Тема 7. Патофизиология типовых нарушений обмена веществ

Введение

Многие патологические процессы и болезни неизбежно отражаются на ходе метаболических реакций и сами могут стать причиной и пусковым механизмом нарушений кислотно-основного, водно-электролитного и углеводного, белкового, жирового и витаминного гомеостаза в организме. Поскольку между различными метаболическими реакциями и путями существуют тесные взаимные связи, то изменения обменных процессов редко носят изолированный характер и чаще представляют собой комплекс, взаимообусловленных и взаимосвязанных патофизиологических процессов.

Общая цель занятия: изучить этиологию, патогенез типовых нарушений обмена веществ и основные нарушения органов и систем организма при этих патологических состояниях.

Частные цели занятия.

Курсант (студент) должен знать:

- понятие «нарушение обмена веществ»,

- классификации типовых нарушений обмена веществ.

- этиологию и патогенез отдельных нарушений обменов веществ;

- развитие патологических процессов при нарушениях обмена веществ;

- значение проблемы в военной патологии.

К урсант (студент) должен уметь:

- использовать патогенетические принципы профилактики и терапии нарушения обмена веществ в повседневной практике врача.

Курсант (студент) должен быть ознакомлен:

- с современными методами диагностики нарушений обмена веществ и трактовкой полученных данных.

Контрольные вопросы (для самостоятельной подготовки к занятию)

1. Причины, механизмы и принципы коррекции нарушений энергетического обмена. Расчетное определение потребности в свободной энергии и пластических субстратах.

2. Причины, механизмы и принципы коррекции нарушений белкового обмена.

3. Сахарный диабет. Этиология, патогенез и принципы диагностики и лечения.

4. Этиология, патогенез и принципы диагностики и лечения гипогликемических и гипергликемических состояний.

5. Причины панкреатической и внепанкреатической недостаточности инсулина.

6. Механизмы возникновения ацидоза, гиперкетонемии, глюкозурии, полиурии и полидипсии при сахарном диабете, их значение.

7. Виды, причины и механизмы коматозных состояний при сахарном диабете. Отличия проявлений, патогенеза и принципов лечения различных видов коматозных состояний при сахарном диабете.

8. Патология обмена липидов (нарушения расщепления и всасывания липидов, нарушения синтеза эндогенных липидов, нарушения транспорта липидов в плазме крови и элиминации их из крови и тканей, нарушения промежуточного обмена липидов, избыточное накопление липидов в тканях).

9. Атеросклероз. Факторы риска, механизмы развития, последствия и осложнения. Принципы профилактики, диагностики и лечения.

10.Метаболический синдром. Этиология, патогенез и принципы профилактики, диагностики и лечения.

11. Голодание, виды, этиопатогенетическая классификация, этиология и патогенез. Принципы парентерального питания. Голодание при патологических состояниях, заболеваниях, после тяжелых ранений и травм в условиях мирного и военного времени.

12. Патология обмена витаминов (классификация витаминов, антагонисты витаминов, классификация типовых форм нарушения обмена витаминов). Характеристика проявлений недостаточности и избытка водорастворимых и липидорастворимых витаминов.

13. Этиология, патогенез и принципы лечения синдрома общей дегидратации.

14. Виды, этиология, патогенез и принципы коррекции нарушений кислотно-основного состояния.

15. Причины, механизмы и принципы коррекции нарушений концентрации ионов калия, натрия, кальция.

Литература

а) основная:

1. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф.Литвицкий – М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2010. – С. 420-432.

2. Леонтьев, О.В. Курс лекций по патологической физиологии

/ О.В. Леонтьев, А.В. Дергунов, В.Н. Цыган. – СПб.: ИнформМед.- 2014. – С.387-400.

3. Черешнев, В.А.Клиническая патофизиология: курс лекций
/ В.А. Черешнев[и др.]. – СПб.: СпецЛит., 2015. – 472с.

4. Цыган, В.Н. Патофизиология обмена веществ: учебное пособие
/ В.Н.Цыган[и др.].– СПб.: СпецЛит, 2013. – 335 с.

