Какие признаки характерны для нарушений белкового обмена при печёночной недостаточности?



1) уменьшение содержания протромбина и фибриногена в крови;

2) уменьшение содержания аммиака и ионов аммония в крови;

3) увеличение содержания аммиака и ионов аммония в крови;

4) уменьшение содержания мочевины в крови и в моче;

5) гипоаминоацидемия;

6) гиперпротеинемия;

7) диспротеинемия;

8) гипопротеинемия.

2. Укажите последствия прекращения или резкого уменьшения поступления желчи в кишечник:

1) усиление моторики кишечника;

2) ослабление моторики кишечника;

3) уменьшение всасывания витаминов А, D, Е, К;

4) уменьшение всасывания витаминов В1, В2, С;

5) усиление пристеночного расщепления жиров;

6) усиление гниения белков в кишечнике;

7) усиление секреции поджелудочной железы;

8) усиление эмульгирования жиров.

Какие признаки характерны для нарушений углеводного обмена при печёночной недостаточности?

1) гипогликемия при длительных физических нагрузках;

2) усиление глюконеогенеза;

3) алиментарная гипергликемия;

4) гипогликемия натощак.

 

4. Белково-калорийная недостаточность характеризуется:

1) снижением содержания в крови аминокислот;

2) повышением содержания в крови аминокислот;

3) снижением содержания белков в крови;

4) повышением содержания белков в крови;

5) снижением содержания в крови мочевины.

 

5. Избыток, каких гормонов может вызывать гипергликемию?

1) адреналина;

2) тиреоидных гормонов (Т3, Т4);

3) глюкокортикоидов;

4) соматропного гормона;

5) глюкагона;

6) мелатонин.

 

6. Осложнения длительно протекающего сахарного диабета:

1) иммунодефицитные состояния;

2) ускорение развития атеросклероза;

3) повышение АД;

4) снижение резистентности к инфекциям;

5) микроангиопатии;

6) макроангиопатии.;

7) повышение противоопухолевой устойчивости.

7. Что является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы?

1) углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга;

2) углеводное «голодание» миокарда;

3) гипоосмия крови;

4) некомпенсированный кетоацидоз.

8. Глюкозурия наблюдается при:

1) сахарном диабете;

2) несахарном диабете;

3) гиперосмолярной диабетической коме;

4) алиментарной гипергликемии ;

5) гиперлипидемии.

 

9. Укажите возможные причины относительного гипоинсулинизма:

1) снижение чувствительности тканей к инсулину;

2) недостаток соматотропного гормона;

3) хронический избыток соматотропного гормона;

4) хронический избыток адреналина;

5) длительное избыточное поступление углеводов с пищей.

 

10. Какие нарушения играют роль основных звеньев патогенеза при гиперосмолярной диабетической коме?

1) резко выраженная гипергликемия;

2) некомпенсированный кетоацидоз;

3) значительная гиперкалиемия;

4) гиперосмия гиалоплазмы клеток;

5) гиперосмия крови и межклеточной жидкости.

Вариант 2.

1. Верно ли следующее заключение: гиперлипидемия второго типа это - наследуемая недостаточность катаболизма атерогенных липопротеидов промежуточной плотности?

1) да;

2) нет.

2. Факторы риска развития атеросклероза:

1) гипоинсулинизм;

2) гиперлипидемия;

3) ожирение;

4) артериальная гипертензия;

5) артериальная гипотензия;

6) хроническое повреждение сосудистой стенки.

 

3. Развитию атеросклероза способствует:

1) снижение активности липопротеинлипазы;

2) дефицит рецепторов к липопротеидам низкой плотности (ЛПНП);

3) избыток рецепторов к липопротеидам низкой плотности (ЛПНП);

4) увеличение содержания гепарина крови.

 

4. Развитие ожирения патогенетически нетипично для:

1) сахарного диабета 2 типа;

2) сахарного диабета 1 типа.

 

5. Возможна ли гиперлипопротеидемия без выраженной гиперхолес-теринемии?

1) да;

2) нет.

 

6. Повышение содержания каких липидов в крови играет атерогенную роль?

1) холестерина;

2) липопротеидов высокой плотности;

3) липопротеидов очень низкой плотности;

4) липопротеидов низкой плотности;

5) фосфолипидов.

 

7. Какие факторы способствуют развитию атеросклероза при ожирении?

1) гиперхолестероинемия;

2) гипергликемия;

3) гипертриглицеридемия;

4) дислипопротеидемия;

5) полидипсия.

8. Увеличение каких липопротеидов в крови оказывает максимальное проатерогенное влияние?

1) фосфолипопротеидов;

2) липопротеидов очень низкой плотности;

3) липопротеидов низкой плотности;

4) липопротеидов высокой плотности.

9. Возможно ли ожирение, без изменения числа адипоцитов?

1) да;

2) нет.

10. Какие факторы способствуют развитию атеросклероза

при сахарном диабете?

1) избыточное накопление сорбита в стенках сосудов;

2) чрезмерное гликозилирование белков ткани сосудистой стенки;

3) воспаление;

4) дислипопротеидемия;

5) гиперхолестеринемия;

6) гиперлипопротеидемия.


Дата добавления: 2018-11-24; просмотров: 444; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!