Тема 2. Патологическая физиология общего кровообращения

 

Введение

Потребности тканей и органов в оптимальном кровоснабжении, т.е. доставке к ним с кровью кислорода и субстратов метаболизма, адекватных их функции и уровню пластических процессов, и обратном транспорте углекислого газа и метаболитов, обеспечиваются системой кровообращения. Результатом нарушения работы сердца, сосудов или патологических изменений в системе крови может стать недостаточность кровообращения. Наиболее частой причиной ее, как правило, является расстройство функций сердечно-сосудистой системы.

Общая цель занятия:

- изучение этиологии и патогенеза нарушений системы общего кровообращения;

- изучение механизмов гипертрофии и повреждения, функциональной адаптации и компенсаторной приспособляемости миокарда;

-  изучение видов и проявлений недостаточности кровообращения;

- ознакомление с современными клиническими методами исследования показателей системы общего кровообращения.

Курсант (студент) должен уметь:

- выявлять и дифференцировать на основе патофизиологического анализа клинических ситуаций различные типы сердечной и сосудистой недостаточности;

- определять патогенетическую взаимосвязь системы кровообращения с возникновением других расстройств в организме.

 

 

Литература

 

а) основная:

1. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф.Литвицкий – М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2010. – С. 420-432.

2. Леонтьев, О.В. Курс лекций по патологической физиологии

/ О.В. Леонтьев, А.В. Дергунов, В.Н. Цыган. – СПб.: ИнформМед.- 2014. – С.387-400.

3. Черешнев, В.А.Клиническая патофизиология: курс лекций

 / В.А. Черешнев[и др.]. – СПб.: СпецЛит., 2015. – 472с.

4. Цыган, В.Н. Патофизиология обмена веществ: учебное пособие

/ В.Н.Цыган[и др.].–  СПб.: СпецЛит, 2013. – 335 с.

5. Васильев, А.Г. ПРАКТИКУМ по патофизиологии: учебное пособие

 / А.Г. Васильев, Н.В. Хайцев, А.П. Трашков. – СПб.: «ФОЛИАНТ», 2014. – 342с.

6. Дергунов, А.В. Физиологические показатели человека при патологии: учебное пособие: / А.В. Дергунов [и др.]. –  СПб.: СпецЛит, 2013. – 335 с.

7. Материалы лекции по данной теме.

б) дополнительная:

1. Рогова, Л.Н. Практикум по патофизиологии: учебное пособие

/ Л.Н.Рогова, Е.И.Губанова, И.А. Фастова. – Волгоград: Изд-во Волг. ГМУ, 2011. – 140 с.

2. Литвицкий, П.Ф. Задачи и тестовые задания по патофизиологии: учеб. пособие / П.Ф. Литвицкий [ и др.]. - М.:ГЭОТАР-Медиа, 2010. -348 с.

3. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология:руководство к занятиям

/ П.Ф. Литвицкий [и др.]. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. -128 с.

4. Войнов, В.А. Атлас по патофизиологии: учебное пособие

/ В.А. Войнов. - М.: Мед. информ. агентство, 2004. - 218 с.

5. Порядин, Г.В.Руководство к практическим занятиям по патофизиологии: учебное пособие  / Порядин Г.В., Салмаси Ж.М., Семенова Л.Ю. – М.: Изд-во: ГОУВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова, 2012. – С. 48-50.

 

Контрольные вопросы:

1. Определение и классификация недостаточности кровообращения.

2. Основные механизмы рефлекторной и гуморальной регуляции сердечно-сосудистой системы системы.

3. Этиологические факторы нарушений функции сердечно-сосудистой системы.

4. Основные приспособительные реакции организма при нарушениях общего кровообращения и их характеристика.

5. Механизм тоногенной дилатации сердца.

6. Механизм гипертрофии мышцы сердца.

7. Классификация сердечно-сосудистой недостаточности.

8. Общая характеристика недостаточности кровообращения при ослаблении функции сердечной мышцы.

9. Механизм миогенной дилатации.

10. Механизм развития сердечных отеков.

11. Нарушения общего кровообращения вследствие затруднения притока крови к сердцу.

12. Нарушения общего кровообращения при острой сосудистой недостаточности.

13. Основные нарушения сердечного ритма.

Темы реферативных сообщений

1. Патогенез и патогенетическое лечение гипертонической болезни.

2. Влияние наследственных факторов на возникновение недостаточности кровообращения.

3. Ишемическая болезнь сердца. Патогенетический подход к лечению ИБС.

