Разбор материалов учебного видеофильма «Острая почечная недостаточность».
Ситуационные задачи
1. Концентрация креатинина в плазме равна 0,01 мг/мл, а в моче 0,6 мг/мл, объем выделенной мочи за минуту равен 2 мл/мин.
Рассчитайте клиренс креатинина.
2. Для каждого клинического расстройства укажите изменение СКФ.
А. Ранний сахарный диабет, связанный с гипертрофией клубочков, расслаблением клеток мезангия и прегломерулярной афферентной вазодилатацией.
Б. Поздняя диабетическая нефропатия с депозитами мезангиального матрикса и утолщением базальной мембраны клубочков.
В. Макроглобулинемия Вальденстрема с концентрацией иммуноглобулинов М – антител в плазме крови 40 г/л.
Г. Обтурационная уропатия, вызванная доброкачественной гипертрофией предстательной железы.
3. Анализ крови, находящегося в реабилитационном отделении военнослужащего, страдающего энцефалитом, дал следующие результаты: рН 7,50; рСО2 20 мм рт ст; НСО3 - 14ммоль/л (норма 22-26 ммоль/л).
Каков характер нарушений КОС у данного больного?
4. У военнослужащего с хроническим гломерулонефритом выявлены сле-дующие лабораторные данные: азот мочевины крови 85 мг/100 мл, креатинин 7,2 мг/100мл, НСО3 - 12 мМоль/л, рН 7,4, рСО2 20 мм рт. ст. Кроме этого у больного выявлены повышенная температура 39 °С, хрипы в задней зоне левой нижней доли легкого, дыхание - 22 в минуту.
Какое нарушение КОС имеется у больного?
5. Военнослужащий, до этого вполне здоровый, доставлен в приемный покой ВМА в состоянии тяжелого расстройства дыхания. Обследование и рентгенография грудной клетки указывают на острый отек легких. Данные лабораторных исследований:
|
|
|
рН артериальной крови - 7,02
РаСО2 - 60 мм рт.ст.
НСО 3 –15 ммоль/л.
РаО2 - 40 мм рт.ст.
Сl – - 95 ммоль/л.
Na + - 140 ммоль/л.
1) Какие имеются нарушения кислотно-основного равновесия?
2) С чем связано снижение концентрации НСО3 – ?
6. У ребенка 2-х лет в анамнезе инфекция дыхательных путей в течение последней недели и припухлость век, появившаяся в последние 2 дня, двусторонний отек под глазами. Температура, давление крови нормальные. Живот выглядит растянутым, но при пальпации безболезнен.
Какие диагностические исследования необходимо провести для правильной диагностики и лечения?
7. У пациентки 40 лет инсулинзависимый сахарный диабет с 10-летнего возраста. В крови выявляется гликолизированный гемоглобин, в суточной порции мочи 8 г белка, клиренс креатинина – 32 мл/мин. Кроме этого, у больной гипертензия и гипертрофия левого желудочка на кардиограмме, отек голеностопных суставов.
1) Какова наиболее вероятная причина протеинурии?
2) Какое обследование необходимо провести?
3) Каковы доступные пути терапии?
|
|
|
8. Пациентка 23 лет предъявляет жалобы на боли в суставах, утомляемость, повышенную чувствительность к солнечным лучам, похолодание и болезненность в конечностях (руки). Физикальное обследование выявило сыпь на лице (нос и щеки). При обследовании - температура тела 39оС, систолическое давление – 150 мм рт. ст. Отеки ног, белок и кровь в моче. При микроскопическом исследовании мочи выявлено 15 лейкоцитов в поле зрения и 30 эритроцитов в п/зр. Присутствуют зернистые и эритроцитарные цилиндры. Креатинин в сыворотке крови 15 мг/л.
Какова причина развития протеинурии у пациентки?
9. Военнослужащему, страдающему длительной гипертензией, проводилось лечение блокаторами кальциевых каналов. Он обратился в медицинское учреждение с жалобами на появившиеся отеки в области нижних конечностей. При обследовании выявлено: масса тела 80 кг, артериальное давление 160/90 мм рт. ст., гиперлипидемия и отек голеностопных суставов 1+, мочевина крови 300 мг/л, креатинин крови 13 мг/л. Анализ мочи: белок 2+, кровь отсутствует. Отношение белок/креатинин в моче 0,35.
