КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ДВС-СИНДРОМА
Наряду с характерными для ДВС изменениями лабораторных показателей важное место в диагностике этого синдрома занимают его клинические проявления. В тяжёлых случаях, когда у пациента развивается циркуляторная, дыхательная недостаточность, снижается диурез, появляются кожные петехии, экхимозы, носовые, десневые кровотечения, установление диагноза не вызывает затруднений. Однако нередко при подостром и хроническом течении синдрома клиническая манифестация ДВС нетипична, а лабораторные исследования мало информативны. Тем не менее риск возникновения ДВС существует у большинства тяжело больных пациентов.
Диагностика ДВС-синдрома основана на анализе клинических данных, показателей системы гемостаза, позволяющих определить формы, стадии синдрома и реакции системы гемостаза на лечение.
Ранняя диагностика основана на выявлении заболеваний и патологических состояний, при которых развитие ДВС-синдрома закономерно. При отсутствии подтверждающих ДВС тестов методом идентификации может служить биопсия поражённых органов, при которой выявляют множественные микрососудистые тромбозы. Наряду с поражением органов-мишеней при ДВС происходят изменения и в коже. Кожа - это орган, наиболее активно (после почек и лёгких) вовлекающийся в патологический процесс. Максимальная выраженность поражения кожи бывает при молниеносной форме ДВС. В прижизненных биоптатах кожи определяют признаки ангиита, гиалиновые тромбы в просветах мелких сосудов (преимущественно венул), расположенных в сосочковом и сетчатом слоях дермы, в подкожной клетчатке (Зербино Д.Д., Лукасевич Л.Л., 1982).
|
|
|
Основные типичные клинические проявления ДВС обусловлены распространёнными геморрагиями и/или тромбозами и полиорганной дисфункцией (недостаточностью) (Лычёв В.Г., 1993; Bick R., Arun B.,1999). Полиорганная недостаточность (ПОН) развивается вследствие тромбогеморрагических повреждений органов, имеющих хорошо развитую микроциркуляторную сеть, в первую очередь лёгких, почек, головного мозга, кожи, надпочечников, печени. Необходимо отметить, что в большинстве случаев превалирующая клиническая симптоматика ДВС - ПОН, тогда как геморрагическая симптоматика бывает лишь 24% случаев.
Лёгочная система. Первый симптом поражения лёгких - диспноэ и снижение артериальной оксигенации. Острая дыхательная недостаточность (в разной степени выраженности) развивается вследствие:
• сосудистого микротромбирования;
• высвобождения из тромбоцитов вазоактивных субстанций и других продуктов клеточной секреции.
Капилляры и бронхиолы под воздействием вазоактивных субстанций сужаются, падает артериальная оксигенация, нарастает рСО2, увеличивается частота дыхания, возникает острая лёгочная гипертензия. В случае своевременного устранения патологического триггерного механизма прогноз благоприятен, так как эндотелий сосудов лёгких обладает очень высокой фибринолитической активностью, что позволяет лизировать образовавшиеся микротромбы в лёгочных капиллярах в течение нескольких часов, т.е. патологический процесс в лёгких в начальных стадиях носит обратимый характер.
|
|
|
При неадекватном лечении либо при развитии инфекционных или других осложнений может развиваться отсроченный микроэмболический синдром. Этот синдром характеризуется интенсивным, длительным процессом микротромбирования в системе лёгочного кровообращения. Фибринолитическая активность эндотелия лёгочных сосудов истощается, что играет важную роль в развитии отсроченного микроэмболического синдрома. Система фибринолиза не в состоянии разрушить микротромбы, происходит замедление выведения продуктов деградации фибрина и медиаторов воспаления. Накопление ПДФ вызывает длительную вазоконстрикцию, в результате которой повышается сосудистая проницаемость для внутрисосудистой жидкости, белков плазмы, возникает интерстициальный,
|
|
|
альвеолярный отёк лёгких. Продукты распада лейкоцитов осложняют патологический процесс дополнительной вазоконстрикцией, усугубляя повреждение альвеоло-капиллярных мембран.
Таким образом, ДВС-синдром служит одной из причин развития острого респираторного дистресс-синдрома - ARDS (acute respiratory distress syndrome). Вследствие повреждения альвеоло-капиллярных мембран применение диуретиков мало или вовсе неэффективно.
Почки. Отложение фибрина в гломерулярных сосудах почек способно привести к почечной недостаточности. Периоду олигурии иногда предшествует полиурия. В кортикальном слое почек появляются множественные билатеральные некрозы, что проявляется микро- и макрогематурией. Осмолярность мочи, как правило, не меняется. Лечение диуретиками оказывает слабовыраженное действие. Гемодиализ показан при высоком содержании мочевины, креатинина в крови, при выраженной гипергидратации, серьёзных электролитных нарушениях.
Центральная нервная система. Степень выраженности энцефалопатии определяется тяжестью состояния. В случае фулминантного ДВС возможно менингеальное кровотечение, которое сопровождается признаками менингизма, очаговой неврологической симптоматикой при паренхиматозных кровоизлияниях в головной или спинной мозг.
|
|
|
Кожа, слизистые оболочки. Микротромбирование сосудов кожи приводит к локальным геморрагическим некрозам, локализующимся на лице, конечностях. Для ДВС характерны петехиальный, гематомный тип кровоточивости, носовые, десневые кровотечения, кровотечения из мест инъекций. Такая кровоточивость обусловлена формированием неплотных, легко лизирующихся сгустков.
Повреждение желудочно-кишечного тракта. Для ДВС-синдрома характерно образование шоковых, гипоксических эрозий и язв, нередко кровоточащих, диффузной кровоточивости слизистой оболочки ЖКТ, а также нарушение барьерной функции слизистой оболочки, приводящей к бактериемии. З.С. Баркаган выделил особую закономерность: трансформация асептического ДВС-синдрома в септический. Как правило, этот процесс связан либо с инфицированием раневой поверхности, либо с нарушением барьерной функции кишечника.
Дата добавления: 2018-11-24; просмотров: 233; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!