 

САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА

ПРОБЛЕМНАЯ СИТУАЦИЯ

«На больничной койке лежит не абстрактная болезнь, а конкретный больной, т.е. всегда какое-то индивидуальное прелом­ление болезни» (Давыдовский И.В.). А для того, чтобы поз­нать особенности клинико-патофизиологического течения, обо­гатить врачебное мышление, сделать его нестандартным в оцен­ке сложного взаимоотношения симптомов болезни мало учебников и справочников. Нужны материалы, из которых будущий врач, не располагающий большим опытом, мог бы представить те факты, которые приводят к ошибкам. Целесообразно создать проблемную ситуацию в виде простого диалога двух врачей - опытного и молодого.

Больной А.,52 лет, инженер, поступил в клинику 12.01.88 с жалобами на сильную одышку, головную боль, плохой аппетит, сухость во рту, бессонницу, иногда - отеки ног. Считает себя больным 3 года, когда при профосмотре выявлено повышенное артериальное давление (АД) - 220/120 мм рт. ст.

Поскольку чувствовал себя хорошо, продолжал работать, пери­одически принимая гипотензивные препараты. Ухудшение насту­пило в августе 1986 г., появилась небольшая одышка. Т.к. дав­ление было высоким больной направлен в стационар - 250/160 мм. рт. ст. Эффекта от гипотензивной терапии не было, (допегит, раусе­дил). Заметно снизилась трудоспособность, присоединилась го­ловная боль, слабость. После выписки из стационара, как больной гипертонической болезнью, признан инвалидом II груп­пы. В связи с тем, что усилились одышка, головная боль, про­пал аппетит, стали отекать ноги он и был госпита­лизирован.

Состояние удовлетворительное. Больной контактен, ориентиро­ван. Правильного телосложения, пониженного питания. Тахипноэ - 28 в мин. В легких дыхание жесткое. Границы сердца расши­рены влево на 1 см от левой средне-ключичной линии. Тоны сердца громкие, на верхушке систолический шум, акцент II то­на над аортой. Пульс ритмичный, 100 уд/мин. АД - 250/160 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Справа от средней ли­нии на уровне пупка прощупывается пульсация аорты. Шумов над местом пульсации нет. Печень гладкая, плотной консистенции, выступает из-под края реберной дуги на 4-5 см. Поколачивание по области почек безболезненное с обеих сторон.

Вопрос: Необходима ли дополнительная информация о данном больном?

Об. ан. крови: Hb - 72%

лейкоциты - 15,8*10⁹ /л

э - 1%

п - 3%

с -   61%

л -   19%

м -   16%

СОЭ - 22 мм/час

Об.ан.мочи: уд.вес -1014

- реакция нейтральная;

- белок 0,33%оо;

- в осадке единичные эритроциты и лейкоциты в поле зрения

Проба Зимницкого: уд. вес - 1006 до 1018

суточный диурез - 891 мл;

дневной - 542 мл;

ночью - 349 мл

Общий билирубин - 0,01 г/л свободный - 0,008 г/л связанный - 0,002 г/л

Тимоловая проба -0,5

Реакция Таката-Ара 68%

Мочевина - 0,46 г/л

Общий белок - 8,34 г/% альбумины - 52,7% глобулины: - альфа1 - 5,7%;

- альфа2 – 0;

- бета - 11,1%;

- гамма - 30,5%

Сиаловая кислота - 260 ед., С-реактивный белок - +++

 

ЭКГ - признаки перегрузки левого желудочка, синусовый ритм.

Вопрос. Почему снижен уровень гемоглобина?

О какой форме артериальной гипертензии можно ду­мать?

Учитывая стабильное повышение уровня АД, отсутствие эффекта от ранее проводимой терапии, наличие лейкоцитоза, увеличен­ный СОЭ, гипергаммаглобулинемии, повышенной плотности сиало­вой кислоты, С-реактивного белка, протеинурии и т.д. необхо­димо исключить реноваскулярный генез гипертонии.

Вопрос. На обследовании какой функциональной системы сле­дует сконцентрировать внимание?

Больному дополнительно выполнена в/в урография и томография почек: тени почек обычной величины, контуры ровные, но не видно контрастирования чашечек и лоханок. Нарушения секретор­ной и выделительной функций подтвержден радиоизотопной неф­рографией. При серийной аортографии видна заметно выбухающая аорта, на уровне S II расширенная и отклоненная вправо, с неровными стенками. Максимальная ширина аневризматического расширения 5 см. На уровне S II видны почечные артерии. Ос­новные ветви их без видимых изменений, мелкие ветви напоми­нают «обгорелое дерево» (признак нефросклероза).