1) Есть ли у больного нефротический синдром?
2) Что является вероятной причиной протеинурии у этого больного?
10. Курсант ВМА, 19 лет, обратился к врачу с жалобами на впервые по-явившуюся утром темно-коричневую мочу. Мочеиспускание безболезненно, небольшая припухлость вокруг век. В анамнезе, за 2-3 недели до дня обращения, неясного происхождения повреждения на коже ног. При обсле-довании: А/Д - 154/95 мм рт. ст., слабая отечность век и ног, рассеянные за-живающие эритематозные поражения на коже ног. Анализ мочи: кровь 3+, белок 2+ и единичный эритроцитарный цилиндр. Эритроциты в крови – норма, АМК 280 мг/л, креатинин 14 мг/л.
|
|
|
1) Для какого синдрома характерна данная клиническая картина?
2) Наиболее вероятный диагноз у больного, ответ обоснуйте.
11. У больной, 27 лет, жалобы на утомляемость, боли в локтевых и луче-запястных суставах. Физикальное обследование: А/Д 148/97 мм рт.ст., слабая припухлость и эритема на лучезапястных и межфаланговых суставах. Анализ мочи: кровь 1+, белок 2+, 5-10 эритроцитов в поле зрения и 1-3 зернистых цилиндра. Функция почек и содержание электролитов в крови в норме.
1) Какой диагноз больше всего согласуется с этими данными?
2) Какое обследование необходимо в данном случае?
3) Каков механизм развития и лечение данного патологического состояния?
12. Бывший военнослужащий, 65 лет, с двусторонней желудочковой сер-дечной недостаточностью на почве гипертензии и атеросклероза сосудов госпитализирован в ВМА по поводу одышки, затруднения дыхания в поло-жении лежа, ночных приступов спонтанной одышки в течение последних 10 дней. За последнюю неделю масса тела больного увеличилась на 5 кг, что сопровождалось отеком в области нижних конечностей. Больной принимает мочегонные (фуросемид) и дигоксин однократно в сутки. При физикальном обследовании в легких выявлены двусторонние влажные хрипы. По данным лабораторных анализов: натрий сыворотки крови 133 ммоль/л, креатинин сыворотки крови 18 мг/л, азот мочевины крови 360 мг/л. Больному назначен фуросемид дважды в день и метолазон однократно. В течение 3-х по-следующих дней масса больного уменьшилась на 8 кг, при заметном клини-ческом улучшении. За это время АМК увеличился до 600 мг/л, а креатинин сыворотки крови - до 25 мг/л.
|
|
|
1) Каков механизм развития симптомов у данного больного?
2) С чем связано повышение в течение 3-х дней АМК и К и повышение отношения АМК/К?
13. Представлены данные лабораторных исследований двух больных с нарушенной функцией почек.
Больной №1: натрий плазмы крови 140 ммоль/л, креатинин плазмы крови 20 мг/л, натрий мочи 10 ммоль/л и креатинин мочи 100 мг/л.
Больной №2: натрий плазмы крови 140 ммоль/л, креатинин плазмы крови 20 мг/л, натрий мочи 10 ммоль/л и креатинин мочи 200 мг/л.
Укажите вид острой почечной недостаточности у больного №1 и у больного №2.
14. Мужчина, 24 года, доставлен в бессознательном состоянии в приемный покой. Выяснилось, что он злоупотреблял наркотиками с в/в введением. Катетеризирован мочевой пузырь, получено 150 мл темной мочи. В осадке мочи выявлены пигментированные зернистые цилиндры и многочисленные эпителиальные клетки почечных канальцев, но не обнаружено эритроцитов и лейкоцитов. При лабораторном исследовании выявлено: концентрация калия в крови 5,9 ммоль/л; кальция 60 мг/л; фосфата 98 мг/л; содержание натрия в сыворотке крови нормальное – 137 ммоль/л; креатинина 26 мг/л; АМК 190 мг/л; КФК в сыворотке крови 12800 Е/мл. Плазма крови больного не имела розовой окраски.
1) Какое проявление ОПН выявлено у больного?
2) Какие показатели свидетельствуют о природе данного состояния?
3) Какая форма острой почечной недостаточности имеет место в данном случае? Укажите механизм развития.