5. Васильев, А.Г. ПРАКТИКУМ по патофизиологии: учебное пособие
/ А.Г. Васильев, Н.В. Хайцев, А.П. Трашков. – СПб.: «ФОЛИАНТ», 2014. – 342с.

6. Материалы лекции по данной теме.

б) дополнительная:

1. Рогова, Л.Н.Практикум по патофизиологии: учебное пособие
/ Л.Н.Рогова, Е.И.Губанова, И.А. Фастова. – Волгоград: Изд-во Волг. ГМУ, 2011. – 140 с.

2. Литвицкий,П.Ф. Задачи и тестовые задания по патофизиологии: учеб. пособие /П.Ф. Литвицкий [ и др.]. - М.:ГЭОТАР-Медиа, 2010.-348 с.

3. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология: руководство к занятиям
/П.Ф. Литвицкий [и др.].- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. -128 с.

4. Войнов, В.А. Атлас по патофизиологии: учебное пособие
/ В.А. Войнов. - М.: Мед. информ. агентство, 2004. - 218 с.

Темы реферативных сообщений

1. Основные нарушения энергетического обмена и его особенности во время боевых действий.

2. Особенности нарушений белкового обмена в условиях мирного и военного времени.

3. Нарушения пуринового обмена. Этиология, патогенез принципы профилактики и лечения подагры.

4. Сахарный диабет I типа. Этиология, патогенез, принципы лечения.

5. Наследственные формы нарушений углеводного обмена.

6.Нарушения обмена жира в жировой ткани: общее ожирение, локальные формы накопления жиров и липидов. Принципы профилактики и лечения ожирения организма.

7. Патогенетическая характеристика наиболее частых проявлений недостаточности и избытка витаминов.

8. Виды отеков и механизмы их развития.

Основные сведения

В основе функциональных и органических нарушений органов и тканейлежат нарушения обмена энергии вследствие отсутствия или недостатка:

• субстрата

• изменения количества или активности ферментов

• в связи с генетическими дефектами

• действием ингибиторов ферментов эндо- и экзогенного происхождения

• недостаточным поступлением в организм незаменимых аминокислот, жирных кислот, витаминов, микроэлементов и других веществ

• в результате повреждения регуляторных систем

• нарушения усвоения пищевых белков возникает при различных формах патологии желудочно-кишечного тракта. Основные причины:

– расстройства механического размельчения белковых пищевых продуктов в ротовой полости (с участием зубов, жевательных мышц, слюны);

– нарушение формирования полноценного пищевого комка и его глотания (с участием поперечно-полосатых мышц языка, жевательных мышц, мышц глотки, верхнего отдела пищевода и гладких мышц средних и нижних отделов пищевода);

– нарушение секреторной и моторной функции желудка и кишечника;

– нарушение поступления в кишечник панкреатического сока;

– нарушение активации пепсиногена и трипсиногена вследствие уменьшения выработки соляной кислоты и энтерокиназы;

– патология стенки желудка и тонкого кишечника: отек, воспаление, опухолевое перерождение и др.;

– уменьшение времени действия протеолитических ферментов кишечного сока на белки, поступающие с пищей, при ускоренной эвакуации пищи из желудочно-кишечного тракта;

– нарушение всасывания отдельных аминокислот

Липодистрофии — состояния, характеризующиеся генерализованной или локальной утратой жировой ткани, реже — избыточным её накоплением в подкожной клетчатке (мутации генов, синдромы различных заболеваний)

• Липидозы — типовая форма нарушения липидного обмена, характеризующаяся расстройствами метаболизма разных липидов (например, сфинголипидозы, ганглиозидозы, муколипидозы, адренолейкодистрофии, лейкодистрофии, липофусцинозы, цереброзидозы)

– в клетках (паренхиматозные липидозы)

– жировой клетчатке (ожирение, истощение)

– стенках артериальных сосудов (атеросклероз, артериосклероз).

• Дислипопротеинемии — состояния, характеризующиеся отклонением от нормы содержания, структуры и соотношения в крови различных ЛП, . Нарушения метаболизма ЛП — главное звено патогенеза атеросклероза, ИБС, панкреатита и других заболеваний.