Вопрос. Что лежит в основе развития артериальной гипертен­зии? Тактика лечения больного?

В связи с тяжелым состоянием больного (признаки выраженной гипертензии, нефросклероза) хирурги от операции отказались.

Вопрос. Каков прогноз для жизни данного больного?

В 14 час. 7.3. появились сильные боли в животе и пояснице с иррадиацией в левую паховую область. Признаков раздражения брюшины нет. АД снизилось до 210/110 мм рт.ст. После введе­ния анальгетиков больной уснул, боль уменьшилась.

Вопрос. О развитии какого грозного осложнения можно думать?

Ваша оценка действия мед. персонала ? Прогноз?

В 22.00 больной проснулся от нестерпимой боли в животе, АД - 180/120 мм рт. ст. Анальгетики действовали лишь крат­ковременно. Состояние больного прогрессивно ухудшалось, нес­мотря на все принятые меры, давление продолжало снижаться, достигнув в 11.00 8 марта 100/90 мм рт. ст. В 13.30 больной умер

Клинический диагноз: атеросклероз с преимущественным пораже­нием брюшного отдела аорты, вазореналь­ная гипертензия, аневризма аорты, раз­рыв ее, коллапс, кардиальный цирроз пе­чени.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ:

Масса сердца - 760 г, толщина левого желудочка - 2 см, правого - 0,5 см.

Коронарные артерии эластичны. Ниже отхождения почечных артерий справа на 2 см, слева - на 1,5 см. видно отложение известковых масс в виде кольца шириной 2,5 см. Аорта в этом месте ножницами не режется. Просвет ее в этом месте резко сужен, не пропускает браншу ножниц, ниже сужения имеется аневризма, на передней стенке С-образный разрыв длиной 6 см. Стенка аневризмы расслоена, между средней и наружной оболочками видны тромбы.  Вся правая половина забрюшинного пространства заполнена кровью. Справа почечная артерия сдав­лена гематомой. Капсула почек снимается плохо, поверхность почек гладкая, на разрезе слои различимы. Левая почечная ар­терия разделена на две ветви.

Анализируя историю болезни и данные вскрытия, обращают на себя внимание две ведущие патологии:

- аномалия почечной артерии слева:

- коарктация брюшного отдела аорты (характерно для неспеци­фического аортоартериита). Аномалия развития левой почечной артерии могла быть причиной стабильной вазоренальной гипер­тензии. В пользу существовавшего аортоартериита свидетельст­вовали: увеличенная СОЭ, диспротеинемия с гипергаммаглобули­немией, лейкоцитоз, СРБ и повышение уровня сиаловых кислот и др. Сформировавшаяся коарктация поддерживала повышенное АД, которое, учитывая его механический характер, естественно, не поддавалось консервативной терапии.

Можно ли при жизни поставить диагноз?

Трудно, но можно.

Основное звено патогенеза - коарктационный синдром. Выя­вить его было нетрудно. Достаточно измерить артериальное давление не только на руках, но и на ногах.

Не получили должной интерпретации - лейкоцитоз, увели­ченное СОЭ, диспротеинемия и др.

Данный пример учит, что у всех больных, особенно с повы­шенным уровнем АД, необходимо измерять АД не только на ру­ках, но и ногах.

Больной Б., 62 лет, сторож (в прошлом плотник), поступил в клинику 3 мая 1989 г. с жалобами на резкую одышку, кашель со скудной мокротой, отек ног.

За три года до поступления при профосмотре выявлено по­вышение уровня АД, поставлен диагноз: гипертоническая бо­лезнь, но субъективных симптомов не было, поэтому больной не лечился и не обследовался. С 19 апреля 1989 г. появился ка­шель, затем присоединилась одышка, через несколько дней об­ратил внимание на отеки ног. Температура тела 37 С. Из пере­несенных заболеваний отмечает лишь болезнь Боткина. Курит, употребляет алкоголь.

Положение больного вынужденное, полусидячее, одышка вы­ражена даже в покое, легкий акроцианоз, массивный отек ног и области крестца. Дышит 24 раза в мин. Над легкими коробоч­ный звук, дыхание везикулярное с жестким оттенком, выслуши­ваются рассеянные сухие хрипы. Границы сердца расширены вле­во, на 2 см выступая за пределы левой средне-ключичной ли­нии. Тоны сердца глухие, над аортой выслушивается грубый систолический шум, акцент II тона над аортой. Ритм синусовый, 92 мин. АД=195/95 мм рт. ст. Печень гладкая, плотной кон­систенции, выступает из-под края реберной дуги на 4-5 см. Селезенка не пальпируется. Поколачивание по области почек безболезненно с обеих сторон. В приемном отделении записана ЭКГ: очаговые изменения в переднебоковой стенке левого желу­дочка.

