/л) и развитие глубокой гипофибриногенемии (фибриноген менее 0,5 г/л).
В последние годы при угрожающих жизни кровотечениях широкое применение нашла аппаратная реинфузия излившейся в операционную рану аутокрови. Несмотря на очевидные преимущества этого метода кровесбережения, аппаратная реинфузия может иметь побочные эффекты вследствие реинфузии неотмытой или некачественно отмытой аутокрови, результатом чего становится ДВС-синдром.
Реинфузия гемолизированной крови приводит к появлению гемоглобинурии, развитию почечной дисфункции, а в тяжёлых случаях - острой почечной недостаточности (ОПН).
Среди причин гемолиза реинфузируемой излившейся в операционную рану крови выделяют:
• разрежение вакуума отсоса >150 мм рт. ст.;
• применение травматичных металлических наконечников отсоса с небольшими отверстиями;
• попадание в реинфузат большого количества воздуха (во многом это зависит от внимательности и квалификации оператора). Кроме этого, качество реинфузата значительно снижается при использовании укороченного цикла аппаратного отмывания эритроцитов.
Синдром возвращённой крови, коагулопатия
Установлено, что массивная реинфузия, в том числе некачественно отмытой аутокрови, в ряде случаев сопровождается гипотензией, фебрильной температурой, острой дыхательной недостаточностью. Попадание в циркуляцию в результате реинфузии аутокрови биологически активных веществ: IL-1β, IL-6, TNF-α, сериновых протеаз, в том числе полиморфонуклеарной эластазы (polymorfhonuclear PMN-elastase), приводит к возникновению синдрома «возвращённой крови», который клинически проявляется симптомокомплексом, включающим острый дистресс-синдром взрослых, ДВС-синдром, сердечно-сосудистую недостаточность, синдром системного воспалительного ответа (Emergency Care Reserch Institute, 1998).
Значительную роль в этом патологическом процессе отводят PMN-эластазе - сериновой протеазе, вырабатываемой нейтрофильными гранулоцитами: увеличение концентрации PMN-эластазы свидетельствует о повреждении или разрушении гранулоцитов в процессе реинфузии. Эластаза оказывает повреждающее воздействие на ткани организма за счёт деградации фибриногена, эластина, протеогликанов. Кроме того, показано, что PMN-эластаза инактивирует инги-
битор активатора плазминогена I типа, вследствие чего происходит активация фибринолиза (Yomtovian R., Praprotnik D., 2001).
Данные изменения свидетельствуют о ещё большей активизации системы фибринолиза во время операций: повышается уровень фибринолитической активности, уменьшается активность факторов свёртывания крови, что существенно увеличивает интраоперационную кровопотерю (Морозов Ю.А., Чарная М.А., Гладышева В.Г., 2006).
Попадание в циркуляцию активизированных факторов крови, тканевого тромбопластина (из раневой поверхности, стромы разрушенных эритроцитов), продуктов деградации фибриногена, D-димеров фибриногена приводит к развитию коагулопатии. Нарушения свёртывания крови усугубляют такие факторы, как потеря тромбоцитов, нарушение функции тромбоцитов, а также применение для стабилизации реинфузируемой крови гепарина натрия (гепарин♠): качественно отмытая аутоэритромасса практически не содержит гепарина.
Во многом на развитие нарушений гемостаза, приводящих к развитию ДВС-синдрома во время или после операций, сопровождающихся реинфузией крови, влияет наличие интраоперационных осложнений: геморрагического шока, массивной кровопотери и дилюционной коагулопатии вследствие гемотрансфузии. Необходимо отметить, что аппаратная реинфузия отмытых эритроцитов способствует потере плазмы и требует коррекции гипокоагуляции трансфузией донорской СЗП и тромбоцитарной массы.
Попадание инородных веществ и биологических материалов
Неотмытая кровь может содержать также костные фрагменты, жир, некротизированные ткани, местные гемостатические, лекарственные препараты, жидкости, применяемые для обработки операционного поля [водорода пероксид (перекись водорода♠) и т.п.], микрочастицы операционного белья, тальк. Примесь этих веществ в реинфузате требует тщательного отмывания и фильтрации через лейкоцитарные фильтры.
Таким образом, улучшение качества реинфузата за счёт применения режимов аппаратной реинфузии, обеспечивающих как экстренность процедуры, так и её безопасность, становится основным методом профилактики синдрома «возвращённой крови», основным клиническим проявлением которого является ДВС-синдром (Spiess В., 2006).
ДВС-СИНДРОМ В ТРАНСПЛАНТАЦИОННОЙ ХИРУРГИИ
Геморрагические осложнения в трансплантационной хирургии обусловлены как характером хирургического вмешательства, так и специфическими изменениями гемостаза вследствие исходного органного поражения.
Трансплантация сердца. Искусственное экстракорпоральное кровообращение усугубляет дефект гемостаза, развивающийся вследствие декомпенсации сердечной недостаточности и сопутствующей полиорганной дисфункции.
В настоящее время в силу совершенствования оперативной техники вероятность геморрагических осложнений и связанных с ними коагулопатий, в том числе ДВС-синдрома, после трансплантации сердца крайне мала и практически не превышает таковую при АКШ и других операциях с ИК. Тем не менее риск геморрагии при трансплантации сердца выше, чем при аортокоронарном шунтировании.
