ДВС-СИНДРОМ ПОСЛЕ ОПЕРАЦИЙ НА СЕРДЦЕ И МАГИСТРАЛЬНЫХ СОСУДАХ С ПРИМЕНЕНИЕМ ИСКУССТВЕННОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Несмотря на усовершенствование технологий операций, аппаратуры для искусственного кровообращения, усовершенствование методов трансфузионного и медикаментозного лечения, проблема профилактики и лечения ДВС-синдрома после операций на сердце и магистральных сосудах с применением искусственного кровообращения стоит очень остро, поскольку в большинстве случаев ДВС-синдром после этих операций протекает на фоне выраженной полиорганной недостаточности (Кузин М.И., Шимкевич Л.Л., Титова М.И., 1985).
Во время операций с использованием аппарата искусственного кровообращения (АИК) существует реальный риск реализации всех основных патогенетических механизмов ДВС, так как:
• операции на открытом сердце отличаются большой травматичностью и массивным поступлением в русло тканевого тромбопластина;
• механическая травматизация форменных элементов крови при циркуляции в АИК приводит к активации агрегационных свойств тромбоцитов, развивается тромбоцитопения и тромбоцитопатия. ИК приводит к изменениям гомеостаза, присущим системному воспалительному ответу. В результате этого лейкоциты активно продуцируют провоспалительные цитокины, которые усугубляют нарушения гемостаза. Снижается поверхностный отрицательный заряд эритроцитов, что приводит к их сладжированию и, как следствие, к микротромбированию капилляров органов-мишеней, результатом чего становится полиорганная недостаточность. Нарушение транспорта кислорода, развитие гипоксии смешанного генеза способствуют возникновению выраженной системной воспалительной реакции и выбросу в циркуляцию провоспалительных цитокинов, большинство из которых обладает прямым прокоагулянтным и антифибринолизным действием;
|
|
|
• после окончания ИК и нейтрализации гепарина протамина сульфатом возможно появление эффекта «рикошетного» действия гепарина и последующего развития послеоперационного кровотечения;
• атеросклеротическое повреждение эндотелия сосудов, приводящее к снижению антитромботического потенциала сосудистой стенки, и синдром гипервязкости, характерный для распространённого атеросклероза, - причины исходного нарушения системы гемостаза (Милас Б. и др., 2002).
В условиях искусственного кровообращения проводятся операции на аорте, магистральных сосудах, радикальная коррекция врождённых и приобретённых пороков сердца, хирургическое лечение терминальных стадий ИБС. Наличие септического эндокардита, декомпенсированной сердечной недостаточности, синдрома гипервязкости, характерного для ИБС, резко увеличивает риск развития ДВС и полиорганного повреждения у кардиохирургических больных. Для данной категории пациентов характерны острые и молниеносные формы с быстрым развитием ПОН.
|
|
|
Факторы риска, провоцирующие развитие ДВС во время операций с использованием АИК:
• шок любой этиологии (анафилактический, кардиогенный, геморрагический);
• метаболические нарушения (ацидоз, гипокалиемия);
• сердечно-сосудистая недостаточность;
• массивная гемотрансфузия и реинфузия крови (там же).
Большое значение в развитии этого осложнения играет длительность ИК: при увеличении времени искусственного кровообращения возрастает объём крови, проходящей через аппарат искусственного кровообращения, время контакта крови с мембраной оксигенатора и, соответственно, степень травматизации форменных элементов крови. Определённый вклад в риск возникновения ДВС вносит и гипотермия, применяемая при ИК. Гипотермия позволяет улучшить защиту мозга и миокарда во время операции, но в то же время при гипотермии существенно повышается вязкость крови, что оказывает отрицательное влияние на реологические свойства крови (Дементьева И.И., 1994, 1998).
Следует иметь в виду, что у большинства пациентов, оперированных в условиях ИК, стадия гиперкоагуляции (I стадия ДВС) очень кратковременна, и поэтому ДВС нередко манифестирует тяжёлыми геморрагическими осложнениями в виде диффузной кровоточивости из операционной раны, мест инъекций, кровотечениями из острых стрессорных язв и эрозий желудочно-кишечного тракта и ранним развитием ПОН. При этом клинические проявления синдрома, как правило, опережают ранние лабораторные проявления ДВС, к которым
|
|
|
относят тромбоцитопению, удлинение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), снижение концентрации фибриногена, появление РКФМ, ПДФ, D-димеров фибриногена.