Предварительный диагноз: ИБС, мелкоочаговый инфаркт мио­карда левого желудочка, недостаточность кровообращения III степени, гипостатическая пневмония.

Вопрос. Согласны ли Вы с предварительным диагнозом?

Требуется ли дополнительное обследование больно­го?

Больному назначены сердечные гликозиды, диуретики, антибио­тики. Состояние несколько улучшилось, но оставалось тяжелым (уменьшилась одышка, улучшился диурез) Температура оста­валась субфебрильной.

Ан.крови: Hb - 56%, эритроциты - 2,5х10¹²/л, лейкоциты - 5,9х10⁹/л: п - 5%, с - 49%, м - 11%,СОЭ - 64мм/час. Мочевина 1,06 г/л, - 1,5 г/л: креатинин - 0,04 г/л: Об.ан.мочи: уд.вес 1010 - 1008, белок от 6,4-7,4/оо, в осадке плоский эпителий - 1-2 в п.зрения, до полного по­ля зрения, эритроциты до 6-8-16-18 в поле зрения, зер­нистые цилиндры - 4-6 в поле зрения. (Формоловая проба +, реакция Такката-Ара - 44%, холестерина 2,16 г/л)

Вопрос. Анализ дополнительных результатов? О какой форме патологии можно думать? Почему уровень АД поднялся до 195/95 мм рт. ст. ?

 

В результате полученных изменений в моче и признаков не­достаточности почек появилась возможность исключить диффуз­ный гломерулонефрит.

Вопрос. Нужна ли дополнительная информация о данном боль­ном? (о динамике течения заболевания)

На ЭКГ при динамическом наблюдении очаговые изменения исчезли, осталась перегрузка левого желудочка.

Рентгенологически - легочный рисунок сгущен глав­ным образом в средних и нижних долях легких, корни расшире­ны, гомогенизированы. Выпот в плевральных полостях в неболь­шом количестве.

Сердце лежащее, видна гипертрофия левого желудочка, аор­та соответствует возрастной норме. При рентгенологическом контроле через 2 недели выпот исчез, легочный рисунок стал менее резок.

15.05. возник пароксизм тахикардии с частотой до 160 в мин, начался отек легких. Приступ удалось купировать, но склонность к тахикардии сохранилась (пульс - 90-110 уд/мин).

В начале июня на фонокардиограмме зарегистрирован диастолический шум. Местом наилучшего выслушивания была аорта. Обнаружены и другие клинические признаки аортального порока: пульсация сонных артерий, капиллярный пульс, но АД- 195/95-180/80 мм рт.ст., несмотря на лечение, состояние боль­ного прогрессивно ухудшалось.

Вопрос. Соответствует ли течение заболевания предвари­тельному диагнозу?

Проведена ревизия диагноза. Учитывая анемию, субфебриль­ную температуру, изменения в печени, почках, а главное, фор­мирование аортального порока сердца, высказано предположение о наличии у больного септического эндокардита, но оставался диагноз хронического гломерулонефрита, при котором можно также выслушать систолический и диастолический шумы. В пользу вероятности этого диагноза свидетельствовала нарастающая по­чечная недостаточность и стабильный мочевой синдром.

24 июня при нарастающей сердечной недостаточности насту­пил летальный исход.

Клинический диагноз: затяжной септический эндокардит с пора­жением клапанов аорты и почек в виде гломерулонефрита, недостаточность кровообращения.

На секции диагноз подтвердился.

Данная история является иллюстрацией так называемого нефротического варианта затяжного септического эндокардита, при котором симптомы патологии почек могут длительно перек­рывать симптомы поражения клапанного аппарата сердца. При этом не­достаточность клапанов аорты сочетается с повышенным АД. Только детальный анализ в динамике заболевания может привес­ти врача к правильному диагнозу.

План проведения клинической демонстрации больного с патологией системы общего кровообращения в лаборатории клинической патофизиологии и функциональной диагностики

Место проведения: - лаборатория клинической патофизиологии кафедры патоло­гической физиологии

Продолжительность занятия: 35 мин.