Трансплантация печени. Трансплантация печени, несомненно, является наиболее травматичным хирургическим вмешательством, и исключить развитие ДВС-синдрома в посттрансплантационном периоде гораздо сложнее. Предпосылки к этому наличествуют уже на фоне исходного заболевания, ведущего к необходимости подобной операции, поскольку печень играет центральную роль в нормальном функционировании системы гемостаза: гепатоциты синтезируют факторы коагуляции, фибринолиза, естественные антикоагулянты, а также важнейшие ингибиторы протеаз.
Трансплантация печени усугубляет исходные нарушения гемостаза, которые можно расценивать как хроническое ДВС. Это проявляется главным образом диффузной интра- и послеоперационной кровоточивостью. Исходная патология, приведшая к необходимости трансплантации, ведёт к угнетению всех звеньев гемостаза. Кровотечения при ортотопической трансплантации печени занимают первое место в причинах смертности больных во время операции или в ближайшем посттрансплантационном периоде (Андрианова М.Ю. и др., 1997).
Для больных, страдающих хроническими заболеваниями печени, характерен усиленный распад эритроцитов, о чём свидетельствует полихромазия эритроцитов и ретикулоцитоз. Основные причины распада эритроцитов - гиперспленизм и дефект мембраны эритроцитов.
Тромбоцитопения развивается вследствие секвестрации тромбоцитов в селезёнке. Для этих больных характерна и тромбоцитопатия.
Нередко выявляют антитромбоцитарные антитела (при гепатите С в 88% и при гепатите В - в 47% случаев). Снижаются агрегационные свойства тромбоцитов, их синтез вследствие дефицита фолиевой кислоты и как результат злоупотребления алкоголем в анамнезе.
Гепатоцит - клетка, которая синтезирует все (за исключением фактора Виллебранда) сериновые протеазы, ингибиторы свёртывания, антитромбин III, протеины С и S, кофактор II гепарина. Для заболеваний печени характерна дисфибриногенемия - может выявляться фибриноген низкой молекулярной массы. Аномалии фибриногена приводят к удлинению протромбинового времени.
Развитию геморрагических осложнений в посттрансплантационном периоде способствуют следующие факторы:
• большая хирургическая травма и массивное поступление тканевого тромбомастина;
• выброс в циркуляцию активизированных медиаторов гемостаза, как из печени больного, так и во время реперфузии донорского органа;
• контакт крови с «чужеродной» поверхностью экстракорпорального портосистемного обхода;
• предшествующие многочисленные гемотрансфузии.
В период выключения печени пациента из системы кровообращения на время удаления поражённого органа характерны выраженная активация фибринолиза и повышение активности активатора плазминогена и плазмина. Отмечено, что во время реперфузии печени донора значительно активируется система гемостаза: значительно повышается содержание комплексов тромбин + антитромбин, фибрин-мономеров на фоне снижения фибриногена, AT III, протеина С. Это соответствует картине ДВС-синдрома, развивается коагулопатия потребления. После неосложнённой трансплантации постепенно, в течение 12 ч, возрастает содержание фибриногена, АТ III, протеина С, что указывает на нормализацию белково-синтетической функции трансплантата.
Изменения тромбоэластограммы и времени лизиса эуглобулинового сгустка во время реперфузии печени и в ближайший посттрансплантационный период подтверждают резкую активацию фибринолиза. Возросшая активность фибринолитической системы обусловлена снижением клиренса активатора плазминогена и уменьшением содержания ингибитора активатора плазминогена. Ретикулоэндотелиальная система печени ответственна за клиренс активированных факторов гемостаза и их комплексов с ингибиторами.
В последние годы установлено, что важным фактором, усугубляющим расстройства гемостаза во время трансплантации печени, является повышение активности лейкоцитарной системы (Riess H., 1997). При активации лейкоциты вырабатывают лизосомальные протеазы (гранулоциты - эластазу, макрофаги - катепсин В), которые поступают в циркуляцию. Увеличивается также содержание фактора некроза опухоли и неоптерина. Содержание комплекса эластаза + ингибитор протеиназы и катепсина В резко возрастает во время реперфузии органа и постепенно, в течение 12 ч, снижается до исходного уровня.
В ближайшие часы посттрансплантационного периода развивается тромбоцитопения. Снижению количества тромбоцитов способствуют следующие патологические процессы:
• секвестрация тромбоцитов в печени;
• повреждение сосудистой системы донорского органа вследствие ишемии и консервации;
• коагулопатия потребления, которой способствует мощная активация плазменного гемостаза;
• синдром массивной кровопотери и гемотрансфузии - дилюционная коагулопатия.
Лечение нарушений гемостаза в посттрансплантационном периоде основано на заместительной инфузионной программе, включающей трансфузию СЗП, эритроцитной массы, тромбоконцентрата в сочетании с применением других препаратов - концентрата антитромбина III и фибриногена*. В большинстве случаев хороший гемостатический эффект оказывает применение синтетических антифибринолизных препаратов - аналогов лизина (трансамчар) и поливалентных ингибиторов протеаз. Применение комплекса этих препаратов существенно улучшает лабораторные показатели (купирует фибринолиз) и не увеличивает частоту тромбоэмболических осложнений, при этом нет необходимости назначения антикоагулянтов во время операции с целью профилактики ДВС. Антифибринолизные препараты особенно эффективны в случаях выраженной диффузной кровоточивости.
В зарубежной литературе есть сообщения об успешном использовании малых доз простагландина Е для профилактики тромбоцитопении и тромбоцитопатии во время и после трансплантации печени
(Mannucci P.M., 1982).
Дата добавления: 2018-11-24; просмотров: 359; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!