Основные принципы лечения ДВС после искусственного кровообращения принципиально не отличаются от лечения ДВС при других патологических состояниях и включают:
• устранение действия триггерного фактора - лечение шока, кровопотери и др.;
• антикоагулянтную терапию малыми дозами прямых антикоагулянтов [(гепарин натрия (гепарин♠) или НМГ] по показаниям. В основном применяют в I стадию, при подостром или рецидивирующем течении ДВС-синдрома; противопоказание для применения антикоагулянтов - продолжающееся кровотечение;
• заместительную инфузионную терапию большими объёмами СЗП позволяет нормализовать состояние гемостаза. Восполнение дефицита AT III возможно осуществить применением концентратов AT III; проводят коррекцию анемии и тромбоцитопении;
|
|
|
• препараты антифибринолизного действия (трансамча* , аминокапроновая кислота) показаны при кровотечениях, связанных с активацией фибринолиза;
• для восстановления реологических свойств крови и нормализации микроциркуляции применяют препараты дезагрегационного и реологического действия. Эти препараты - обязательный компонент лечения. Наибольшее распространение получил пентоксифиллин (трентал♠), который вводят внутривенно капельно медленно в дозе 1000-1200 мг/сут. С этой же целью проводят гемодилюцию, снижающую вязкость крови и улучшающую перфузию тканей;
• использование поливалентных ингибиторов протеаз для профилактики и лечения ДВС позволяет значительно сократить частоту геморрагических осложнений;
• применение экстракорпоральной детоксикации: гемофильтрации, плазмафереза. Обменный плазмаферез позволяет нормализовать микроциркуляцию за счёт элиминации продуктов паракоагуляции, микротромбов и микроагрегатов. В результате адекватного плазмообмена улучшаются показатели свёртывающей системы крови, гемореологические свойства и микроциркуляция в органах-мишенях (Рагимов А.А., Порешина С.А., Салимов Э.Л., 2008).
ТРАВМА
Травма - вторая по распространённости (после сепсиса) причина ДВС-синдрома. Циркуляторный коллапс, развивающийся вследствие травматического шока, резко повышенное содержание катехоламинов и нарушение микроциркуляции, кислотно-основного состояния значительно увеличивают риск развития ДВС. Травматические повреждения способствуют поступлению в циркуляцию огромного количества тканевого фактора - это, как сказано выше, основной механизм реализации ДВС. Гнойно-септические осложнения, часто усугубляющие течение посттравматического периода, увеличивают частоту ДВС. Основная причина снижения резистентности организма к инфекциям - развитие вторичного иммунодефицита вследствие длительной гипоксии, характерной для шока.
Травма, травматический шок вызывают следующие изменения в гемостазе, способствующие развитию ДВС вследствие:
• резкого замедления кровотока, вплоть до полного стаза, выраженной гипоперфузии органов-мишеней;
• поступления в кровяное русло тканевого тромбопластина, освобождаемого из повреждённых тканей, разрушенных эритроцитов и тромбоцитов, простагландинов, эндотоксинов, НЭЖК, фракций комплемента, эндогенных активаторов свёртывания крови и агрегации тромбоцитов, ацидоза, увеличения концентрации кетоновых тел, тканевых протеаз. Необходимо отметить, что травмы головного, спинного мозга наиболее часто осложняются ДВС-синдромом, поскольку ткань мозга очень богата тканевым тромбопластином, который при травматическом повреждении поступает в циркуляцию. Кроме этого, травма головного мозга зачастую сопровождается политравмой, травматическим шоком, потерей крови, массивной гемотрансфузией и дилюционной коагулопатией;
• наличия бактериальной эндотоксинемии, активизирущей коагуляцию крови;
• образования агрегатов форменных элементов крови (лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов), образования пристеночных и обтурирующих микротромбов в местах повреждения эндотелия сосудов;
• повреждения эндотелия сосудов вследствие воздействия гуморальных факторов, сопровождающих гипоксию;
• блокады РЭС на фоне изменений иммунного статуса.