Цель: на конкретном клиническом примере продемонстрировать курсантам механизмы компенсации нарушенных функций, разработать патогенетически обоснованные принципы терапии для данного больного

Оборудование:

- компьютерный электрокардиограф с монитором многоканальной системы визуального слежения типа Bioset 81O1M;

- тонометр для измерения уровня артериального давления;

- ультразвуковой томоскоп Дуэт;

- газоанализатор быстродействующий фирмы Erep;

- тредмил;

- аппарат дыхательный ручной АДР-2;

- дефибриллятор.

Дополнительное оснащение включает в себя весь перечень не­обходимых приборов и медикаментов для оказания экстренной медицинской помощи.

После предварительного ознакомления с историей болезни и результатами первичного функционального обследования руково­дитель занятия разрабатывает наиболее адекватную тактику обследования больного с учетом темы занятия, подготовленнос­ти курсантов, задач, поставленных клиникой академии, откуда направлен пациент.

Преподаватель группы обеспечивает порядок во время клини­ческой демонстрации и обследования больного.

 

Этапы занятия:

1. Краткая информация о больном.

2. Разработка схемы функционально-диагностического поиска.

3. Проведение функционального обследования больного.

4. Совместный разбор с курсантами полученных результатов обследования пациента.

 

 

Вопросы для тестирования

Вариант 1

 

1. Эмболия главного ствола легочной артерии - это ослож­нение:

а)  вызывающее образование генерализованных отеков;

б)  приводящее к инфаркту миокарда;

в) вызывающее развитие несовместимого с жизнью состояния, вследствие развития ост­рой сердечной недостаточности.

2. Открытие кровообращения связано с именем:

а) К.Гале­на;

б) К.Цельса;

в) В.Гарвея;

г) К.Бернара.

3. Тоногенная дилатация - это:

а) расширение полостей сердца, сопровождающееся увеличением ударного объема;

б) дистрофия сердечной мышцы, сопровождающаяся расширением по­лостей сердца и снижением ударного объема;

в) увеличение левого желудочка, сопровождающееся снижением ударного объ­ема.

4. Резервы сердца в III-ю стадию гипертрофии миокарда:

а) снижены;

б) увеличены;

в) не изменены.

5. Пароксизмальная тахикардия характеризуется частотой сердечных сокращений:

а) 80-100 уд./мин;

б) 100-115 уд./мин;

в) 120-200 уд./мин.

 

Вариант 2

1. Миогенная дилатация - это:

а) дистрофия сердечной мышцы, сопровождающаяся расширением полостей сердца и сниже­нием силы сердечных сокращений;

б) увеличение массы миокар­да с увеличением ударного объема сердца;

в) расширение ле­вого желудочка, сопровождающееся увеличением ударного и ми­нутного объемов сердца.

2. Дефицит пульса - явление, при котором:

а) частота пульса ниже частоты сердечных сокращений;

б) частота сер­дечных сокращений ниже частоты пульса;

в) частота пульса выше частоты сердечных сокращений.

3. Гипотензия - это:

а) понижение сосудистого тонуса;

б) падение артериального давления;

в) понижение сосудистого тонуса и падение артериального давления.

4. При инфаркте миокарда:

а) МОК увеличивается, ОПС увеличивается;

б) МОК уменьшается, ОПС уменьшается;

в) МОК уменьшается, ОПС увеличивается;

г) МОК увеличивается, ОПС уменьшается.

5. В механизме легочной гипертензии, обусловленной мит­ральным стенозом существенную роль играет:

а) рефлекс Бейн­бриджа;

б) рефлекс Геринга-Брейера, рефлекс Китаева.

 

Вариант 3

1. При гипотензии:

а) АД увеличивается (ув.), ОПС ув., ОЦК уменьшается (ум.), МОК ув.;

б) АД ум., ОПС ум., ОЦК ум., МОК ув.;

в) АД ум., ОПС ув., ОЦК ув., МОК ум.

2. Тоногенная дилатация - это:

а) признак слабости сер­дечной мышцы;

б) обычный режим работы миокарда;

в) призна­ки гипертрофии сердечной мышцы, г - приспособительная реак­ция.

3. При тахикардии ударный объем сердца:

а) увеличивает­ся;

б)уменьшается;

в) не изменяется.

4. Декомпенсации сердечной деятельности возникает при замещении кардиомиоцитов соединительной тканью на:

а) 5-10%;

б) 10-15%;

в) 20-30%.

5. Недостаточность сердца от перегрузки давлением возни­кает при:

а)  недостаточности аортального клапана;

б) не­достаточности митрального клапана, в - стенозе трехстворча­того клапана.

 

Вариант 4

1. Миогенная дилатация это:

а) обычный режим функциони­рования миокарда;

б) компенсаторная реакция;

в)  патологи­ческая реакция.