Характер течения и клинические проявления дислипопротеинемии определяются:
– Наследственными свойствами организма;

– факторами внешней сред;.

– наличием (или отсутствием) сопутствующих заболеваний.

Атеросклероз – это вариабельная комбинация изменений внутренней оболочки (интимы) артерий, включающая накопление липидов, сложных углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови, кальцификацию и сопутствующие изменения средней оболочки (медии).

Расстройства метаболизма углеводов условно объединяют в несколько групп:

– гипогликемии;

– гипергликемии;

– гликогенозы;

– гексоземии и пентоземии;

– агликогенозы.

Водно-солевой обмен ‒ совокупность процессов поступления воды и солей (электролитов) в организм, их всасывания, распределения во внутренних средах и выделения.

Нарушения водного обмена (дисгидрии) подразделяют на:

• гипогидратацию (обезвоживание)

• гипергидратацию (гипергидрия), в том числе клинически важную форму гипергидратации ‒ отёк.

Типовые формы нарушения обмена Na⁺(норма в сыворотке 130-156 ммоль/л), К⁺(норма в сыворотке 3,5-5 мк.моль/л), Сl^– (норма в сыворотке 96-106 ммоль/л), Са⁺⁺(норма в сыворотке 2,1‒2,6 ммоль/л), Mg⁺⁺(норма в сыворотке 0,75‒1,25 ммоль/л) и др. характеризуются нарушением их поступления в организм, расстройством их выведения и нарушением распределения в организме.

Поддержание КОС организма обеспечивается буферными системами крови и тканей и функционированием физиологических механизмов компенсации: легких, почек, печени, ЖКТ, костной ткани, кожи.

В группу xимическиx систем входят карбонатный, фосфатный, белковый и гемоглобиновый буферы.

В группу физиологических систем – легкие, печень, почки, желудочно-кишечный тракт и другие органы.

Обеспечивают постоянство рН крови (в пределах 7,35-7,45)

Самостоятельная работа курсантов (студентов)

Экспериментальная часть.

1. Учебная группа переводится в ЦКДЛ академии. По указанию преподавателя курсант осуществляет клинико-диагностическое обследование тематического больного. По ходу проведения обследования преподаватель комментирует основные его этапы и задает ситуационные вопросы, с которыми курсанты (студенты) ознакомились при подготовке к данному занятию. По возможности, при выполнении физикальных методов диагностики преподаватель останавливает обследования сотрудником ЦКДЛ и дает задание отдельным слушателям для регистрации простейших функциональных показателей определенной системы организма.

Преподаватель привлекает обучаемых к определению этих показателей. По ходу определения слушателями указанных показателей преподаватель корректирует их действия, комментируя их ошибки. При необходимости он выполняет определение данного показателя. Изучается возможность диагностики с использованием экспресс-систем.

Анализ и выводы по проведенному клинико-патофизиологическому исследованию, преподаватель проводит в учебном классе.

2. Берутся две крысы с примерно одинаковой массой тела. Крысе №1 внутрибрюшинно вводится раствор инсулина. Затем через 1 час после введения обеим крысам вводится 5% раствор глюкозы в максимальной дозировке. Осуществляется наблюдение за состоянием крыс.

Ситуационные задачи

1. У пациента уровень глюкозы в крови равен 6,6 ммоль/л. После нагрузки глюкозой к концу первого часа уровень глюкозы в крови составил 11 ммоль/л, через 4 ч - 8,5 ммоль/л, через 6 ч - 8 ммоль/л.

Вопросы:

1) На основании этих данных графически изобразить изменения уровня глюкозы в крови.

2) Сравнить с нормой и сделать заключение о состоянии углеводного обмена у пациента.

2. У больного У. выявлена гипергликемия - 11 ммоль/л, глюкозурия - 30 г/л и полиурия. Инсулинотерапия оказалась неэффективной.

Вопросы:

1) 1.Объяснить возможный механизм инсулинорезистентности.

2) Каковы должны быть патогенетические механизмы лечения?

3. У больного К. уровень глюкозы в крови равен 4 ммоль/л, в моче ‒ 25 г/л.