Уже через 10-20 мин после травмы можно выявить активацию фибринолиза (определяют эуглобулиновым методом), гипофибриногенемию, тромбоцитопению. Однако клинически выраженная активация фибринолиза в виде коагулопатических кровотечений у больных с травмой бывает довольно редко. При благоприятном течении посттравматического периода показатели гемостаза нормализуются, а затем формируется тенденция к гиперкоагуляциии. В среднем через 8-16 ч после травмы (в зависимости от тяжести травматического повреждения) фибринолитическая активность приходит в норму, концентрация фибриногена повышается: к концу первых суток лечения у большинства больных активность фибринолиза снижается, концентрация фибриногена достигает верхней границы нормы, а у 30% больных в - 1,5 раза превышает норму. Время свободного гепарина увеличено, снижено тромбиновое время. Тенденция к гиперкоагуляции достигает максимума к 4-5-м сут посттравматического периода (Неговский В.А., Гурвич А.М., Золотокрылина Е.С., 1987). Концентрация фибриногена резко возрастает, фибринолиз замедляется, свободный гепарин отсутствует.
Фаза гиперкоагуляции и угнетения ферментативного фибринолиза - самая продолжительная, при адекватном лечении происходит постепенная нормализация гемостаза. Однако при продолжающемся поступлении тканевого тромбопластина в кровоток (в случаях тяжёлого травматического повреждения) на фоне гиперкоагуляции и замедления фибринолиза создаются благоприятные условия для активного микротромбирования, происходит поражение органов-мишеней и развитие ПОН. На этом фоне иногда вновь возникает кровоточивость из послеоперационных ран, желудочно-кишечные кровотечения.
Тенденция к гипокоагуляции обусловлена не только дефицитом факторов свёртывания крови, но и повышением концентрации продуктов деградации фибрина, которые обладают выраженным антикоагуляционным эффектом.
Наряду с этим при травме развиваются следующие изменения гемостаза:
• замедление и нарушение трансформации фибриногена в фибрин, увеличивается содержание патологических форм фибриногена, затрудняется образование сгустков;
• снижение активности фибринстабилизирующего фактора - фибриназы;
• тромбоцитопения и значительное нарушение тромбоцитарного звена гемостаза;
• усиление активности генерации тромбина;
• быстрое истощение активности системы естественных антикоагулянтов, особенно АТ III, который расходуется на нейтрализацию тромбина. Снижение содержания АТ III приводит к рефрактерности к лечению гепарином натрия (гепарин♠) (АТ III - кофактор гепарина).
Традиционное комплексное лечение ДВС-синдрома при политравме (травматическом шоке) включает следующие лечебные мероприятия: купирование болевого синдрома, хирургическую остановку кровотечения, коррекцию гиповолемии, анемии, нарушений периферического кровообращения, коррекцию нарушений реологических свойств крови посредством адекватного инфузионно-трансфузионного лечения, коррекцию гипоксии, сердечно-сосудистой недостаточности под контролем клинических, лабораторных показателей с учётом характера патологий гемостаза, а также профилактику и лечение гнойно-септических осложнений (как отмечено выше, эти осложнения - основная причина смерти больных, перенёсших тяжёлую травму).
С целью восстановления нормального гемостаза применяют заместительную инфузионную терапию свежезамороженной плазмой (СЗП), криопреципитатом. При лабораторно подтверждённых фибринолитических кровотечениях целесообразно применение антифибринолизных препаратов (аминокапроновая кислота, апротинин). Кроме этого, при политравме показана высокая эффективность препарата рекомбинантного фактора VIIIa (НовоСэвен♠) (Park P., Fewel M., Garton H. и др., 2003; Kenet G., 1999). Однако применение НовоСэвена* при посттравматическом ДВС-синдроме крайне ограничено. Его назначают по жизненным показаниям в случаях профузных, неконтролируемых кровотечений при отсутствии эффекта от применения хирургического гемостаза и других видов гемостатического консервативного лечения.
Дата добавления: 2018-11-24; просмотров: 263; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!