2. При инфаркте миокарда:

а)  МОК увеличивается, ОПС увеличивается;

б) МОК уменьшается;

в) МОК уменьшается, ОПС увеличивается;

г)  МОК увеличивается, ОПС уменьшается.

3. В механизме легочной гипертензии, обусловленный мит­ральным стенозом существенную роль играет:

а)  рефлекс Бейн­бриджа;

б)  рефлекс Геринга-Брейера, рефлекс Китаева.

4. При эмболии легочной артерии давление в сосудах боль­шого круга кровообращения:

а) увеличено;

б) снижено;

в) не изменено.

5. Гетерометрический механизм компенсации недостаточнос­ти кровообращения срабатывает при:

а) стенозе клапанных от­верстий;

б) гипертензии большого круга кровообращения;

в) недостаточности митрального отверстия;

г) эмфиземе легких.

Вариант 5

1. Для хронической сердечной недостаточности характерно:

а) ударный объем ув., остаточный объем ув., диастолическое наполнение миокарда ув.;

б) ударный объем ум., остаточный объем ум., диастолическое наполнение миокарда ум.;

в) удар­ный объем ув., остаточный объем ув., диастолическое наполне­ние миокарда ум.;

г) ударный объем ум., остаточный объем ув., диастолическое наполнение миокарда ув.;

д) ударный объем ум., остаточный объем ум., диастолическое наполнение миокарда ув.

2. Ведущий подотдел системы кровообращения, обеспечиваю­щий восполнение ОЦК после острой кровопотери:

а) сердце;

б) транспортно-демпферный отдел, в - микроциркуляторный об­мен, г - емкостный отдел.

3. Диапазон адаптационных возможностей у гипертрофиро­ванного сердца во второй стадии:

а) увеличен;

б) снижен;

в) не изменен.

4. Давление в легочных капиллярах взрослого здорового человека составляет в мм рт.ст.:

а) 120-100;

б) 80-60;

в) 40-30;

г) 20-30;

д) 6-12.

5. При острой сосудистой недостаточности ОЦК:

а) умень­шено;

б) увеличено;

в) не изменено.

 

Ситуационные задачи

Вариант 1

Задача 1

При максимальной физической нагрузке частота сердцебие­ния у здоровых нетренированных людей увеличивается в 2,5 ра­за. Минутный объем в этих условиях возрастает в значительно большей мере (в 3-4 раза).

Как объяснить выявленное несоответствие между возраста­нием минутного объема крови и степенью увеличения числа сок­ращения сердца.

Задача  2

Больной П., 9 лет, поступил в кардиологическое отделение с жалобами на повышение температуры тела, боли и опухание коленных и голеностопных суставов, слабость, снижение аппе­тита.

Объективно: состояние ребенка средней тяжести. Мальчик пониженного питания, бледен. Пульс в покое - 80 уд/мин., сме­на положения в постели вызывает тахикардию. Сердечный толчок усилен. Левая граница сердца расширена на 1,5 см. Тоны приг­лушены. На верхушке интенсивный систолический шум. Диагноз: ревматизм, повторная атака. Умеренный эндомиокардит на фоне недостаточности митрального клапана.

Вопросы.

1. Какой тип сердечной недостаточности имеется у ребенка ?

2. Чем обусловлено расширение границ сердца, какое значе­ние оно имеет?

3. Какой вариант перегрузки имеет место в данном случае?

Задача 3

Известно, что в среднем в крови здорового человека свя­зано с гемоглобином и физически растворено около 1000 мл кислорода. Известно также, что в течение одной минуты при среднем уровне энергозатрат человек на нужды обмена тратит 250-300 мл кислорода.

Вопрос.

Почему 30%-ная (от ОЦК) кровопотеря приводит, как правило, к развитию геморрагического шока, а 40%-ная - абсолютно смер­тельна ?

Задача 4

Сразу после выполнения первого парашютного прыжка у ря­дового Н(20 лет, рост 170 см, масса тела - 69 кг., практи­чески здоров) зарегистрированы величины АД - 160/100 мм рт.ст., ЧСС - 100 в мин. Через 30 мин после выполнения прыжка: АД - 120/70 мм рт.ст., ЧСС - 80 в мин.

Вопросы

Представляло ли угрозу для состояния здоровья рядового

Н. повышение АД во время прыжка до столь высоких величин? Нормальное ли это явление или патологическое и почему? Дайте аргументированный ответ.