Вопросы:

1) Объясните патогенез глюкозурии.

2) Каковы должны быть патогенетические механизмы лечения.

4.После полного удаления поджелудочной железы для поддержания углеводного обмена на необходимом уровне человеку в сутки требуется 40-50 ед инсулина. Однако иногда в клинике некоторым больным сахарным диабетом для поддержания компенсации приходится вводить более 200 ед инсулина.

Вопросы:

1) Объясните механизмы, повышающие потребность организма у таких больных в больших дозах инсулина.

2) В чем сходство этого состояния и наличия сахарного диабета иной природы?

5. При сахарном диабете гипергликемия повышает осмотическое давление крови, которое должно удерживать воду в организме. Однако при сахарном диабете наблюдается полиурия.

Вопросы:

1) Объясните механизмы полиурии при сахарном диабете.

2) Какие механизмы отличают сахарный и несахарный диабет?

6. Известно, что нормальный уровень гликемии натощак составляет 4,5 - 5,6 ммоль/л. Однако при лечении сахарного диабета врача никогда не стремятся к достижению нормогликемии, а стараются диетой, физической активностью и антидиабетическими препаратами поддерживать гликемию на уровне почечного порога для глюкозы.

Вопросы:

1) Патогенетически объясните причины такой врачебной тактики при лечении сахарного диабета.

2) Какой уровень почечного порога для глюкозы?

7. Пациентка В., 36 лет, более 13 лет болеет сахарным диабетом 2 типа, обратилась к врачу с жалобами на быстрое ухудшение зрения, мелькание мушек перед глазами, резь в глазах при чтении мелкого шрифта. При обследовании установлены: значительное снижение остроты зрения, сужение латеральных полей зрения обоих глаз, неравномерное утолщение стенок микрососудов глазного дна, наличие в них микроаневризм и пристеночных микротромбов, отёк ткани сетчатки, наличие в ней новообразованных сосудов и микрогеморрагий.

Вопросы:

1) Какие виды расстройств микроциркуляции в ткани сетчатки глаза имеются у данной пациентки?

2) К каким нарушениям микроциркуляции и каким образом могут привести микроаневризмы утолщение стенок и пристеночные микротромбы сосудов?

3) О наличии каких форм расстройств микроциркуляции свидетельствует отёк ткани сетчатки глаза?

8. Определите тип расстройства КЩР, назовите возможные механизмы их развития. Выполняется операция с применением аппарата искусственного кровообращения:

рН ‒ 7,34;

рСО₂, мм рт.ст. ‒ 37;

SB, ммоль/л ‒ 14;

ВВ, ммодь/л ‒ 29;

ВЕ, ммоль/л ‒ 12.

9. Мужчина 34 лет поступил в клинику в связи с жалобами на боли в области сердца. Пациент сообщил, что 2 года назад ему был поставлен диагноз: стенокардия напряжения. При обследовании выявлены атеросклеротические бляшки в коронарных артериях и крупных церебральных сосудах.

Содержание холестерина в крови, лпнп и ЛППП в плазме крови в 3 раза превышает норму. При биопсии печени выявлено снижение количества рецепторов для лпнп и ЛППП.

Вопросы:

1) Какой тип гиперлипопротеинемии имеется у пациента?

2) Имеет ли значение в возникновении и развитии обнаруженной патологии наследственность? Если да, то какой тип наследования?

3) Имеется ли связь между снижением количества рецепторов для ЛПНП и гиперхолестеринемией?

4) Какова профилактика данной формы патологии?

10. При биохимическом исследование крови у пациента Т., 49 лет, показатели холестеринового коэффициента атерогенности равно 6 (норма 3). В анамнезе гипофункция щитовидной железы.

Вопросы:

1) Какой тип гиперлипопротеинемии возможен у пациента?

2) Обоснуйте патогенетические механизмы взаимосвязи гиперхолестеринемии и гипофункции щитовидной железы.

Вопросы для тестирования

Вариант 1.

Дата добавления: 2018-11-24; просмотров: 615; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 7 8 9 10 111213 14 15 16 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!