15. Мужчина 33 лет страдает ХПН на почве поликистоза почек. У отца больного и его старшей сестры также имеется болезнь почек. Больной чув-ствует себя здоровым, работает. При обследовании: А/Д - 170/95; при пальпации обнаружено увеличение размера почки. При лабораторном исследовании определены концентрации в сыворотке крови: азота мочевины крови (АМК) – 880 мг/л, креатинина (К) – 72 мг/л, натрия – 140 ммоль/л, калия – 6 ммоль/л, хлорида – 104 ммоль/л. Содержание бикарбоната равно 19 ммоль/л, кальция – 83 мг/л, фосфора – 65 мг/л.
1) Насколько применимы к этому больному термины «азотемия», «уремия» и «хроническая почечная недостаточность»?
2) Идентифицируйте каждое отклонение данных лабораторных исследова-ний и объясните их патогенез.
16. У 65-летней женщины имеется ХПН как результат хронического гломерулонефрита. Три месяца назад она чувствовала себя хорошо; концентрация АМК была 700 мг/л, а К – 75 мг/л. Сейчас у нее жалобы на отсутствие аппетита, рвоту и общее недомогание. Ее беспокоит кожный зуд, плохой сон по ночам и боли в груди. При физикальном обследовании выявлено: А/Д - 146/92 мм рт. ст., шум трения перикарда и двусторонние отеки лодыжек.
1) Чем объясняется изменение состояния больной за последние 3 месяца?
2) Есть ли у этой больной уремия? Если, да, то какие проявления свидетельствуют об этом?
3) Какова причина выявленной симптоматики?
4) Какие неотложные лечебные мероприятия необходимы в данном случае?
17. У больного 35 лет на 3-м году заболевания системной красной волчан-кой (СКВ) выявилось диффузное поражение почек, сопровождающееся массивными отеками, выраженной протеинурией, гиперлипидемией, дис-протеинемией.
1) Какой нефрологический синдром имеется у больного?
2) Каковы механизмы протеинурии при данном синдроме?
18. Больной М., 16 лет, был доставлен в больницу в крайне тяжелом состоянии, шок 3-й степени. Был сбит автомашиной. Имеются многочисленные оскольчатые переломы обеих ног, АД – 80/60 мм рт. ст. За первые сутки выделилось около 100 мл мочи. В моче белок в количестве 0,66 г/л, относительная плотность мочи – 1029. Остаточный азот крови – 120 ммоль/л, мочевина крови – 35 ммоль/л.
1) Каков механизм анурии у больного?
2) К какому из известных патогенетических вариантов относится анурия у больного?
Вопросы для тестирования
1. Снижение системного АД приводит к:
а) преренальной ОПН;
б) постренальной ОПН;
в) ренальной ОПН.
2. Стимулами к продукции ренина почками являются:
а) снижение А/Д;
б) повышение А/Д;
в) повышение концентрации натрия в дистальных канальцах;
г) снижение концентрации натрия в дистальных канальцах.
3. Ауторегуляция в почках для поддержания давления на постоянном уровне осуществляется в пределах колебаний А/Д:
а) от 60 до 150 мм рт. ст.;
б) от 65 до 120 мм рт. ст.;
в) от 70 до 160 мм рт. ст.;
г) от 75 до 160 мм рт. ст.
4. Скорость клубочковой фильтрации определяется как произведение:
а) фильтрационного давления и коэффициента фильтрации;
б) онкотическо-го давления капилляров клубочка и гидростатического давления капилля-ров клубочка;
в) онкотического давления в капсуле Боумена и гидростатического давления в капиллярах клубочка.
5. Титруемая кислотность мочи – это:
а) выведение серной кислоты почками;
б) выведение фосфорной кислоты почками;
в) выведение аммониевого катиона почками.
6. Регуляция эритропоэза осуществляется:
а) клетками плотного пятна;
б) гранулярными клетками;
в) мезангиальными клетками.
7. Коэффициент фильтрации зависит от:
а) плотности пор мембраны;
б) геометрии пор мембраны;
в) суммарной поверхности мембраны;
г) все вышеперечисленное.
8. Скорость клубочковой фильтрации практически равна:
а) клиренсу мочевины;
б) клиренсу креатинина.