Задача 5

Больной А.,65 лет, находится в стационаре по поводу вы­раженной левожелудочковой недостаточности .Положение вынуж­денное .Значительную часть дня и ночи сидит в кровати, спус­тив ноги на пол. При попытке лечь одышка резко увеличивает­ся.

Вопрос.

Почему выраженность одышки у больного в положении сидя с опущенными ногами меньше ,чем в лежачем положении?

Задача 6

Больной С., 50 лет, поступил в ОВГ с жалобами на прис­тупы болей в области сердца сжимающего характера с иррадиа­цией в левую руку, одышку, сердцебиение, усиливающееся при напряжении. АД-240/130 мм рт.ст. Клинический диагноз: гипер­тоническая болезнь IIб стадии, кардиальная форма , стенокар­дия покоя. Больному назначено комплексное лечение кислородом по 10 л в мин с длительностью сеанса 60 мин в сутки. Со слов больного, на 6-й день оксигенации боли в области сердца уменьшились. Выписан из клиники через 26 дней в хорошем сос­тоянии.

Ваше заключение о механизме уменьшения (исчезновения) болей в области сердца, объясните механизм возникновения одышки.

Задача 7

Больной скончался от инфаркта миокарда, подтверждено клиническими и электрокардиографическими методами исследова­ния. Однако при вскрытии не было выявлено атеросклеротичес­ких изменений сосудов и их тромбоза.

Вопрос.

Имеет ли здесь место диагностическая ошибка? Если нет, то объясните почему.

Задача 8

При консультации терапевтом полковника М., поступившего в хирургическое отделение госпиталя с клиническими признака­ми острого аппендицита, был поставлен диагноз "инфаркт мио­карда". После обследования М. диагноз инфаркта миокарда был подтвержден, а острого аппендицита отвергнут.

Вопрос.

Объясните, почему инфаркт миокарда протекает с клини­ческой острого аппендицита(острого живота), и наоборот. Какое исследование здесь необходимо для дифференциальной диагнос­тики?

 

Вариант 2

 

Задача 1

Больной А., 56 лет, находился в отделении реанимации клиники ВПТ с диагнозом «Острый распространенный инфаркт миокарда». На 2-е сутки после кратковременного улучшения состояния, несмотря на продолжающиеся лечебные мероприятия, стала нарастать одышка, появились обильные мелкопузырчатые хрипы в легких.

 

Вопросы

1. Какие патологические процессы в дыхательной системе и/или ССС могли обусловить клиническую картину развившегося на 2-е сутки состояния у больного?

2. Какие показатели внутрисердечной и системной гемодинамики могут объектизировать развитие сердечной недостаточности у больного? Назовите эти показатели и укажите направленность их изменений.

3. В случае подтверждения версии о сердечной недостаточности у данного больного уточните ее вид (по поражаемому отделу сердца и скорости развития). Можно ли предполагать, что это недостаточность: а) перегрузочного типа; б) миокардиального типа; в) смешанного типа? Ответ обосновать.

 

Задача 2

Пациент Х., страдающий артериальной гипертензией, обратился в клинику госпитальной терапии академии с жалобами на периодически возникающую одышку с затрудненным и неудовлетворенным вдохом, особенно выраженную при физической нагрузке. Несколько дней назад у него ночью возник приступ тяжелой инспираторной одышки («удушье») со страхом смерти. По этому поводу была вызвана скорая помощь, врач поставил диагноз «сердечная астма».

При обследовании больного в клинике обнаружено: АД - 155/120
мм рт.ст., при рентгеноскопии – расширение левого желудочка.

 

Тема 3. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК

Введение

При действии различных повреждающих факторов возникают разнообразные патологические нарушения со стороны почек, которые в настоящее время объединяются в следующие синдромы:

1. Нефротический синдром.

2. Острая почечная недостаточность (ОПН).

3. Хроническая почечная недостаточность (ХПН).

Неизбежным исходом многих хронических заболеваний почек является развитие ХПН. Термин «уремия» используют для обозначения конечной стадии ХПН. Патогномоничным для уремии являются накопление в крови креатинина, мочевины, мочевой кислоты, гуанидина, β2-микроглобулина, «средних молекул» и микроэлементов. В последние годы к «главным» уремическим токсинам относят паратгормон. Прогрессирующие гипокальциемия, гиперфосфатурия, метаболический ацидоз и недостаток витамина D3, развивающиеся при ХПН, приводят к развитию вторичного гиперпаратиреоза, уремической остеодистрофии с метастазированием кальцинатов в стенки сосудов различных органов. Избыток паратгормона при ХПН способствует накоплению внутриклеточного кальция, который ингибирует окислительные процессы в митохондриях, что проявляется снижением генерации АТФ. Снижение АТФ уменьшает активность Na+, K+- аденозинтрифосфатазы и вызывает уменьшение потенциала покоя клеточной мембраны, нарушение цитоскелета и обмена фосфолипидов, кроме того, развиваются гиперкалиемия и увеличение внутриклеточного содержания натрия. Перечисленные при уремии изменения на клеточном уровне проявляются расстройством функций со стороны нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой систем, поражается ЖКТ, нарушается гемостаз. При хронической почечной недостаточности страдает и кроветворная функция почек, нарушается синтез эритропоэтинов, развивается уремическая анемия.