9. Преренальная ОПН характеризуется:
а) повышением АМК/К;
б) снижением АМК/К;
в) нормальным АМК/К.
10. Ренальная ОПН характеризуется:
а) повышением АМК/К;
б) снижением АМК/К;
в) нормальным АМК/К.
11. Основной (наиболее частой) причиной развития ренальной ОПН является:
а) повреждение капилляров клубочка;
б) повреждение интерстиция почечной ткани;
в) канальцевый некроз.
12. Цилиндры образуются при закупорке почечных канальцев:
а) по-гибшими клетками эпителия;
б) альбуминами;
в) миоглобином;
г) гемоглобином;
д) все вышеперечисленное.
13. Установите соответствие:
устранение % восстановления функции почек;
обструкции
мочевыводящих
путей (время)
1) 1 неделя А) 30 – 50 %;
2) 1 – 4 недели Б) 10 % от нормы;
3) 5-12 недель В) полное восстановление;
14. Различают несколько стадий ОПН:
а) 1;
б) 2;
в) 3;
г) 4.
15. Какие из перечисленных нарушений гомеостаза характерны для полиурической стадии острой почечной недостаточности?
а) дегидратация организма, гипокалиемия, развитие иммунодефицитного состояния;
б) нарастающая азотемия, концентрация мочевины менее 6,6 ммоль/л.
16. Основной причиной развития ХПН является:
а) некроз канальцев почек;
б) интерстициальный отек;
в) склерозирование нефронов.
17. Гиперфильтрация интактных нефронов при ХПН происходит из-за:
а) сужения приносящих артериол и расширения выносящих;
б) сужения приносящих и сужения выносящих артериол;
в) расширения приносящих и сужения выносящих артериол.
18. Экскреторный ацидоз при ХПН развивается вследствие:
а) снижения реабсорбции НСО3– в почках;
б) недостаточной секреции Н+ эпителиальны-ми клетками почечных канальцев;
в) снижения реабсорбции натрия;
г) снижения экскреции фосфорной и серной кислот.
19. Анемия при ХПН развивается в результате:
а) снижения образования мезангиальными клетками эритропоэтина;
б) снижения образования почками гормона кальцитриола;
) снижения выведения фосфатов;
г) ацидоза;
д) тромбоцитопатии;
е) гемолиза эритроцитов.
20. Перикардит при ХПН может возникнуть при:
а) раздражении перикарда уремическими токсинами;
б) скопления в полости перикарда кристаллов мочевой кислоты, мочевины;
в) развитии воспаления в полости перикарда;
г) все вышеперечисленное.
21. Остеомаляция при ХПН развивается вследствие:
а) анемии;
б) тромбоцитопатии;
в) снижения выведения фосфатов почками;
г) снижения образования в почках кальцитриола;
д) вторичного гиперпаратиреоза.
22. В патогенезе уремической комы имеют значение:
а) экскреторный ацидоз;
б) гиперкалиемия;
в) задержка жидкости в организме;
г) отек мозга;
д) отек легких;
е) гипонатриемия;
ж) гипернатриемия.
23. Причиной развития отеков при нефротическом синдроме является:
а) гипоальбуминемия;
б) ацидоз;
в) анемия.
24. Укажите правильную последовательность патогенеза порочного круга развития отеков при нефротическом синдроме:
1) снижение концентрации натрия в дистальных канальцах;
2) формирование транссудата в интерстици;
3) активация РААМ;
4) снижение ОЦК;
5) повышение выработки АДГ;
6) снижение венозного возврата к сердцу;
7) повышение реабсорб-ции натрия в проксимальных канальцах;
8) вторичный гиперальдостеронизм;
9) повышение реабсорбции воды в дистальных канальцах;
10) выделение клетками плотного пятна ренина;
11) повышение ОЦК;
12) гипоальбуминеми;
13) компенсаторное снижение натрий-уретического пептида предсердиями;
14) задержка натрия и воды;
15) повышение фильтрации плазмы на артериальном участке капилляра;
16) усугубление отеков.
25. Чаще заболевания, обуславливающие возникновение нефротического синдрома протекают:
а) по механизму аллергических реакций 1 типа;
б) 2 тип;
в) 3 типа;
г) 4 типа.
Дата добавления: 2018-11-24; просмотров: 555; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!