Важной особенностью течения почечных заболеваний является их затяжной и прогрессирующий характер, что приводит к частой утрате трудоспособности, тяжелой инвалидизации и высокой летальности.

 

Общая цель занятия: изучить этиологию и патогенез заболеваний почек, коли-чественные и качественные изменения показателей их функционирования.

 

Курсант (студент) должен быть ознакомлен: с этиологией и патогенезом основных синдромов, встречающихся при патологии почек.

Курсант (студент) должен знать:

- компенсаторно-приспособительные  реакции, развивающиеся при почечной патологии

- патологические процессы, развивающиеся при почечной патологии

Курсант (студент) должен уметь: рассчитатывать основные показатели, характеризующие функционирова-ние почек: СКФ, клиренс креатинина, Рф и др.

Курсант (студент) должен получить опыт (навык): распознавания основных синдромов, возникающих при патологии почек.

 

Контрольные вопросы:

 

1. Основные нарушения функции почек в патологии.

2. Причины и механизмы нарушений клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции и канальцевой секреции.

3. Причины и механизмы изменения состава мочи в патологии.

4. Этиология и патогенез различных форм острой почечной недостаточности (преренальной, ренальной и постренальной).

6. Хроническая почечная недостаточность (ХПН), этиология, патогенез, стадии, исходы.

9. Патогенез внепочечных проявлений заболеваний почек (почечные гипертензии, отеки, нарушения гемостаза, анемия).

7. Особенности заболеваний почек в военных условиях.

8. Нарушения функций почек в условиях военного труда и боевой обста-новки (длительные марши, колебания температуры внешней среды и т.д.).

 

Литература

а) основная:

1. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф.Литвицкий – М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2010. – С. 420-432.

2. Леонтьев, О.В. Курс лекций по патологической физиологии

 / О.В. Леонтьев, А.В. Дергунов, В.Н. Цыган. – СПб.: ИнформМед.- 2014. – С.387-400.

3. В.А.,Черешнев. Клиническая патофизиология: курс лекций

 / В.А. Черешнев [ и др.]. – СПб.: СпецЛит., 2015. – 472с.

4. В.Н., Цыган.Патофизиология обмена веществ: учебное пособие

/ В.Н. Цыган [ и др.].–  СПб.: СпецЛит, 2013. – 335 с.

5. Дергунов, А.В. Физиологические показатели человека при патологии: учебное пособие: / А.В. Дергунов [и др.]. –  СПб.: СпецЛит, 2013. – 335 с.2013. – 223с.

 

6. Материалы лекции.

б) дополнительная:

1. Рогова, Л.Н. Практикум по патофизиологии: учебное пособие

/ Л.Н. Рогова, Е.И. Губанова, И.А. Фастова. – Волгоград: Изд-во Волг. ГМУ, 2011. – 140 с.

2. Литвицкий, П.Ф. Задачи и тестовые задания по патофизиологии: учеб. пособие / П.Ф. Литвицкий [ и др.]. - М.:ГЭОТАР-Медиа, 2010. -348 с.

3. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология: руководство к занятиям

/ П.Ф. Литвицкий [и др.]. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. -128 с.

4. Куправа, М.В. Патофизиология почек: учебное пособие. - СПб.: «ЭЛБИ» - 2013.– 44 с.

 

Темы реферативных сообщений

1. Этиология, патогенез, принципы профилактики и терапии волчаночного гломерулонефрита.

2. Принципы диагностики хронической болезни почек (ХБП). Основные маркеры, факторы риска и факторы прогрессирования ХБП. Методы про-филактики и коррекции прогрессирования и развития осложнений ХБП.

3. Этиология, патогенез и проявления нефротического синдрома.

4. Патогенез уремии, уремической комы. Патогенетическая терапия

уремической комы.

5. Принципы профилактики и терапии заболеваний почек.

 

---

Дата добавления: 2018-11-24; просмотров: 779; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!